Trombos och emboli

Problemen med blodkärl i den moderna världen upptar en ledande plats i dödligheten. Bland dem anses trombos och emboli vara den farligaste. Trombos uppträder under effekten av högt blodtryck, infektioner, berusning, efter operation, trängsel i ådrorna, i fall av åderbråck eller kronisk venös insufficiens, liksom med reumatism. Ofta verkar det som en komplikation av sjukdomar som inte svarade i tid till behandling. Risken för en överträdelse är att när det utvecklas kan en blodpropp så småningom helt stänga kärlens lumen.

Patologi uppstår på grund av skador på kärlväggarna, saktar blodcirkulationen, förändringar i blodkoagulationsförmågan. Enligt resultaten av experimenten visades att en blodpropp uppträder huvudsakligen på inflammerade och skadade områden. Detta beror på förlusten av blodkärlets väggar, vilket gör att partiklarna lätt kan fästa på ytan och bli större.

Konsekvenserna av sjukdomen är ganska farliga, eftersom separationen av blodpropp kan leda till en patologisk process som kallas tromboembolism, och denna patologi kan vara dödlig.

En embolism är en process som åtföljs av blockering av vaskulär lumen av partiklar som bärs med blod och lymf. Partiklarna som överförs kallas emboli. Ur sitt ursprung är de exogena och endogena. Oftast börjar denna process sin utveckling på grund av andra patologier som förekommer i kroppen. Det fungerar som en komplikation av denna process. I de flesta fall lider patienter av lungemboli. I detta fall inträffar trombos i benens vener, som en följd av trombos, som uppträder mot bakgrund av utvecklingen av åderbråck och progressionen av venös stagnation. Således stannar embolus i lungartären och blockerar blodflödet genom en del av lungorna.

Vad i den här artikeln:

De viktigaste typerna av emboli

Trombos och emboli hos artärerna är nära sammanhängande, eftersom den första patologin nästan alltid orsakar emboli. För att undvika dessa patologier behöver du veta vilka typer, orsaker, symptombild och sätt att bekämpa dess manifestationer.

Sjukdomen är av två sorter: exogent och endogent ursprung. Oftast finns embolier av endogent ursprung i praktiken.

Oavsett typ av sjukdom är faran för människoliv hög.

Det finns flera sorter av denna patologi av endogent ursprung.

Tromboembolism. Detta är en patologi med separation av blodpropp och fullständig obstruktion av kärlens lumen. Klämmor från hjärtklaffarna kommer lättast ut, och blodpropp från hjärnan är farligast.

Cell- och vävnadsemboli. Dessa arter utvecklas när en cellgrupp bärs till ett annat organ eller system. Till exempel, eventuell lungemboli vid levercellerna på grund av skador på detta organ. Dessutom är det möjligt att tumörpartiklernas nederlag, som en av metastasernas mekanismer, är möjlig.

Fet sort. Förekommer när en droppfett uppstår på grund av en fraktur av rörformiga ben eller aktiv reproduktion av fettfibrer. Eventuell skada på hjärnan, njureglomeruli.

Exogena har något annorlunda ursprung och fysiologiska mekanismer. Det vanligaste i detta fall, gas och luftemboli.

Behandlingen av dessa fenomen beror på typ och förlopp av den patologiska processen.

Exogen emboli inkluderar:

1. Luftemboli Blockeringen sker genom inmatning av luftbubblor i venen från omvärlden. Den största sannolikheten för en sådan kränkning när skadade stora ådror. Bröstet ger sugverkan och därigenom bildar ett negativt tryck. Luft som tränger in i högra hjärtkammaren bildar en stor blåsan och hindrar blod från att strömma genom den stora blodcirkeln. Sålunda kommer luftpartiklar in i lungkärlens nätverk, vilket kan leda till snabb död. Bland sorter av denna typ kan man oftast hitta gasemboli, som lider av dekompressionssjukdom.
2. En emboli med konglomerat av bakterier eller parasiter. En sådan art är extremt sällsynt och kan slå ut med hjälp av sår med främmande kroppar. I det här fallet överförs embolierna i tre huvudområden: en drift från vencirkeln och det högra hjärtat, in i kärlsystemet i den stora blodkretsen, in i leverns portalåre.

I klassificeringen finns också en paradoxal och retrograd embolisk sjukdom. I det första fallet utvecklas patologin på grund av förekomst av medfödda abnormiteter hos interventrikulära och interatriella septum.

Retrograd EB beror på embolus nedstigning i motsatt riktning.

Grunderna i patologidiagnosen

Arteriell trombos och emboli uppträder ofta plötsligt för en person. De förekommer med akut smärta i nedre extremiteterna, och sedan finns det en ökande känsla av nummenhet, förlust av känsla. Mot denna bakgrund kan fullständig oändlighet hos benen uppstå.

Initialt är rörelser omöjliga på grund av akut smärta, då på grund av ischemi och rigor mortis av muskelvävnad. Oftast är trombos och emboli i femoralären mottaglig, då popliteal, iliac, radial, axillär.

När man undersöker en patient uppmärksammas ofta arytmins närvaro. Den drabbade lemmen är fast och kall för beröring, och hudens färg blir marmor. Pulsationen av perifera artärer noteras inte under platsen för ocklusion. Ofta är benets känslighet frånvarande, men patienten fortsätter att känna svår smärta i den drabbade lemmen. Diagnos innefattar leverans av prov och speciella undersökningar med särskild utrustning.

När en historia har identifierats som framkallar förekomsten av en sådan patologi är det inte svårt att göra en diagnos.

Efter att ha bestämt diagnosen är det huvudsakliga målet att behandla tid, eftersom det är den mest värdefulla resursen för en sådan sjukdom. Om allt är klart i tid, så kan du spara inte bara benet, utan också offrets liv. Behandling av trombos och emboli är bara att ta bort blodpropp med hjälp av kirurgisk ingrepp. I början handlar läkare till konservativ terapi för att få det akuta tillståndet i en mildare form.

Konservativa metoder syftar till att

• smärtlindring
• eliminering av perifer arteriospasm;
• normalisering av centrala hemodynamik;
• förebyggande av ytterligare utveckling av vaskulär trombos
• förbättrad blodaktivitet.

Detta kan göras genom att ta speciella mediciner.

Kirurgisk ingrepp bör genomföras så tidigt som möjligt, eftersom patologin är snabb. Kirurgi har många typer av sådan operation, så läkaren väljer det bästa alternativet för ett visst fall. Valet ska vara lämpligt när det gäller patientens hälsa och historia.

Om operationen inte utförs i tid är det möjligt att få en irreversibel förändring i vävnaderna, vilket leder till gangren. I det här fallet kan du bara spara patientens liv genom att ta bort den drabbade lemmen.

Efter att operationen avslutats framgångsrikt ordineras patienten en behandling med antikoagulantbehandling.

Konsekvenser av trombos och emboli

Om tiden inte börjar behandla dessa patologier, kan konsekvenserna inte undvikas. De kommer till följd av vidareutveckling av processen.

Som ett resultat av trombos uppstår tromboflebit, tromboarterit, flebotrombos. Dessutom är förekomst av tromboembolisk sjukdom möjlig.

Tromboflebit kan uppstå på grund av en inflammatorisk process i venerna och artärerna, som åtföljs av trombos. Det uppstår på grund av skador på kärlväggarna. Förändringar i blodets förmåga att koagulera och skada blodkärlen kan leda till förekomsten av tromboflebit.

Phlebothrombosis är ett primärt blockering av benens ben, vilket uppträder och utvecklas på bakgrund av progressionen av åderbråck och nedsatt venös cirkulation. I detta fall uppstår blodproppar endast på grund av stagnation av venöst blod. Av stor vikt är nedbromsningen av blödning, som uppstår efteråt av vissa processer som är förknippade med utvecklingen av åderbråck. Denna patologi är karakteristisk för postpartumperioden, rehabilitering efter operation samt kärlskada.

Tromboembolisk sjukdom åtföljs av symptom som är karakteristiska för blodkärlets blodpropp. Nyligen har frekvensen av förekomsten av denna överträdelse ökat avsevärt.

Anledningen till detta är:

1. Sedentary livsstil.
2. fetma
3. Ålderdom
4. Den kraftiga nedgången i dödligheten på grund av infektionssjukdomar, vilket ledde till en ökning av personer i ålderssjukhus, komplex behandling med läkemedel.

Konsekvenserna av emboli beror direkt på emboliens placering. Konsekvenserna av denna patologi är vanligtvis hjärtinfarkt, takykardi, dyspné.

Hjärtinfarkt - vävnadsnekros efterföljande slutförande av sin kraft. Det kan uppstå på grund av trombos, emboli, arteriella spasmer. Det förekommer oftast i områden där undernäring har observerats under lång tid.

Sådana fenomen kan observeras hos patienter i frånvaro av behandlingskrävande patologi under lång tid. Vid snabb behandling är prognosen för återhämtning relativt hög, men om tillståndet är extremt allvarligt är döden inte utesluten.

Karaktäristiken för dessa fenomen talar om deras otvetydiga fara för människokroppen. Vid försenad behandling kan de innebära inte bara funktionshinder, men också dödsfall. Att patologi inte uppstod måste utföra förebyggande åtgärder. I detta fall kan det bästa förebyggandet kallas regelbundna undersökningar. Ibland är detta det enda sättet att bestämma närvaron av en eller annan patologi, särskilt av sådan svårighetsgrad.

Information om trombos beskrivs i videon i den här artikeln.

Trombos och emboli hos artärer. Etiologi, patogenes, behandling.

Trombos och embolism hos artärer - leder till akut artär insufficiens av organ och vävnader som levererar blod till dessa artärer och är hemska komplikationer av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, blod etc.

Med trombos menas en akut blockering av lumen av artären genom en blodpropp som bildas i detta område som ett resultat av att artärväggen påverkas av den patologiska processen.

En emboli innebär blockering av en klump som inte påverkas av den patologiska processen och har flyttat in i detta område från de mer proximala delarna av artärsystemet (vänster hjärta, aorta).

Etiologi och patogenes av trombos och emboli hos artärer

Etiologin och patogenesen av trombos och embolism i artärsystemet är baserade på processen med trombbildning, vars utlösningsmekanismer med dessa komplikationer kan delas in i tre grupper:

1) kränkning av centrala hemodynamik, vilket leder till en långsammare hastighet av volymetrisk blodflöde;

2) kränkningar av perifer hemodynamik på grund av stenos och fullständig utplåning av huvudartärerna, samt förändringar och störningar i kärlens integritet, dess inflammation hos patienter med perifer ateroskleros och arterit;

3) En förändring av blodkemin mot hyperkoagulering.

Orsaker till trombos

Trombos orsakas ofta av mekaniska faktorer, främst genom kärlns lumen och en förändring i dess inre foder, vilket leder till en minskning av volymetrisk blodflöde och turbulent blodrörelse. Det senare kan förvärras av systemisk hyperkoagulation, typiskt för de sena stadierna av vanliga utplånande lesioner i artärsystemet, liksom instabilitet av centrala hemodynamik (kronisk koronarinsufficiens, myokardioskleros, arytmi).

Trombos är huvudsakligen komplicerad genom att utplåna sjukdomar i aorta- och underarmsartärer (ateroskleros, arterit), ibland några infektionsallergiska sjukdomar och blodsjukdomar.

Orsaker till emboli

Orsaken till emboli i absolut flertalet fall är hjärtsjukdom. I regel bildas en blodpropp i vänstra delar av hjärtat och förs in i den arteriella blodbanan. Oftast förekommer denna komplikation i mitralstenos, komplicerad av förmaksflimmer. I denna sjukdom kan, på grund av ett antal hemodynamiska tillstånd, såväl som faktorer för lokal endokardiell skada, en trombus bildas både i vänster atrium och dess öra och i vänstra kammaren. Sällan kan emboli vara komplicerat av intrakardiell trombus och hjärtinfarkt, och särskilt kronisk hjärt-aneurysm, som i nästan alla fall är komplicerat till en eller annan grad av uttalad intrakavitär trombos. Ibland kan embolikonceptet vara blodpropp, som ligger i de mer proximala delarna av artärbädden - i aortan, iliacartärerna.

Embolism kan ungefär lika påverkas av abdominal aortas viscerala grenar, aortabåkens arteriella stammar och de kärl som matar hjärnan, aortan och periferartärerna, och sällan arterierna i de övre extremiteterna. I vissa fall (upp till 10%) finns det flera embolier av olika lokaliseringar.

I patologin av trombos och emboli kan tre huvudlänkar särskiljas:

1. Bildandet av en primär trombus eller embolys embolisering är oftast i den drabbade bifurcationen av ganska stora artärvägar (bifurcation av aorta, ileal, femorala och popliteala artärer).
2. Anslutning av arteriospasm. Särskilt typiskt är lokal proximal spasm och distal till området för det patologiska fokuset i emboli, även om dess roll i bildandet av ischemi vid trombos inte heller bör underskattas. Krampen försvårar akut artär insufficiens och är en av orsakerna till den tredje patologiska länken.
3. Utvecklingen av stigande och nedåtgående trombos. På grund av hemodynamiska förhållanden noteras denna komplikation som regel på platsen före separering från stammen av en stor säkerhetsgren. I en embolus är den fortsatta trombusen ("svansen") ofta morfologiskt annorlunda än huvudsubstratet, embolusen.

Alla tre patologiska länkarna av trombos och emboli leder till svår, ofta "absolut" vävnads-ischemi i vaskulationspoolen hos den drabbade artären. Den kliniska bilden av sjukdomen beror på lokalisering av akuta cirkulationssjukdomar och graden av ischemi.

behandling

Konservativ behandling av akuta sjukdomar i den arteriella blodcirkulationen är av stor betydelse som en självständig metod och är i princip för kirurgisk intervention i princip identisk med behandling för akut artär insufficiens hos olika lokaliseringar. Komplexet av konservativa åtgärder syftar till att översätta svår ischemi till lättare, först och främst absolut ischemi till subkompenserad. Samtidigt är det i ett antal patienter möjligt att skapa reella förutsättningar för räddning av en lem, ett organ och ibland livet med hjälp av en rekonstruktiv kirurgi på en plötsligt ockluderad artär. Vid subkompensation av blodtillförseln tillåter konservativ behandling hos vissa patienter med akut artär insufficiens att översätta ischemi i kompenserad form och undvika kirurgisk ingrepp.

Konservativa åtgärder är inriktade på att lindra smärta, perifera arteriospasmen och öppningen av kärlsäcken för säkerhet, för att stabilisera centrala hemodynamik, för att förhindra trombosspridning genom kärlet och för att öka blodets fibrinolytiska aktivitet.

För att lindra smärta, förbättra centrala och perifera hemodynamik, är det lämpligt att använda omponon (2% - 1,0 g). Som vasodilatormedel kan du använda papaverin, nikoshpan, komplamin, nikotinsyra. Var noga med att introducera en lösning av novokain (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) med tillsats av askorbinsyra (5% - 5,0 ml), papaverin, complamine, nikotinsyra. Det är tillrådligt att byta sådan blandning med reopolyglucin (polyglucin) - 400,0 ml, vilket förbättrar mikrocirkulationen signifikant. För att förhindra fortsatt trombos administreras heparin vid 5000 U efter 1 timme.

trombolys

För syftet med trombolys har trombolytiska droger av streptokinas-typen framgångsrikt använts, vilket ersätter det ofta dåligt tolererade och otillräckligt aktiva fibrinolysinet. Stor vikt läggs vid symptomatisk behandling som syftar till att förbättra central hemodynamik, eliminering och förebyggande av arytmier.

Kirurgisk behandling av trombos och emboli

förföljer återställandet av blodflödet i det ockluderade kärlet och i fall av irreversibla förändringar - avlägsnandet av det avlidne organet eller lemmar.

Operationen är absolut indicerad för dekompenserad ischemi hos nedre extremiteterna, för akut ocklusion av njur- eller mesenterisk artär.

I händelse av trombos och emboli med olika lokalisering kan direkt trombus (embolus) ektomi, ante eller retrograd trombus (embolus) ektomi och rekonstruktiv kirurgi med endarterektomi eller plastmaterial (protes, autogener) användas.

Metoderna för direkt och indirekt trombus (embolus) ektomi används endast i avsaknad av uttalad stenos av artärstammen. Direkt trombektomi utförs genom ett tvärgående snitt av artärväggen, skapad direkt i det ocklusiva substratets område. Den senare pressas genom snittet med fingrarna tills ett pulserande centralt och uppenbart retrograd blodflöde framträder. Denna typ av operation används oftast för emboli hos de gemensamma femorala, popliteala, njur- och mesenteriska artärerna.

Indirekt trombus (embolus) ektomi

utförs med hjälp av en ballongkateter, ofta för att avlägsna embolier från aorta och iliacartären, och från aortan - samtidigt två katetrar genom ett snitt i muren hos de gemensamma femorala artärerna i båda nedre extremiteterna.

Embolektomi hos somatiska patienter kan utföras under lokalbedövning i kombination med neuroleptanalgesi.

EMBOLER OCH TROMBOS AV ARRANGER AV GRÄNSERNA

Emboli och trombos av huvudkärlena i extremiteterna är en av de vanligaste vaskulära patologierna. En emboli orsakas av en plötslig blockering av en artär som införts av embolusen; trombos - som en följd av upphörande av akut arteriellt flöde på grund av utvecklingen av ocklusiv proppbildning i regionen förändras på grund av sjukdom (ateroskleros, etc.) eller skada på kärlväggen.

E TIOLOGI

Basisk (96%) en källa för emboli - parietala tromboser kvar hjärta genereras i hjärtinfarkt (gipolibo zonen dyskinesier), rytmrubbningar; reumatisk hjärtfluktsjukdom, ventrikulär aneurysm. Vid reumatiska defekter lokaliseras trombotiska massor oftare i kaviteten i vänster atrium eller öra, mindre ofta i ventrikeln. Under de senaste två decennierna har andelen embolier i samband med bakteriell endokardit, såväl som utveckling hos patienter med protetiska hjärtklaffar, ökat.

Mindre vanliga orsaker till akuta ischemiska episoder är fragment av såriga aterosklerotiskt plack, atheromatous och trombotiska mass aneurysm i aorta och stora artärer (vanligast popliteal, subclavia eller axillära), blodproppar i de djupa venerna i de nedre extremiteterna (paradoxal emboli), bitar av hjärttumörer (myxoma).

Bland alla diagnostiserade arteriella embolier finns 15% i övre extremiteterna och 60-70% i de lägre. De mest typiska platser ocklusioner - vaskulär bifurkation, särskilt gemensamma höft, gemensam lårbens, knävecken (i dess trifurcation), axeln eller ursprungsort av de stora grenarna: i armhålan artär - i nivå med den subscapularis artär i axeln - deep arm artär.

Ofta (hos 1 / 3-1 / 4 patienter) observeras flera vaskulära emboler av samma extremitet. Det är också möjligt att kombinera (drabbade kärl 2 lemmar), "våning" (ocklusion av artärerna i en extremitet på olika nivåer), kombinerad (samtidig skada av artärer i extremiteterna och inre organen) emboli.

Den vanligaste orsaken till akut trombos är artärväggen skador vid ateroskleros, åtminstone - (. Hyperkoagulerbarhet, brist på AT-III, heparin-inducerad trombocytopeni, och andra) inflammatoriska förändringar i kärlväggen (arterit, thromboangiitis), såväl som olika typer av hemostatiska rubbningar.

Förekomsten av trombos hos ett antal patienter är förknippad med en punktering eller kateterisering av artären, till exempel efter en angiografisk undersökning.

Orsaken till akut trombos kan också vara trauma för de stora kärlna som ett resultat av blåmärken, kompression eller fraktur i benen. Frekvensen för denna etiologiska faktor varierar, enligt olika författare, från 15 till 25%.

Sällsynta former av trombos innefattar blockering av små artärer. Det förekommer vanligtvis med primära förändringar i blodet (ökad koagulering, trombocytopeni, medfödda störningar i hemostas, autoimmuna sjukdomar).

Med utvecklingen av rekonstruktiv vaskulär kirurgi har en ny typ av akut ischemi hos benen uppstått, associerad med ocklusion av proteser. Huvudskälet till det är intimal hyperplasi i området för proximala eller distala anastomoser med förekomsten av trombos i denna zon; Hyperkoagulationsfaktorn är också viktig.

LINE

Symtomatologin för akut artär obstruktion beror på nivån och graden av obstruktion av kärlet, liksom svårighetsgraden av blodflödet i säkerheten. Den senare bestäms av kronisk samtidig ocklusiv-stenotisk patologi och, i mindre utsträckning, av ocklusionszonen.

Akut ocklusion av normala intakta artärer leder till utveckling av den klassiska syndrom av ischemi i extremiteterna, manifesteras genom en kombination av följande symptom: smärta i benen, brist på puls, förlust av känsel, blek hud, kalla extremiteter, parestesi (domningar, "myrkrypningar"). I den engelskspråkiga litteraturen kallas detta syndrom "fem P" (pulslöshet, smärta, pallor, parestesi, förlamning). OS-

Det huvudsakliga patognomoniska tecknet för akut arteriell ocklusion är frånvaron av arteriell pulsering distal till ocklusion (bestämd genom jämförelse med en hälsosam ben på symmetriska nivåer). Detta är det enda kliniska tecknet som gör det möjligt att bestämma lokaliseringen av embolus eller trombus. Tillsammans med det uppenbaras ofta smärta längs det neurovaskulära buntet proximalt till den ischemiska zonen.

Smärta är det första och vanligaste symptomet på akut arteriell obstruktion. Det är lokaliserat i de distala delarna av den drabbade lemmen, mest intensiv i emboli. När ischemi utvecklas minskar smärtsyndromets allvar, vilket kan leda till ett diagnostiskt fel.

I nästan alla fall av akut ischemi observeras allvarlig blekhet i lemmets hud, som utvecklas som ett resultat av att blodflödet upphör och generaliserad arteriell spasm. Efter en tid, då progressionen av ischemiska förändringar fortskrider, ersätts pallor med en blåaktig tinge, cyanos, vilket är resultatet av vasodilation och en fördjupad cirkulationsstörning. Kombinationen av dessa hudförändringar ger ett mönster av "marmor" -ben, som är karakteristisk för akut arteriell obstruktion.

Känslan av nummenhet, kylning, parastesi i lemmen är också ganska patognomoniska symptom på extremt iskemi hos lemmen. Patienterna klagar på känslan av "krypande goosebumps", etc.

Att sänka temperaturen på lemmets hud är mest uttalad i sina distala områden. Parallellt registreras ytskador.

nostomy (taktil) och djup muskelkänslighet. En grundlig studie av den senare bidrar till att fastställa djupet av ischemi.

Begränsning av aktiva rörelser i benen är ett senare symptom på sjukdomen (på grund av ischemi hos skelettmusklerna och nerverna). Det manifesteras av en minskning av muskelstyrkan (pares) eller genom avsaknad av aktiva rörelser (förlamning), först i distala och sedan i proxala leder fram till fullständig immobilitet i extremiteten.

Palpation av musklerna i tidigt stadium av sjukdomen avslöjar ömhet, alternerande med styvhet, vilket anses vara ett ogynnsamt prognostiskt tecken (muskeldöd). Ofta är smärta i underarmens muskler och undergruppens bakre grupp inspelad, mindre ofta (vid hög ocklusion) - musklerna i axeln, låret.

Olika kliniska manifestationer och graden av deras svårighetsgrad beror på många faktorer och framför allt på blodcirkulationen i den drabbade lemmen. Ju svårare cirkulationsstörningarna är, desto mer uttalade manifestationer av ischemi.

Med emboli observeras sjukdomsuppkomsten i de flesta fall plötslig, akut, särskilt allvarlig smärta vid ocklusion av kärlet ("arteriell" kolik). Viktig information om samtidig hjärtspatologi och det funktionella tillståndet av lemmen inför en akut ischemisk episod ges av en noga insamlad historia. Mer än 70% av patienterna med denna patologi har en eller annan hjärtsjukdom (hjärtinfarkt, defekt, rytmförstöring). Den emboliska karaktären hos akut arteriell obstruktion indikeras också av frånvaron av symptom på intermittent claudikation och rekonstruktiva operationer på artärerna.

Hos patienter med akut trombos utvecklas ischemi mot bakgrund av kronisk utplånande skada på artärerna (ofta aterosklerotisk genese), vars främsta symptom är intermittent claudication. Därför är sjukdomsuppkomsten inte så snabb som med emboli.

D IAGNOSIS

Kännetecknande för akut artär obstruktion av extremiteterna är baserad på den kliniska bilden, fysiska undersökningsdata (palpation, undersökning, auskultation) och användningen av speciella forskningsmetoder.

Fysisk undersökning. En grundlig fysisk undersökning är oerhört viktigt för att bedöma djupet av ischemi och valet av behandlingstaktik, främst vid bestämning av arten av kirurgisk ingrepp. Undersökningen kan avslöja begynnande ischemiska abnormiteter i den andra lemmen. Den exakta nivån av akut arteriell obstruktion bestäms utifrån den kliniska bilden av ischemi, huvudsakligen på grund av frånvaron av en puls. Tillsammans med detektion av pulsation av artärerna på olika nivåer är det nödvändigt att utföra auskultation av aorta och stora huvudartärer. Detektion av systoliskt buller indikerar närvaron av stenos i det proximala segmentet och den mest sannolika orsaken till ischemi är arteriell trombos.

Smärta och låg temperatur på huden är lokaliserade distala till obstruktionen. Blek, vaxliknande färg på benen

taggar för tidigt stadium av ischemi. Pares av benen är också ett tidigt symptom på sjukdomen. Den spottiga färgen på huden, som försvinner när extremiteten lyftes eller när ett finger trycks på den, indikerar reversibiliteten av ischemiska störningar och kräver brådskande revaskularisering. Däremot indikerar muskelstivhet djup ischemi.

Instrumentdiagnostik. Vid erkännande av akut artär obstruktion av extremiteterna används sådana moderna diagnostiska metoder som USDG, AS, angiografi. Uppgifterna för den instrumentella undersökningen innefattar att bestämma nivån, arten och omfattningen av ocklusion, tillståndet för proximala (med avseende på blodpropp eller embolus) och de distala segmenten av artärbädden i en extremitet.

UZDG-diagnostik består av analys av blodflöde och mätning av systoliskt tryck vid olika nivåer i lemmen. Beroende på sjukdomsstadiet kan blodflödet bestämmas, reduceras eller helt frånvarande. Mer fullständig information ger DS, där det är möjligt att bestämma exakt nivå av ocklusion. Dessutom identifierar denna metod orsaken till obstruktionen (emboli eller trombos).

Angiografi som en invasiv forskningsmetod används för att förtydliga diagnosen och valet av behandling hos patienter med initial kronisk artär insufficiens, såväl som vid misstänkt samtidig eller "storied" emboli. På angiogrammen bestäms symptom på en skugga på ett fartygs skugga och embolusens övre kant är tydligt synlig. I det akuta skedet av sjukdomen spåras embolet i form av en oval eller rundad utbildning, som strömlinjes av ett kontrastmedel.

Echo-KG i hjärtat bidrar till att identifiera orsaken till emboli, en mer känslig metod vid diagnos av källa till tromboembolism är transesofageal ekkokardiografi.

Differentiell diagnos. Akut artär insufficiens i nedre extremiteterna måste differentieras från venös eller femoral trombos, som förekommer som en blå phlegma. Ett särdrag hos sistnämnda är uttalad svullnad i benen. Akut aorta-dissektion kan också simulera aortisk bifurcationsemboli. En av skillnaderna i denna patologi från emboli är plötsliga vassa smärtor med övervägande lokalisering i ryggen, nedre delen av ryggen och som regel utstrålar till nedre extremiteterna.

Dessutom måste akut arteriell obstruktion differentieras från patologin i det centrala och perifera nervsystemet, tillsammans med förlamning av benen. Noggrann diagnos gör det möjligt för oss att upprätta en historia och studie av pulsation av artärerna, som alltid bevaras.

Till överviktlig behandling

Huvudmålet med konservativ terapi, som bör inledas så snart en akut cirkulationsstörning är misstänkt, är eliminering av reflex vasokonstriktion, vilket förbättrar perifer och blodcirkulationsblodflöde. För detta ändamål används olika antispasmodika (no-shpa, papaverine,

Trombos och emboli

Smalning eller obturation av kärlens lumen genom blodkonvolver eller emboler leder till akut artär obstruktion, åtföljd av ischemi hos vävnader som saknar blodtillförsel.

Trombos är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av bildning av blodkoagulering i ett visst område av kärlbädden.

Etiologi och patogenes. Oumbärliga förutsättningar för förekomst av arteriell trombos är kränkning av kärlens integritet, förändring av det hemostatiska systemet och sänkning av blodflödet. Detta förklarar den höga förekomsten av trombos hos personer som lider av kardiovaskulära sjukdomar, ateroskleros, tromboangiit, diabetes mellitus. Ofta bidrar utvecklingen av trombos till skador på artärernas väggar med blåmärken i mjukvävnaden, dislokationer och frakturer i benen, kompression av kärlbunten med tumör eller hematom. Akut arteriell trombos kan föregås av angiografiska undersökningar, endovaskulära ingrepp, rekonstruktiv vaskulär kirurgi och andra interventionella förfaranden. Trombos förekommer också på bakgrund av vissa hematologiska (erytrocytos) och infektiösa (tyfus) sjukdomar.

I alla dessa fall är svaret på skador på endotelet i kärlväggen vidhäftning och efterföljande aggregering av blodplättar. De resulterande aggregaten tenderar att växa vidare på grund av effekterna av fysiologiskt aktiva substanser, cytokiner frigjorda från endotelceller, makrofager, neutrofila leukocyter och blodplättar. Intensiteten av bildandet av trombocytaggregat beror på endotelets förmåga att producera aggregathämmare, i synnerhet kväveoxid (NO), prostacyklin. Blodplättfaktorer som frigörs från blodplättar och biologiskt aktiva substanser bidrar inte bara till blodplättsaggregering utan leder också till aktivering av blodkoagulationssystemet, vilket minskar dess fibrinolytiska aktivitet. Som ett resultat adsorberas fibrinfilament på aggregatets yta och bildar en retikulär struktur, som genom att behålla blodcellerna främjar bildandet av en blodkonvolvering - en blodpropp. Med signifikant hämning av den lytiska länken i det hemostatiska systemet kan trombos bli vanligt.

En emboli är en blockering av lumen i ett blodkärl av embolus, som vanligtvis representeras av en del av blodpropp eller plack som är "avskilt" från kärlväggen och migrerar med blodflödet längs blodbanan.

Etiologi och patogenes. Hos 92-95% av patienterna är orsakerna till arteriell emboli hjärtsjukdomar och framförallt hjärtinfarkt (speciellt under de första 2-3 veckorna av sjukdomen), komplicerat av svåra störningar av hjärtritmen, akut eller kronisk aneurysm i vänstra kammaren.

Orsaken till emboli kan vara intra-atriell trombos, som ofta ses i reumatisk kombinerad mitral hjärtsjukdom med en övervägande stenos, atriell fibrillering. Arteriel emboli uppträder också med subakut septisk endokardit och medfödda hjärtefekter.

Källor av emboli kan vara blodproppar som bildas i abdominal aorta-aneurysmer och stora huvudartärer (3-4% av patienterna med emboli), atheromatösa aorta sår. Emboli är fixerade, vanligtvis inom området förgrening eller förminskning av artärerna. En emboli åtföljs av en uttalad reflex spasm i artärerna, vilket leder till bildandet av en fortsatt trombus som blockerar säkerhetssidorna. Med trombos och emboli hos huvudkärlena i extremiteterna i de motsvarande kärlbassängerna uppträder akut vävnadshypoxi. I de drabbade vävnaderna bildas ett överskott av oxiderade metaboliska produkter, vilket bidrar till utvecklingen av metabolisk acidos. Ökningen av hypoxi har negativ inverkan på redoxprocessens gång i vävnader. De ökar innehållet av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, vilket ökar permeabiliteten hos cellulära och intracellulära membran, vilket resulterar i vilket subfaskialt muskulärt ödem utvecklas. Förändringar i cellmetabolism och celldöd leder till nedbrytning av lysosomer, frisättningen av vävnadslysande hydrolaser. Resultatet är mjukdelsnekros. Från de ischemiska vävnaderna kommer de oxiderade produkterna från metabolism, kalium och myoglobin till den allmänna cirkulationen. Cirkulationshypoxi ökar, njurfiltrering minskar.

Den kliniska bilden och diagnosen. Symtom på akut arteriell obstruktion är mest uttalad i embolier. Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av plötslig smärta i den drabbade extremiteten. I sitt ursprung är spasmen av största vikt - både huvudartären och collateralsna. Efter 2-4 timmar minskar spasmen och intensiteten i smärtan minskar något. Smärtan är förenad med en känsla av nummenhet, en kall snap och en skarp svaghet i lemmen.

Den drabbade lemmens hud förvärvar en dödlig blek färg, som senare ersätts av en karaktäristisk marmorering. Åven blir tomma, i samband med deras depression (ett symptom på ett spår eller en torkad flodbädd). Pulsationen av artären distal till embolusens placering är frånvarande, över embolen förstärks den vanligtvis. Hudtemperaturen minskar signifikant, särskilt i de distala extremiteterna. Samtidigt stör smärta och taktil känslighet, och först ytan och sedan minskar den djupa känsligheten. Patienter med allvarliga ischemiska störningar utvecklar ofta fullständig anestesi. Funktionen hos lemmen är nedsatt till slap förlamning. I allvarliga fall är det en kraftig begränsning av passiva rörelser i lederna, ibland utvecklas muskelkontrakt. Subfascial muskelödem är orsaken till smärta som upplevs av patienter med palpation. Med utvecklingen av lokala symptom försämras patientens allmänna tillstånd.

Nivån av ocklusion, intensiteten av artärkrammen, graden av obstruktion av lumen av artären med embolen, de specifika egenskaperna hos säkerhetscirkulationen och storleken på den fortsatta trombben har en signifikant inverkan på den kliniska bilden av sjukdomen. Extremt allvarliga kliniska symptom observeras med aortisk bifurkationsemboli. Det manifesteras av plötslig intensiv smärta i nedre extremiteterna och den hypogastriska regionen, som utstrålar till ländryggsregionen och perineum. "Marmor" hudmönster över de närmaste 1-2 timmarna sträcker sig till skinkans skinn och de nedre sektionerna av den främre bukväggen. I samband med nedsatt blodcirkulation i bäckenorganen är dysursfenomen och tenesmus möjliga. Pulsering på femorala artärer detekteras inte, och zonen med nedsatt känslighet når nedre buken. Lämnas motorfunktion försvinner snabbt, muskelkontrakt utvecklas, irreversibla förändringar uppstår i vävnaderna.

Den kliniska bilden av akut arteriell trombos liknar embolismens karaktär, men präglas av gradvis utveckling av symtom. Detta gäller särskilt för patienter som lider av utplånande sjukdomar i perifera artärer, där vaskulär trombos ofta uppstår mot bakgrund av ett utvecklat säkerhetsnät. Endast vid framsteg av trombos uppträder uttalade symtom på ihärdig ischemi hos den drabbade extremiteten.

Det finns tre grader av ischemi hos den drabbade extremiteten i akut artär insufficiens, som var och en är uppdelad i två former. I ischemi-IA-grader, en känsla av nummenhet och kylning, parestesi; vid 1B graders smärta sammanfogas. Iskemi av II-graden kännetecknas av nedsatt känslighet och aktiva rörelser i lederna i extremiteterna från pares IIA-graden) till paraplegi (IIB-grad). Grad III-ischemi kännetecknas av begynnande nekros, vilket framgår av subfaskial ödem i Sha grader och muskelkontrakt i iskemi av SB-graden. Slutresultatet av ischemi kan vara benen i benen.

Noggrant samlad historia gör det ofta möjligt att göra en korrekt preliminär diagnos. Om en patient med hjärtsjukdom som kompliceras av förmaksflimmer eller aneurysm plötsligt har intensiv smärta i lemmen, är diagnosen av en arteriell emboli utan tvekan. Samtidigt föreslår akut försämring av blodcirkulationen i den drabbade extremiteten hos patienter som tidigare har lider av någon form av utplånande kärlsjukdomar arteriell trombos.

De mest informativa diagnosmetoderna för akut arteriell obstruktion är ultraljud och angiografi, vilket gör det möjligt att bestämma nivån och omfattningen av ocklusion, ge ytterligare insikter i arten av den patologiska processen (emboli, trombos) och säkerhetstillståndet. Angiografiska tecken på emboli inkluderar frånvaron av kontrast av det drabbade området hos huvudartären, som har släta, släta konturer och ett svagt uttryckt nätverk av collaterals. Vid ofullständig obstruktion av artären kan embolus spåras i form av en oval eller rundad formation, strömlinjeformad av ett kontrastmedel. Vid akut trombos detekteras tecken på organisk skada av artärerna (asperitet, konturödem, etc.).

Behandling. Trombos och emboli är en absolut indikation på kirurgisk behandling, som börjar med en IA-grad, eftersom konservativ behandling inte kan leda till fullständig lys av blodpropp eller embolus. Konservativ behandling kan endast ordineras till patienter som är i ett kritiskt tillstånd med tillräcklig kompensation för blodcirkulationen i den drabbade lemmen. Det bör inriktas på att eliminera de faktorer som bidrar till utvecklingen av ischemi. Komplexet av terapeutiska åtgärder bör omfatta läkemedel som har trombolytisk, antikoagulant, disaggregation och antispasmodisk verkan. Samtidigt bör läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen, metaboliska processer och centrala hemodynamik ordineras. För närvarande är de vanligaste trombolytiska agenterna urokinas eller dess analoger (streptokinas, streptas, streptoliaser, celiaser, streptodekaza etc.) - läkemedel som direkt aktiverar profibrinolysin (plasminogen). Streptokinas (en produkt av beta-hemolytisk streptokocker) är en indirekt plasminogenaktivator och urokinas är en direkt plasminogenaktivator isolerad från urin. Ett annat (dyrare) läkemedel är en rekombinant vävnadsplasminogenaktivator. Drogerna injiceras intravenöst (systemisk trombolys) i flera dagar innan de erhåller en klinisk effekt eller intraarteriellt genom en kateter installerad proximalt till en trombus (regional trombolys) eller direkt in i trombusen (lokal trombolys). Nackdelen med existerande metoder för systemisk trombolys är den höga konsumtionen av dyra fibrinolytiska medel och den höga frekvensen av hemorragiska komplikationer. En mer lovande metod för lokal trombolys, som består i att punktera artären, installera en kateter i trombuset på ett djup av 3-4 cm, följt av infusion av små doser trombolytisk (500-10 000 U urokinas) genom speciella multiperforerade katetrar. Under kontinuerlig angiografisk kontroll avanceras katetern genom ocklusionszonen. Vid behov kombineras förfarandet med lokal trombolys med trombektomi med perkutan aspiration (sugverkan skapas på grund av negativt tryck), perkutan ballongangioplasti eller installation av en stent i en förändrad artär.

Ett av de mest effektiva direktverkande antikoagulantia som används för att behandla akut arteriell obstruktion är heparin. Det förhindrar bildandet av trombin och blockerar därmed blodproppsprocessen. Den antikoagulerande effekten av heparin inträffar omedelbart efter intravenös och 1015 minuter efter intramuskulär administrering och varar i 4-5 timmar. Den dagliga dosen av heparin är 30 000-50 000 IE. Heparinbehandling anses effektiv om blodproppstiden överstiger initialnivå 2-2,5 gånger. Med en överdos av heparin kan hemorragisk syndrom inträffa, vilket elimineras genom introduktion av en 1% lösning av protaminsulfat, varvid 1 mg neutraliserar effekten av 100 IE heparin. Heparinbehandling fortsätter i 7-10 dagar. 2 dagar före avbokningen föreskrivs indirekta antikoagulantia. Samtidigt reduceras den dagliga dosen av heparin gradvis med 1,5-2 gånger på grund av minskningen av sin enstaka dos. Mer lovande droger är fraktioner med låg molekylvikt heparin (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Indirekta antikoagulanter (neodica-marin eller pelentan, syncumar, fenylin och andra) undertrycker den biologiska syntesen av protrombin i leverets retikuloendoteliala system. Deras handling börjar efter 18-48 timmar från starten av applikationen och kvarstår i 2-3 dagar efter att läkemedlet har avbrutits. Kriteriet för effektiviteten av behandlingen är värdet av protrombinindexet. Den optimala dosen av läkemedlet bör betraktas som en som minskar protrombinindexet till 35-40%. Det tidigaste symptomet på en överdos är mikrohematuri. Motgift mot indirekta antikoagulanter är vitamin K (vikasol).

Förhöjning av adhesivaggregationsfunktionen hos trombocyter gör det nödvändigt att förskriva läkemedel som har en disaggregeringseffekt, särskilt trental och chimes. Dessa medel har störst effekt när de administreras intravenöst. Det är också tillrådligt att använda dextran med låg molekylvikt (reopolyglukin), som har disaggregationsegenskaper, förbättrar fibrinolys, förbättrar mikrocirkulationen.

Antispasmodikum (nej-shpa, papaverin, halidor) är att föredra att administreras intravenöst. För att lindra smärta och psykomotorisk agitation, är analgetika, fentanyl, droperidol, natriumoxybutyrat förskrivna.

Metabolisk acidos, som ofta utvecklas hos patienter, kräver övervakning av indikatorer för syrabasstatus och deras korrekta korrigering genom införande av 4% natriumbikarbonatlösning. För att förbättra de metaboliska processerna i vävnader är det lämpligt att föreskriva vitaminer, komplamin, solkoseryl och med lämpliga indikationer - hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel.

Kirurgisk behandling av akut arteriell emboli innebär att embolier och trombotiska massor avlägsnas från lumen i artären med hjälp av en Fogarty-kateter. Katetern är en flexibel elastisk ledare med en diameter av 2-2,5 mm med markerade indelningar. I ena änden finns en paviljong för att fästa en spruta, å andra sidan finns en latexballong med en tunn styrning. Med nederlaget i de nedre extremiteternas artärer utsätts femåriga artärens bifurcation och med obstruktionen av artärerna i de övre extremiteterna - bifurcationen av brachialartären. En transversell arteriotomi utförs och katetern förflyttas till platsen för kärl ocklusion, som passerar den genom trombotiska massor. Då blåses ballongen upp med en spruta med en vätska och katetern avlägsnas. Den uppblåsta ballongen bär trombotiska massorna bakom den. När arteriell patency återställs från arteriotomihålet visas en blodflöde. Vid snittet i artären införa en vaskulär sutur. Med hjälp av en ballongkateter kan trombotiska massor avlägsnas inte bara från perifera artärer, men också från aortisk bifurcation. I svår ischemi, följt av svullnad i musklerna eller muskelkontraktet för att dekomprimera och förbättra vävnaden, visas blodflödet fasciotomi.

Vid akut trombos, som utvecklas mot bakgrund av en organisk lesion av artärväggen, är enkel trombektomi vanligtvis ineffektiv, eftersom kärlens retrombos snabbt uppträder. Därför måste det kompletteras med en rekonstruktiv kirurgi. Med utvecklingen av benen i benen visas amputation.

Prognos. Med en sen diagnos av akut arteriell obstruktion och otydlig tillhandahållande av kvalificerad sjukvård är prognosen ogynnsam.