Huvud

Myokardit

Kardiolog - PO

Boken "Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (R. B. Minkin)."

Aterosklerotisk hjärtsjukdom

GF Lang i klassificering och nomenklatur av sjukdomar i cirkulationssystemet indikerade möjligheten att bilda aterosklerotiska defekter (stenos och insufficiens) hos aorta ventiler.

I efterföljande år rapporterades inte bara om aorta utan även om mitralfel i aterosklerotisk natur. Aterosklerotiska missbildningar orsakas av förkalkning av valvulärapparaten: ventilerna och / eller ringarna.

Avsättningen av kalk i form av de minsta dammkornen i hjärtklaffarna, som inte leder till kränkningar av deras funktioner, kan observeras från cirka 20 års ålder. Hjärtasjukdom sker som regel endast i åldern som ett resultat av bildandet av atheromatösa foci i ventilerna, spänningen av dess kollagen och elastiska fibrer. Kalk deponeras i mitten av fokal vävnadsförstöring.

Ökad storlek och antal, smälter kalkkornen och klumparna samman och sprider sig gradvis till hela det atheromatösa fokusområdet. Lime har formen av en fast massa med skarpt definierade konturer, väl diagnostiserad in vivo med EchoCG. I aorta ventiler noteras förkalkning oftare på sinus, aorta sidan.

Flikarna blir kraftigt förtjockade, deformerade och lite mobila. Detta leder till stenos av aorta mun. Under processen med att organisera kalkavlagringar utvecklas granulationsvävnad, som omvandlas till ärrvävnad, kan leda till förkortning av ventilerna och skapandet av ventilinsufficiens. Vid mitralfel lider den fiberfria ventilringen ofta.

Åldringsprocessen åtföljs av ackumulering av lipofuscin i myokardiet. Detta leder till styvhet i myokardiet, dess diastoliska avslappning minskar, end-diastolisk volym och tryckökning, syreförbrukningen ökar och koronär blodflöde försämras.

Vi undersökte kliniskt och med hjälp av EchoCG och PCG två grupper av patienter, identiska i ålder (45-80 år), kön (Oz män och 1/3 kvinnor) och huvudpatologin (IHD och hypertoni) men olika i varandra Tecknet: närvaron (31 patienter) eller frånvaro (20 patienter) av aterosklerotisk hjärtsjukdom på grund av ventilförkalkning.

Cirkulationsinsufficiens vid tidpunkten för undersökningen översteg inte I-II A-graden. Aorta defekt upptäcktes i 55%, aortic mitral - i 32% och isolerad mitral - i 13%. Isolerade aorta defekter noteras 3 gånger oftare hos män än hos kvinnor; komplex aortic mitral - observerad med ungefär lika frekvens hos dessa och andra, och rent mitral - dominerande hos kvinnor.

Vid missbildning av aorta observeras förkalkningen av ventilerna i samtliga fall, varvid 80% av dem uttalas och ringförkalkning i ouse av den undersökta. Enligt Doppler echocardiography (DEHOKG) noterades aorta-ventiler i Vs-patienter (ungefär i Vg-uttalad). I Oz-fall var det en måttlig aortaklaffinsufficiens. Vid aortisk mitral sjukdom observeras förkalkning av cusps och / eller ventilring av båda ventilerna i 100% av fallen.

Enligt DEHOKG råder tecken på insufficiens vid aortafel hos Vs-patienter; vid mitral defekt noteras upprepning i 100%, inklusive 1/3 - svår; mitralstenos var måttlig och observerades hos V2-patienter. Den isolerade mitraldefekten motsvarade vanligen mitralinsufficiens och åtföljdes av uttalad regurgitation.

Kalcinos påverkar ventilernas funktion signifikant: den systoliska divergensen av aorta-cuspsna och den diastoliska öppningen av mitralventilernas cusps reduceras. Ett rhombusformat systoliskt murmum som är typiskt för aorta-stenos observerades vid ungefär samma frekvens på PCG som trans-ventilblodflödet i EchoCG, men det diastoliska bruset av aortainsufficiens i PCG diagnostiserades 7 gånger mindre än förekomsten av denna defekt enligt EchoCG.

I avsaknad av ventilförkalkning hos 85% av patienterna på PCG i hjärtat av basen registrerades ett typiskt ovalformat funktionellt buller som upptog en mindre del av det systoliska intervallet. Vid aorta mitraldefekter bestämdes tecken på aortastenosos med ungefär lika stor frekvens i PCG och EchoCG, aortisk insufficiens i PCG detekterades endast i 40%, mitralinsufficiens i 25%, mitralstenos upptäcktes inte.

Med isolerad mitral missbildning registrerades endast funktionellt systoliskt murmur i PCG. Således är aterosklerotiska hjärtfel på PCG, systoliskt murmur av utstötning av aorta-stenos väl registrerad, mycket värre - tecken på aorta- och mitralinsufficiens och praktiskt taget ingen mitralstenos

Strukturella och funktionella indikatorer för kardiovaskulärsystemet hos patienter med aterosklerotisk hjärtfel skilde sig lite från de äldre utan fläck. Förmodligen kan detta förklaras av att defekten uppträder sent mot bakgrunden av den redan existerande patologin, som fortsätter att behålla sitt ledande värde.

Aterosklerotiska defekter i vänstra hälften av hjärtat isoleras sålunda sällan, oftare kombineras eller kombineras de och som regel inte åtföljs av en betydande extra belastning på hjärtat.

Aterosklerotisk hjärtsjukdom...

Aterosklerotisk hjärtsjukdom

Symtom på cerebral aneurysm och behandlingsmetoder

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Cerebral vaskulär aneurysm (ASGM) är den farligaste vaskulära patologin, med brist i de flesta fall dör patienten före första medicinska hjälpen. Vad behöver alla veta om denna förföriska patologi, vem ska vara rädd för det?

Tänk på orsakerna till utvecklingen av cerebrala aneurysmer, symtom på oexploderade och sönderdelade skadade kärl i huvudet. Vi kommer också att lära oss om moderna metoder för diagnostik och behandling av patologi och om konsekvenserna av denna sjukdom.

Allmän information om processen - bara om det är komplicerat

Aneurysm av cerebrala kärl, eller cerebral aneurysm, är en avvikelse bestående av fartygets expansion (eller flera). För att uttrycka det enkelt, är dessa bulging av kärlväggarna, som kan bilda var som helst i hjärnan och hotar att brista, vilket orsakar blödning i hjärnvävnaden. Denna sjukdom kan "få" från födseln, och du kan "få" under livet.

På grund av de suddiga primära symptomen är det extremt svårt att diagnostisera sjukdomen i de tidiga stadierna. Ibland kan en person leva nästan hela sitt liv och inte vara medveten om förekomsten i "tidbomber". Det är därför dödligheten från denna patologi är mycket hög.

Några statistiska fakta:

  • cerebral aneurysmdödlighet står för cirka 65% av alla diagnoser av sjukdomen;
  • Lyckligtvis är denna deformation sällsynt - 10 fall per 100 000 invånare;
  • aneurysmal sjukdom påverkar främst kvinnor som har fyllt 30 år och upp till sextio;
  • Denna patologi kallas dödsorsaken hos gravida kvinnor i 35% av fallen.
  • jätte hjärnaneurysmer bildas tre gånger oftare hos kvinnor än hos män.

Att veta vad en cerebral vaskulär aneurysm är, är det möjligt att med säkerhet säg att dess fara inte ligger så mycket i närvaro som sådan, men i brist och efterföljande blödning.

En snabb diagnos gör det möjligt att utföra konservativ behandling och förhindra att det skadade kärlets väggar sprids.

Favorit av många generationer dog skådespelaren Andrei Mironov, som tidningarna hävdade, precis på scenen under lek Crazy Day eller Figaros äktenskap. Men döden kom två dagar efter den misshandlade showen. Anledningen är brottet av cerebrala kärlens aneurysm. Den lysande konstnären kom ihåg de sista minuterna av sitt liv på scenen, eftersom han dog utan att återfå medvetandet.

Orsakerna till sjukdomsutvecklingen

Den tråkiga historien om en stor man är inte en isolerad händelse. Frågan uppstår - varför? När allt kommer omkring kan de ha råd med de bästa läkarna i de mest moderna klinikerna. Men med cerebral fartygs aneurysm att kämpa extremt svårt. När allt kommer omkring kan denna kärlpatologi "leva sitt eget liv" länge utan att informera ägaren om dess närvaro i kroppen.

Om man vet orsakerna till aneurysmen kommer en person att vara uppmärksam, en regelbunden undersökning kommer att ge möjlighet att undvika en katastrof.

Fartygets svaghet, deformationen av dess väggar har alltid ett antal skäl. De viktigaste är genetiska faktorer.

  • överdriven tortuosity som har hjärnkärl från födseln;
  • medfödda cellulära patologier som påverkar kärlväggen. Det mest slående exemplet är otillräcklig produktion av kollagen och elastin i kroppen.
  • patologier som orsakar förvrängning av bindväv
  • medfödd hjärtsjukdom, kännetecknad av patologisk deformation av aorta lumen. Detta är orsaken till utvecklingen av en aorta-aneurysm;
  • patologiska interlacings av venösa och arteriella kärl, vilket orsakar dilatering av cerebrala kärl.

Förutom de ovan angivna ärftliga faktorerna kan cerebrala arterieaneurysmer utvecklas som ett resultat av förvärvade patologier och traumatiska skador:

  1. Hypertensiv hjärtsjukdom. Särskilt farligt är utvecklingen av hypertensiva kriser, när plötsliga hopp i blodtryck kan orsaka bristande hjärnaneurysmer och som ett resultat hemorragisk stroke.
  2. Patologiska processer av smittsam natur - meningit, encefalit och andra skador, vilket orsakar dystrofiska förändringar i ett kärl såväl som hela nätverket.
  3. Aterosklerotiska lesioner av kärlväggarna och bildandet av kolesterolplakor i kärlens lumen, vilket kan leda till blockering och ruptur av aneurysmen.
  4. Betydande doser av strålning. Dessutom kan det inte bara vara en engångsexponering i mycket stora doser utan också en långvarig vistelse under radioaktiv strålning som överstiger normen.
  5. Huvudskador, speciellt med bildandet av hematom. Även efter avlägsnande eller konservativ behandling av en sådan patologi kvarstår risken för utveckling av aneurysm, eftersom kvaliteten på kärlväggarna redan äventyras.
  6. Fel på blodcirkulationen i hjärnkärlen. Orsaken till detta fenomen blir ofta en trombus.
  7. Neoplasmer i hjärnan av olika etiologi och lokalisering. Tumören leder till kompression av kärlet med förekomsten av aneurysmen.
  8. Endokrina patologier, i synnerhet - diabetes. Denna sjukdom påverkar alla organ och system i kroppen, inklusive fartygens tillstånd.
  9. Penetrerande huvudskador.

Men även människor som inte drabbas av någon av ovanstående sjukdomar har en väldigt stor risk att provocera utvecklingen av patologier som påverkar hjärnans kärl.

Dessa faktorer inkluderar:

  • skadlig missbruk i form av rökning och alkoholism samt användningen av narkotika;
  • patologier av njuren i kronisk form och inte behandlas tillräckligt för dessa problem;
  • stor vikt. Fetma provar utvecklingen av hypertoni med diabetes mellitus och andra patologier som har en förödande effekt på kärlen;
  • okontrollerade och långsiktiga orala preventivmedel;
  • bor inom området hög strålningsbakgrund
  • psykologisk och emotionell överbelastning, exponering för frekvent stress och kronisk trötthetssyndrom.

Symptom på ASGM

Ofta är tecken på cerebral aneurysm inte specifika, därför ignoreras de av patienter. Allt är skrivet av som trivial trötthet, överbelastning eller brist på sömn. Några aneurysmer uppenbarar sig inte alls förrän brottet brutit. Under sådana omständigheter är de expanderande områdena tillräckligt långt borta från viktiga vitala centra, eller liten storlek av aneurysm.

Men symtom på cerebral aneurysm har fortfarande vissa särdrag som bör uppmärksammas om sådana fenomen ofta uppstår:

  1. Minskad synskärpa. Beroende på placeringen av aneurysmen, dess storlek och graden av utveckling av patologin utövas tryck på de visuella centra, på grund av vilken syn som lider. Detta kan vara en minskning av skärpning och fullständig förlust av syn.
  2. Akut huvudvärk. Lokaliserad huvudsakligen i ögat eller på baksidan av huvudet. Sådana fenomen är karakteristiska för aneurysmer, lokaliserade i meningeserna, där det finns ett stort antal smärtreceptorer.
  3. Konvulsivt syndrom. Ett sådant fenomen observeras oftast under aneurysm i den centrala cerebrala artären. Attackerna liknar epileptiska anfall, men skiljer sig från dem. Dessa skillnader kan endast fastställas av en kvalificerad tekniker.
  4. Övergående ischemiska attacker som åtföljs av illamående med kräkningar, samt yrsel med oriktighetsförlust i rymden. De äger rum under dagen (och ibland flera timmar). Sådana störningar i cerebral cirkulation indikerar lokaliseringen av den patologiska bildningen i hjärnans araknoidmembran.
  5. Neurologiska störningar, vilket indikerar en kränkning av kranialnerven. Aneurysm pressar sina ändar och orsakar paresis eller förlamning av ansiktsmusklerna, minskning eller förlorad hörsel, nedsatt smakuppfattning, ptos (utelämnandet av seklet) och ibland till och med auditiva hallucinationer.
  6. Ömma muskler i ansiktet. Detta symptom kännetecknar närvaron av en aneurysm som klämmer i ansikts- och trigeminala nerver.

Om aneurysmen av cerebrala kärl för symptomen av denna typ kan man säga att den är tillgänglig.

Men det faktum att "ditt problem" kan bryta och orsaka blödning i hjärnan, enligt följande manifestationer:

  • dubbelsyn, skarp eller pressande smärta bakom ögonbollarna;
  • ptos kan förekomma både i båda ögonen (med risken för ruptur av aneurysmen i den centrala cerebrala artären) och i ett öga;
  • yttre ljud, ljud och visslande i öronen;
  • kramper;
  • förlust av känslighet i hela kroppen och å ena sidan;
  • samordning av rörelser ("full" gång)
  • förvirrad och tunga band
  • förvirring, förlust av rumslig och imputerad orientering.

Diagnostiska åtgärder

Diagnos av cerebral aneurysm innebär en rad olika åtgärder som behövs för en omfattande studie av denna patologi.

Bland de vanligaste och informativa är instrumentaltekniker som gör det möjligt att bedöma graden av utveckling av processen, lokaliseringen av det drabbade fartyget, storleken på aneurysmen, tillståndet av kärl i hjärnan:

  • Angiografi - en studie med röntgenstrålar med ett kontrastmedel. Det sätts in i en ven med hjälp av en särskild kateter, proceduren utförs vanligtvis under generell anestesi. Kontrasten belyser fartygen från insidan och gör det möjligt att bedöma fartygstillståndet, graden av expansion och placeringen av aneurysmen.
  • Beräknad tomografi innebär inte att några ämnen införs i kroppen och är helt säkert och smärtfritt. Röntgenstrålar i hjärnan sätts in i en dator, som drar slutsatser om förekomsten av artärproblem.
  • Magnetic resonance imaging är ett ganska långt förfarande, för vilket en speciell kapsel används. Patienten bör ligga obeveklig i den under bestrålning med speciella vågor. De gör det möjligt att få en tredimensionell bild av hjärnan med alla detaljer. Dessa data visas på datorskärmen och analyseras. Denna procedur är en oumbärlig diagnostisk metod för misstänkt neoplasmer eller patologiska processer i kroppen.
  • Spinal punktering. Genom en punktering i ryggraden, tas ett ryggmärgsprov och undersöks för närvaron av blod i den. Denna metod används för misstanke om en redan bristad aneurysm, när blod kan komma in i ryggradskanalen.

När hjärnans aneurysm i hjärnkärlen i det diagnostiska läget innehåller blodprov (klinisk och biokemi), nödvändigtvis ett EKG med blodtryckskontroll. Samling av anamnese under en direkt konversation med en patient är endast möjlig om patienten är medveten. Det vill säga när en unexploded aneurysm, när det är möjligt att genomföra behandling med konservativa metoder.

Behandlingsmetoder och effekter av aneurysm

Inte alla aneurysmer, speciellt de som diagnostiseras i de tidiga stadierna, kommer nödvändigtvis till en oundviklig ruptur och blödning i hjärnan. Vid aneurysm av liten storlek och hög densitet utförs regelbunden undersökning med observation av dynamiken i tillväxt och sammanfogning av symtom.

I sådana fall kan behandling av cerebral aneurysm vara konservativ. Patientens individuella egenskaper och förekomsten av comorbiditeter, ålder och ärftlighet, och många fler faktorer beaktas.

Följande åtgärder rekommenderas:

  • vid förekomst av obehagssymtom
  • efterlevnad av dagen: en god sömn, en balanserad kost, för att undvika stress och fysisk överbelastning;
  • ta droger som förhindrar utvecklingen av ateroskleros (utses strängt individuellt)
  • regelbunden användning av droger för högt blodtryck. Den optimala läkemedlet eller kombinationen av läkemedel för blodtryckskorrigering är vald;
  • användning av läkemedel - kalciumblockerare.

Vid cerebral aneurysm utförs operationen i AUSG-sönderfall eller i dess gigantiska storlek, när komprimeringen av hjärnvävnaden leder till framväxten av symtom.

Aneurysm operationer finns som följer:

  • klippning är en av de svåraste typerna av kirurgisk behandling av aneurysm. Detta är en öppen operation i hjärnan när en aneurysm släpps från blodbanan och samtidigt avlägsnas hematom genom dränering av omgivande blödningsvävnad. Avlägsnande av aneurysmen utförs i fall där det inte finns någon risk för skador på omgivande vävnad och orsakar ännu mer skada på patienten.
  • förstärkning av artärväggar. Särskilt kirurgiskt material är en slags "ligering" av det skadade området av artären för att minska trycket och göra kärlväggen stabilare. En signifikant nackdel med denna operation är risken för blödning under den postoperativa perioden;
  • Endovaskulärt ingrepp anses vara det säkraste, eftersom obehagliga konsekvenser minimeras efter operationen. Genom angiografi kontrolleras införandet av speciella spiraler som blockerar aneurysmen från det allmänna blodflödet.

Konsekvenserna av cerebral aneurysm kan vara mycket olika - från döden till delvis återställande av viktiga kroppsfunktioner i samband med hjärnans arbete. Full återhämtning sker tyvärr inte.

En bristad aneurysm av cerebrala kärl är absolut oförutsägbar av följderna. Villkor som hemorragisk stroke (som ofta leder till patientens död) och hydrocephalus, koma och hjärnskador som är antingen tillfälliga eller irreversibla kan utvecklas.

Tidsfaktorn spelar en viktig roll vid en oexplanterad aneurysm, och i fallet med en "katastrof" i form av blödning i hjärnan. Tidig behandling av kvalificerad hjälp är den enda vägen ut.

Diagnos och behandling av hjärtfel

Hjärtat är en kraftfull muskelpump som fungerar outtröttligt. Dess storlek är inte mycket mer än en mänsklig knytnäve. Detta organ består av fyra kamrar: det övre paret kallas atriumet, det lägre - ventriklarna. Under cirkulationen passerar blod en viss väg: från atrierna går in i ventriklarna och sedan in i huvudartärerna. I denna process är fyra hjärtklaffar aktivt involverade, vilket, öppnande och stängning, tillåter blod att flöda i en riktning.

Hjärtfel är förändringar eller störningar i strukturen hos ett organ som förändrar blodförflyttningen inom den eller i stor och liten cirkulation. Problem kan uppstå med skiljeväggar, väggar, ventiler, avfallskärl.

Det finns två grupper: medfödda och förvärvade fel.

Vices förvärvade

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD) i den tionde revisionen hänvisar de förvärvade defekterna till sektionerna 105-108 i klassificeringsenheten. ICD är ett regleringsdokument som används för att ta hänsyn till sjuklighet, orsakerna till vilka befolkningen vänder sig till medicinska strukturer samt dödsorsaker.

Förvärvade hjärtfel (eller ventrikulära) hjärtfel är avvikelser i hjärtets funktion, orsakade av strukturella och funktionella förändringar i hjärtklaffarnas funktion. Tecken på sådana störningar är stenos eller ventilinsufficiens. Orsaken till deras utveckling är nederlaget för autoimmuna eller infektiösa faktorer, överbelastning och utvidgning (ökning i lumen) i hjärtkamrarna.

I 90 procent av fallen uppkommer förvärvade hjärtfel från reumatism. Mitralventilen påverkas oftast (upp till 70% av fallen), mindre ofta aortaklaven (upp till 27%). Den minsta andelen tricuspidventilformationer detekteras (högst 1%).

Varför är förvärvade fel?

De vanligaste orsakerna till sådana defekter:

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

  • reumatism;
  • infektiv endokardit
  • ateroskleros;
  • syfilis;
  • sepsis;
  • ischemisk hjärtsjukdom;
  • degenerativa bindvävssjukdomar.

Mekaniska skador i hjärtat, tumörer eller parasiter orsakar förvärvade hjärtefekter mycket mindre ofta.

Klassificering av ventilfel

Det finns olika klassificeringssystem:

  • på etiologiskt sätt: aterosklerotiskt, reumatiskt etc.;
  • på grund av svårighetsgrad: som inte påverkar hemodynamik i hjärtkamrar, svårighetsgraden av måttlig och svår grad;
  • i funktionell form: enkel, kombinerad, kombinerad.

Hur man känner igen sjukdomen

Symtom och deras svårighetsgrad beror på felets placering.

Mitralventilinsufficiens

I början av utvecklingen av detta stadium har patienten inga klagomål. När sjukdomen utvecklas uppträder följande symptom:

  • Under träning observeras andfåddhet (senare kan det tyckas i vila);
  • hjärtsmärta (cardialgia);
  • hjärtklappning;
  • torr hosta;
  • svullnad i nedre extremiteterna;
  • smärta i rätt hypokondrium.

Mitralventil stenos

Denna patologi har följande egenskaper:

  • Utseendet av andfåddhet med fysisk ansträngning (visas senare i vila);
  • röst blir hes;
  • en torr hosta uppträder (en liten mängd slemhinnor kan bildas);
  • hjärtsmärta (cardialgia);
  • hosta upp blod;
  • överdriven trötthet.

Aortalventilinsufficiens

Under kompensationsfasen observeras ibland obetydlig hjärtslag och pulsation bakom bröstbenet. Senare uppträder följande symptom:

  • yrsel (svimning är möjlig);
  • cardialgia;
  • under fysisk ansträngning visas andfådd (senare uppstår i vila);
  • svullnad i benen;
  • smärta och känsla av tyngd i rätt hypokondrium.

Aortastenos

Denna typ av sjukdom är extremt förförisk, eftersom en sådan hjärtsjukdom kanske inte känns länge. Bara efter inskränkning av lumen i aortakanalen till 0,75 kvadratmeter. cm visas:

  • smärtor som har en försträngande natur
  • yrsel;
  • svimning.

Det här är tecknen på detta patologiska tillståndet.

Tricuspidventilinsufficiens

  • hjärtklappning;
  • andfåddhet;
  • känsla av tyngd i rätt hypokondrium;
  • svullnad och pulserande av halsen;
  • arytmi kan förekomma.

Tricuspid stenos

  1. Förekomsten av pulsationer i nacken.
  2. Obehag och smärta i rätt hypokondrium.
  3. Minskad hjärtproduktion, vilket gör att huden blir kall.

Diagnos och behandling

För att kunna diagnostisera hjärtinfarkt bör du konsultera en kardiolog, som ska samla anamnese, undersöka patienten och förskriva ett antal studier, inklusive:

  • allmän urinanalys
  • biokemiskt blodprov;
  • EKG;
  • ekokardiografi;
  • vanlig bröstradiografi;
  • Röntgenkontrastteknik;
  • CT eller MR.

Förvärvade hjärtfel behandlas med medicinska och kirurgiska medel. Det första alternativet används för att korrigera patientens tillstånd under skadeståndsfallet eller när patienten är förberedd för operation. Drogterapi består av ett komplex av läkemedel av olika farmakologiska grupper (antikoagulantia, kardioprotektorer, antibiotika, ACE-hämmare, etc.). Hjärtfel behandlas på detta sätt också när det av någon anledning (en av dem är av medicinska skäl) är det omöjligt att utföra operation.

När det gäller kirurgisk behandling av subkompenserade och dekompenserade defekter kan hjärtfel utsättas för dessa typer av ingrepp:

  • plast;
  • ventilbevarande;
  • ventilutbyte med biologiska eller mekaniska proteser;
  • ventilutbyte med koronar bypassoperation;
  • rekonstruktion av aorta rot
  • ledande proteser vid defekter som orsakas av infektiv endokardit.

Hjärtsjukdomar innefattar återuppbyggnad efter operationen samt registrering med en kardiolog efter urladdning från sjukhuset. Följande korrigerande åtgärder kan utses:

  • terapeutisk övning
  • andningsövningar
  • droger för att stödja immunitet och förhindra återfall
  • kontrollanalyser.

Förebyggande åtgärder

För att hjärtfel inte kan utvecklas är det nödvändigt att behandla de patologier som kan orsaka skador på hjärtklaffarna i rätt tid och leda också till en hälsosam livsstil, vilket innebär att:

  • snabb behandling av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar;
  • immunitetsstöd;
  • vägran av cigaretter och koffein;
  • viktminskning
  • motorisk aktivitet.

Medfödda hjärtfel

Enligt den 10: e revisionen ICD är medfödda missbildningar relaterade till avsnitt Q20-Q28. I USA används en klassificering av sjukdomar i hjärtmuskeln med SNOP-koderna, International Society of Cardiology använder koden ISC.

Vad är medfödda defekter, när de uppstår, hur man känner igen dem och vilka metoder använder moderna läkemedel för att behandla dem? Låt oss försöka lista ut det.

En abnormitet i strukturen hos stora kärl och hjärtmuskeln, som inträffar under perioden från den andra till den åtta veckan av graviditeten, kallas en medfödd defekt. Enligt statistiken finns denna patologi i ett spädbarn av tusen. Prestationerna från modern medicin gör det möjligt att identifiera defekter vid perinatal utveckling eller strax efter födseln. Medfödda hjärtefekter i 25% av fallen förblir emellertid okända, vilket är förknippat med särdragen hos barnets fysiologi eller diagnostiska svårigheter. Det är därför det är så viktigt att övervaka barnets tillstånd, vilket gör det möjligt att identifiera sjukdomen i de tidiga stadierna och börja behandlingen. Denna uppgift faller på axlarna hos vuxna som är nära barnet.

Medfödda hjärtefekter inkluderar abnormiteter som är associerade med stenos, såväl som aorta, mitral eller tricuspidventilinsufficiens.

Mekanismen för utveckling av anomalier

Hos nyfödda har hjärtsjukdom flera faser av kursen:

  1. Anpassning: barnets kropp går igenom en anpassningsperiod till hemodynamiska störningar som orsakas av en defekt. Om det finns allvarliga cirkulationsstörningar, finns det en signifikant hyperfunktion i hjärtmuskeln.
  2. Kompensation: är tillfällig, det finns förbättringar i motorfunktionerna och barnets allmänna villkor.
  3. Terminal: utvecklas när kompensatoriska myokardiereserver är uttömda och degenerativa, sklerotiska och dystrofa förändringar i hjärtets struktur uppträder.

Hjärtsjukdom i kompensationsfasen åtföljs av ett syndrom av kapillärtrofisk insufficiens, som senare blir orsaken till metaboliska störningar, liksom olika förändringar i de inre organen.

Hur man känner igen en brist i ett barn

Medfödd missbildning åtföljs av följande symtom:

  • yttre hud har en blåaktig eller blek färg (oftare märks det i nasolabialområdet, på tårna och fötterna). Under amning, gråt eller tränar ett barn är dessa symptom särskilt uttalade;
  • Barnet är slöhålligt eller rastlöst när det appliceras på bröstet.
  • barnet vinner inte bra
  • spetsar ofta när man äter;
  • Barnets gråta, trots att det inte finns några yttre tecken eller faktorer som kan orsaka sådant beteende.
  • det är attacker av andfåddhet, snabb andning;
  • svettning;
  • svullnad i övre och nedre extremiteterna;
  • utbuktning är synlig i hjärtat.

Sådana tecken bör vara en signal för omedelbar behandling till läkaren för undersökning. Under den första undersökningen kommer en barnläkare, som har bestämt hjärtljud, att rekommendera ytterligare fallhantering av en kardiolog.

Diagnostiska åtgärder

Medfödda missbildningar kan diagnostiseras under en serie studier som innefattar:

Enligt indikationer kan ytterligare diagnostiska metoder förskrivas, till exempel hjärtljud. Men det måste finnas bra skäl till detta: till exempel avslöjade preliminära tester inte den fullständiga kliniska bilden.

Behandling av medfödda missbildningar

Barn med medfödda missbildningar måste observeras hos distriktets barnläkare och kardiolog. Hur många gånger behöver ett barn genomgå en läkarundersökning? Under det första året av livet utförs granskningen av specialister kvartalsvis. När barnet är ett år gammal måste du granskas var sjätte månad. Inspektion bör hållas varje månad, om hjärtatsjukan är i svår form.

Det finns ett antal villkor som bör skapas för barn med liknande problem:

  1. Naturlig matning med modermjölk eller donerad mjölk.
  2. Öka antalet matningar med 3 doser, medan mängden mat ska minskas med en dos.
  3. Går i friska luften.
  4. Liten fysisk aktivitet, medan det inte borde uppstå tecken på obehag i barnets beteende.
  5. Allvarlig frost eller direkt solljus är en kontraindikation.
  6. Förebyggande av infektionssjukdomar.
  7. Rationell näring: kontroll över mängden absorberad vätska, salt, inkludering i kosten av kaliumbaserade livsmedel (torkade aprikoser, russin, bakade potatis, etc.).

Medfödd missbildning behandlas med kirurgiska och terapeutiska tekniker. Oftast används droger för att förbereda barnet för operation eller behandling efter det.

Kirurgisk behandling rekommenderas om allvarlig hjärtsjukdom uppstår. Samtidigt kan operationen, beroende på dess typ, utföras med hjälp av en minimalt invasiv teknik eller med barnets anslutning till ett öppet hjärtsapparat för artificiell cirkulation. Vissa symtom indikerar behovet av kirurgisk behandling i flera steg: den första etappen innebär avlastning av det allmänna tillståndet, resten är inriktad på den slutliga elimineringen av problemet.

Om operationen utförs i tid, är prognosen i de flesta fall gynnsam.

Det är viktigt att vara uppmärksam på sjukdomens minsta tecken och konsultera en specialist: det är bättre att vara säker än att hantera irreversibla konsekvenser. Detta gäller både barns observation av sina föräldrar och de vuxna självtillståndet. Det är nödvändigt att ta ett ansvarsfullt tillvägagångssätt för sin hälsa, inte i något fall att fresta ödet och hoppas på lycka till i frågor som berör den.

Ingen kommer att säga exakt hur länge en person med hjärtfel kan leva. I varje fall kommer svaret på denna fråga att vara annorlunda. När människor behöver operation, men avvisa det envis, är frågan inte hur mycket tid en person kommer att leva, men hur sådana människor lever. Och en sjuks livskvalitet är ganska låg.

Hjärtfel, både medfödda och förvärvade, är en allvarlig diagnos, men med rätt tillvägagångssätt och ett adekvat val av behandling kan det korrigeras.

Aterosklerotisk hjärtsjukdom är

Vad är aterosklerotisk kardioskleros?

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Aterosklerotisk (inte förväxlas med postinfarkt) kardioskleros är en mytisk diagnos som vårt polykliniska nätverk har ärvt från tidigare generationer. Aterosklerotisk kardioskleros är etablerad för alla patienter som uppvisar vaga klagomål från hjärtat och / eller har vissa obestämda förändringar på EKG, liksom alla undersökningar till alla i 55-60 år.

När det gäller den medicinska delen i Ryssland, Ukraina och andra grannländer i de officiella klassificeringen är en sådan diagnos frånvarande.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

I vissa fall är denna diagnos en stigma på livet för en relativt hälsosam person, och ibland - ett steg mot att få en funktionshindrad persons sociala status, till och med en tredje grupp, önskad av många patienter.

För rättvisa skull måste man säga att ICD-10, den internationella klassificeringen av sjukdomar, verkar i väst. Och i en av rubrikerna nämns något som är riktigt konsekvent enligt kod I 25.1, men absolut inte vad våra terapeuter menar.

I 25.1 - aterosklerotisk hjärtsjukdom - är ateroskleros av kranskärlen, identifierad av koronar angiografi, som kan vara asymptomatisk och kardioskleros har inget att göra med det.

I samma ICD finns en sådan rubrik som 125,5 ischemisk kardiomyopati, den är mer lämpad för begreppet atherosklerotisk kardioskleros. Men denna kardiomyopati förekommer på bakgrund av en långvarig kronisk ischemisk hjärtsjukdom, vanligtvis stenokardi, och kriterierna för att diagnostisera "ischemisk kardiomyopati" är inte 60 år, inte "några" klagomål, inget att skriva av och inte "öre" ändras till EKG.

Sammanfattningsvis vill jag vädja till patienter att inte terrorisera klinikerna i denna fråga. De kom inte med diagnosen "aterosklerotisk kardioskleros", det här är en slags tradition, som bara hälsoministeriet kan förändras. Du måste bara förstå för dig själv betydelsen av denna diagnos och dess frivolitet, det är som grå hår.

Hur diagnostiseras fostrets hjärtsjukdom under graviditeten?

En sådan svår period för en kvinna, som bär ett foster, är ibland komplicerat av identifieringen av vissa avvikelser i dess utveckling. Tyvärr är en sådan diagnos som hjärtsjukdom i fostret under graviditeten allt vanligare. Vad är orsakerna till denna sjukdom hos ett ofödat barn?

Varför utvecklar en vice?

Det finns många provocerande faktorer som påverkar utvecklingen av en vice. Huvudorsakerna till utvecklingshinder är följande:

  • genetisk predisposition;
  • radioaktiv strålning;
  • överförde infektioner av moderen under graviditeten
  • effekten av vissa droger
  • alkoholism, rökning och narkotikamissbruk bland föräldrarna;
  • skadligt maternellt arbete relaterat till giftiga ämnen.

Ofta kan en missbildning detekteras utan uppenbar anledning från fullkomligt välmående föräldrar. Därför är det extremt viktigt att du planerar graviditeten i förväg, för att klara alla nödvändiga undersökningar och test.

Så här identifierar du en vice

Att genomföra forskning om olika avvikelser från framtida barn är obligatorisk. En kvinna, speciellt en som av en eller annan anledning är i riskzonen, genom den 11: e eller 13: e veckan genomgår hon en ultraljudsskanning och genomgår blodprov. Detta är den första fasen av forskningen.

Det andra steget faller under perioden 16-18 veckor. Den innehåller en trippel biokemisk studie, vars resultat bekräftas av ultraljud. För detta finns särskilda markörer som låter dig prata om förekomst av en viss defekt.

När ett problem upptäcks i form av en missbildning, studeras alla data noggrant av experter och analyseras med hjälp av en dator. För den sista uttagningen passerar kvinnan ytterligare tester. Dessa inkluderar korionisk biopsi, som tar blodblod och fostervätska.

Hjärtanomali

Under perioden från 2 till 8 veckor läggs hjärtat och kärlen, i strid med denna process utvecklas anomalier. Det är så kort tid att den förväntade mamman inte ens kan vara medveten om graviditeten. Och detta är skönt med fortsatt användning av alkohol, rökning, användning av droger som påverkar fostret.

Diagnos av hjärtsjukdom hos fostret kan ske både under graviditeten och efter förlossningen.

Tecken på denna avvikelse kan detekteras med ultraljud och analyser. Men efter födseln blir manifestationer mer definierade. Dessa är cyanos eller blanchering av barnets hud, utvecklingsfördröjning och andra symtom.

Indirekta tecken på närvaron av hjärtfel medan barnet är i livmodern kan innefatta:

  • utvecklingsfördröjning i enlighet med föreskrifterna
  • förekomsten av dropsy;
  • frånvaro av en andra artär i navelsträngen (normalt finns det två av dem).

Om det finns sådana tecken, ska läkaren föreslå att mamman genomgår ytterligare forskning. Moderna tekniker kan visa med högt förtroende för att det finns avvikelser på ganska tidiga villkor - 14-16 veckor.

Vad ska man göra när patologi detekteras?

  1. Vid bekräftelse av hjärtfel hos en bebis är det absolut nödvändigt att genomgå en andra ultraljud vid sena perioder. Detta kommer att bidra till att eliminera graden av sammandragning av hjärtmuskeln, närvaron av vätska i perikardiet och andra avvikelser, av vilka många kan korrigeras med läkemedel som chimes eller oktavgum. Detta kommer att bidra till att förbättra syreförmågan och förhindra komplikationer i samband med hypoxi.
  2. Vid rytmförstörningar i samband med organiska förändringar utförs terapi med hjälp av kardiologiska medel i en sjukhusinställning. Vid vecka 34 genomgår en kvinna ekkokardiografi. Detta kommer att göra det möjligt att bestämma de anatomiska anomalierna i hjärtmuskeln innan barnet är födt.
  3. Om hjärtsjukdomar är förknippade med genetiska störningar, i vissa fall tillgriper läkare genetisk karyotypning. Ett exempel är Downs syndrom, vilket ofta kombineras med mycket grova avvikelser vid förmaks- och ventrikulär kommunikation.
  4. Om en sådan allvarlig patologi upptäcks rekommenderas kvinnan att avsluta graviditeten, eftersom effektiv vård efter barnets födelse är nästan omöjlig.

En mycket mer fördelaktig prognos för ett hälsosamt barns födelse är de föräldrar som planerar att bli gravid i förväg och i förväg vägra att använda ämnen och dåliga vanor som leder till utvecklingsproblemet.

utsikterna

För närvarande finns det cirka 100 typer av hjärtfel som är medfödda. Vissa av dem anses relativt fördelaktiga, eftersom efter operationen finns en stor sannolikhet att överleva. Dessa inkluderar:

  1. Öppna arteriell kanal.
  2. Defekter av skiljeväggar (interatriella och interventrikulära).
  3. Ventilproblem utan livligt uttryck.

Det finns också sådana defekter som inte är så signifikanta att de absolut inte behöver kirurgisk ingrepp. Men ett sådant barn är fortfarande registrerat och övervakas ständigt. Det finns fall då sådana oförutsedda avvikelser passerar och slutar i slutet av det första levnadsåret på egen hand.

Operationer utförs om sjukdomar med tiden kan leda till utveckling av hjärtsvikt, störa kroppens normala tillväxt och utveckling. Det finns också mycket grova avvikelser som kräver omedelbar operation under de första timmarna eller dagarna omedelbart efter barnets födelse.

Om det under graviditeten uppstår en defekt hos fostret som inte kan korrigeras kirurgiskt, och det kan leda till viss död efter födseln, då efter den extra undersökningen fattar kvinnan beslut om behovet av att avsluta graviditeten.

Tips och tricks

Om du upptäcker en sådan kränkning som hjärtsjukdom, är graviditetshanteringen inte mycket annorlunda än den vanliga. För kvinnor är promenader, en balanserad kost och måttlig fysisk aktivitet relevanta.

I avsaknad av obstetriska kontraindikationer kan barnet födas naturligt utan att använda en kejsarsnitt.

Alla ansträngningar bör göras för att säkerställa att barnet är födt på heltid, med normal vikt. Endast i det här fallet kommer han att kunna klara den normalt nödvändiga hjärtoperationen. Om det inte finns något nödläge, kan du föda på ett vanligt sjukhus.

När en allvarlig brist konstateras som behöver akut kirurgi är det bättre att välja en stor stad för födseln och ett modersjukhus med en specialiserad avdelning. Det är tillrådligt att ha en hjärtkirurgisk klinik i närheten för omedelbar hjälp.

Hur behandlas ventrikulär atrofi?

Vad är atrofi av hjärtkärlens hjärtkärl? Hjärtat är ett muskulärt ihåligt organ. Består av höger och vänster sida. Varje del har sitt eget atrium och dess ventrikel. De består av tre skikt av muskler, två skikt är anslutna, och den tredje är mellan dem.

Blod tränger in i atrierna från venerna, de trycker in det i ventriklerna och sedan går det genom artärerna. Arteriellt blod flyter i vänstra hälften av hjärtat, det går in i aortan. På höger sida flyter venös blod, vilket förser lungartärerna.

Atrofi av hjärtkärlens hjärtkroppar - det här är patologiska och fysiologiska symptom som rapporterar en ökning av ventrikelens väggar. Detta leder till ett antal sjukdomar. I hypertrofi förekommer en förtjockning av ventrikulärväggen, varigenom skiljeväggen mellan höger och vänster ventrikel kan förändras.

Vänster ventrikulär hypertrofi

Hypertrofi uppträder vid överbelastning av hjärtmuskeln, när hjärtat tvingas arbeta hårdare än vanligt, det vill säga, muskelmassan i ventrikeln ökar. Hypertrofi har vanligtvis en ärftlig predisposition. Symtom: smärta i hjärtat, förmaksflimmer, sömnstörning, huvudvärk, trötthet, förändringar i blodtrycket.

Orsaker till hypertrofi är uppdelade i 2 grupper. I den första gruppen är orsakerna fysiologiska, förknippade med stora belastningar. Detta kan vara ett sport, hårt fysiskt arbete. I den andra gruppen är orsakerna patologiska, fetma, rökning och alkohol.

Följande faktorer kan orsaka tätning av väggarna i vänstra kammaren:

  1. Högt blodtryck ökar belastningen på hjärtat och tvingar den att fungera i ett förbättrat läge.
  2. Hypertrofisk kardiomyopati är en ärftlig patologi där myokardförtjockning kan utvecklas i flera år utan att orsaka ångest hos en person.
  3. Fetma är en av de främsta orsakerna till hypertrofi. Med fetma ökar behovet av syre och som regel ökat blodtryck.
  4. Mitralventilstenos är en inskränkning av vänstra atrioventrikulära öppningen. Som ett resultat tvingas atriumet att arbeta hårdare till tillräcklig volym blod för att komma in i ventrikeln. Annars kan ventilen inte stängas helt och blodet börjar röra sig i motsatt riktning. Detta leder till inflammation i atriumet.
  5. Aorta-stenos är en minskning av aortakanalen, vilket förhindrar blodflödet från ventrikeln till aortan.
  6. Långvarig övning. Daglig övning av idrottare kan orsaka hypertrofi.

Diagnos och behandling

För att identifiera patologi måste du gå igenom: ekkokardiogram, magnetisk resonansbilder och Doppler echocardiogram. Behandlingen syftar till att eliminera orsakerna till hypertrofi.

Tilldelas en diet med begränsning av salt, godis, animaliska fetter. Läkare rekommenderar mat rik på vitaminer, magnesium, kalcium.

Läkemedelsbehandling syftar till att återställa kraften i hjärtmuskeln och normaliseringen av blodtrycket. En förutsättning är att sluta röka och gå ner i vikt. En mobil livsstil med måttlig fysisk ansträngning rekommenderas, eftersom vänster ventrikel levererar blod till alla organ och vävnader hos en person, dess patologi provocerar ett stort antal hjärt-och kärlsjukdomar.

Höger ventrikulär hypertrofi

Sjukdomen påverkar barn, överviktiga människor och idrottare. Detta patologiska tillstånd åtföljs ofta av hjärtfel. Arbeta med en liten cirkulationscirkulation kan inte höger sida av hjärtat motstå ökad belastning, och som följd uppstår hypertrofi i hjärtatets högra hjärtkammare. Eftersom den högra kammaren är mycket mindre än vänster i storlek, är dess elektriska konduktivitet också mycket lägre. Som ett resultat kan denna patologi detekteras endast när massan i den högra hjärtkammaren börjar överskrida vänstra ventrikelns massa. Tjocklek av väggarna i högerkammaren påverkar negativt lungkärlen och artären. Kanske utvecklingen av sklerotiska processer och ökat tryck i cirkulationen av blodcirkulationen.

De främsta orsakerna till patologi:

  1. Lunghypertension ökar trycket i lungartären och orsakar utveckling av höger ventrikelfel.
  2. Fallot's tetrad är en medfödd hjärtsjukdom i vilken blodflödet i högerkammaren störs.
  3. Stenos i lungventilen
  4. Defekt av interventrikulär septum. I det här fallet är blodet från de två delarna av hjärtat anslutet, det orsakar brist på syre och komplicerar arbetet i den högra kammaren.
  5. Bronkial astma, pleurisy och lunginflammation.
  6. Bröstsjukdomar.

Symtom på höger ventrikulär hypertrofi: andningssvårigheter, hjärtrytmförstöring, yrsel, svullnad i benen, anginsmärta på grund av brist på syre, tyngd i höger sida.

Diagnos och behandling

Om en person finner dessa symptom i sig själv måste han genomgå en läkarundersökning. Ett elektrokardiogram kommer att visa en förändring i elektrisk ledningsförmåga. Ekkokardiografi eller ultraljud kommer att indikera de sanna dimensionerna i högerkammaren och bestämma trycket inuti hjärtat av hjärtat. En röntgenstråle kommer att komplettera informationen i lunghjärtat.

Behandlingen är föreskriven enligt den fastställda diagnosen, beroende på orsaken till sjukdomen.

Läkare rekommenderar att du tar: diuretika, antikoagulantia, magnesium och kaliumpreparat. För att normalisera blodtrycket ordineras komplex terapi. Med medfödd missbildning tillämpas etiotropisk behandlingssätt. Förutom den huvudsakliga behandlingen är patienten ordinerad dietmat. Patientens diet måste innehålla mat av vegetabiliskt ursprung, mejeriprodukter, magert kött. Förbjudna feta och stekta livsmedel, saltade, rökt. Ska bibehålla normal kroppsvikt. Eliminera tung fysisk ansträngning och ökad träning.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Med hjärtefekter orsakar morfologiska förändringar i hjärtat och blodkärlens strukturer nedsatt hjärtfunktion och hemodynamik. Det finns medfödda och förvärvade hjärtfel.

Medfödda missbildningar orsakas av nedsatt utveckling av hjärtat och huvudblodkärlen i prenatalperioden eller vid bevarandet av intrauterin cirkulationsfunktioner efter födseln. Olika former av medfödda hjärtfel uppträder hos 1-1,2% nyfödda och inkluderar både relativt milda och oförenliga med livsvillkor. Det vanligaste bland intraderinalt bildade hjärtefekter är interventrikulära och interatriella septala defekter, stenos och onormal placering av de stora kärl som utvecklas till följd av felaktig hjärtkavitetsbildning eller uppdelning av den primära vanliga vaskulära stammen i aorta och lungartären.

Efter födseln, samtidigt som de bevarar de intrauterina cirkulationsfunktionerna, utvecklas hjärtfel som den öppna arteriella (botala) kanalen eller nonfusion av den ovala öppningen (öppet ovalt fönster). Vid medfödda hjärtfel kan både isolerade lesioner i hjärtat eller kärlen observeras, såväl som komplexa (till exempel Fallot-triaden eller tetrad). Bland de medfödda hjärtefekterna finns det också intrauterina defekter vid utvecklingen av valvulärapparaten: aorta och lungbordets semilunarventiler, vänster och höger atrioventrikulär.

Bland de förvärvade hjärtsjukdomarna beror mer än 50% på bicuspid (mitral) ventil, ca 20% - av aromilus semilunarventilen. Följande typer av defekter hos atrioventrikulära öppningar och ventiler uppstår: stenos, insufficiens, prolaps. Fel på ventiler uppstår på grund av härdning (deformation och förkortning) av ventilerna, varigenom de är ofullständigt stängda.

Stenos (sammandragning) av den atrioventrikulära öppningen utvecklas som ett resultat av ventilationsbroschyrens postinflammatoriska vidhäftningar, vilket reducerar öppningsområdet. Ofta förekommer misslyckande och stenos samtidigt i samma ventilapparat - en sådan hjärtfel kallas en kombination. Om förändringarna påverkar flera ventiler, tala om kombinerad hjärtsjukdom.

Under ventilframkallning sticker den ut, buler eller vrider ventilerna in i hjärtkaviteten. Den ledande rollen i utvecklingen av förvärvade hjärtfel hör till reumatism och reumatisk endokardit (75% av fallen), en mindre del är orsakad av ateroskleros, sepsis, skador, systemiska bindvävssjukdomar och andra orsaker.

Klassificering av hjärtfel

Förvärvade hjärtfel klassificeras enligt följande kriterier:

  1. Etiologi: reumatisk, på grund av infektiv endokardit, aterosklerotisk, syfilitisk etc.
  2. Lokalisering av drabbade ventiler och deras antal: Isolerade eller lokala (med nederlag på 1 ventil), kombinerade (med nederlag på 2 eller flera ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungventil spindelventil.
  3. Morfologisk och funktionell lesion av ventilapparaten: stenos av den atrioventrikulära öppningen, ventilinsufficiens och deras kombination.
  4. Felets allvar och graden av hemodynamisk störning i hjärtat: inte signifikant påverkar hjärtkroppens cirkulation, måttligt eller uttalat.
  5. Tillståndet för allmän hemodynamik: kompenserade hjärtfel (utan cirkulationsfel), subkompenserat (med övergående dekompensation orsakad av fysisk överbelastning, feber, graviditet etc.) och dekompenserad (med avancerat cirkulationsfel).

Brist på vänster atrioventrikulär ventil

Vid mitral insufficiens blockerar inte bicuspidventilen under systolen i vänster ventrikel fullständigt den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i att regurgitation (omkastning) av blod in i atriumet inträffar. Mitralventilinsufficiens kan vara relativt, organisk och funktionell.

Skälen för det relativa misslyckandet i denna hjärtfel är myokardit, myokardial dystrofi, vilket leder till en försvagning av de cirkulära muskelfibrer som tjänar muskeln ringen runt atrioventrikulär mynningen, eller fel på papillarmusklerna, vilket hjälper till att minska systoliskt stänger ventilen. Mitralventilen ändras inte relativ brist, men hålet vilket den stänger, och ökas som ett resultat av att inte helt överlappande flikar.

Den ledande rollen i utvecklingen av organisk brist spelas av reumatisk endokardit, vilket medför utveckling av bindväv i mitralventilens cusps, och senare - skrynkningen och förkortningen av cuspsna samt de sena fibrerna som är anslutna till den. Dessa förändringar leder till ofullständig tillslutning av ventilerna under systolen och bildandet av ett mellanrum, vilket bidrar till blodets omvänd ström i vänstra atriumet.

Vid funktionell insufficiens försämras muskulaturen som reglerar tillslutningen av mitralventilen. Funktionell nedsättning kännetecknas också av uppblåsthet av blod från vänster ventrikel till atrium och möter ofta mitralventilförlust.

I kompensationsskedet med liten eller måttlig mitralventilinsufficiens gör patienter inte klagomål och skiljer sig inte externt från friska människor. Blodtryck och puls ändras inte. En kompenserad mitral hjärtefel kan förbli under lång tid, men med en försvagning av kontraktiliteten hos vänstra hjärtat ökar trängseln först i den lilla och därefter stora cirkulationen. I det dekompenserade scenet uppträder cyanos, andfåddhet, hjärtklappning, senare - svullnad på underbenen, smärtsam, förstorad lever, akrocyanos, svullnad i nackarnas ådror.

Smalning av vänstra atrioventrikulära öppningen

I mitralstenos är orsaken till lesionen av vänster atrioventrikulär (atrioventrikulär) öppning vanligtvis en långströmmande reumatisk endokardit, mindre ofta är stenos medfödd eller utvecklas på grund av infektiös endokardit. Stenos av mitralöppningen orsakas av vidhäftningen av ventilens broschyrer, deras komprimering, förtjockning och även förkortning av tendon ackordema. Som ett resultat av förändringar blir mitralventilen trattformad med en slitsliknande öppning i mitten. Mindre vanlig är stenos orsakad av ärr-inflammatorisk inskränkning av ventilringen. Med långvarig mitralstenos kan kalciumfibrerna förkalkas.

Det finns inga klagomål under kompensationsperioden. Med dekompensering och utveckling av stagnation, hosta, hemoptys, andfåddhet, hjärtklappning och avbrott, uppträder hjärtsmärta i lungcirkulationen. Vid undersökning av patienten, akrocyanos och cyanotisk rodnad på kinderna i form av "fjäril" uppmärksammar sig själva, hos barn finns det en fördröjning av fysisk utveckling, "hjärtebulp", infantilism. I mitralstenos kan puls på vänster och höger arm skilja sig. Eftersom signifikant vänster atriell hypertrofi orsakar kompression av subklavianartären minskar fyllningen av vänster ventrikel, och följaktligen minskar slagvolymen - pulsen till vänster blir en liten fyllning. Ofta utvecklar atriell stenos förmaksflimmer, blodtrycket är normalt normalt, mindre ofta finns en liten tendens att minska systolisk och öka diastoliskt tryck.

Aortalventilinsufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-insufficiens) utvecklas med ofullständig tillslutning av semilunarventilerna, som normalt blockerar aortaöppningen, vilket resulterar i blod i diastolen som kommer från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Hos 80% av patienterna utvecklas aorta-ventilinsufficiens efter reumatisk endokardit, mycket mindre ofta som en följd av infektiv endokardit, aterosklerotisk eller syfilitisk aortaskador och skador.

Morfologiska förändringar i ventilen på grund av orsaken till defektutvecklingen. I fall av reumatiska lesioner orsakar inflammatoriska och sklerotiska processer i ventilbladen att de rynkar och förkortas. Vid ateroskleros och syfilis kan själva aortan påverkas, expandera och fördröja ventilerna i den intakta ventilen; ibland exponeras cicatricial deformationer av ventilen. Septikprocessen orsakar sönderdelning av ventildelar, bildandet av defekter i flikarna och deras efterföljande ärrbildning och förkortning.

Subjektiva känslor vid aortainsufficiens kan inte uppstå under lång tid, eftersom denna typ av hjärtsjukdom kompenseras av det ökade arbetet i vänster ventrikel. Med tiden utvecklas relativ koronar insufficiens, uppenbarad av störningar och smärtor (som stenokardisk) i hjärtat av hjärtat. De orsakas av allvarlig myokardiell hypertrofi och försämring av blodfyllningen av kransartärerna vid lågt aortatryck under diastolen.

Frekventa manifestationer av aortinsufficiens är huvudvärk, bankande i huvud och nacke, yrsel, ortostatisk svimning som ett resultat av blodtillförsel till hjärnan med lågt diastoliskt tryck.

Den ytterligare försvagning av den kontraktila aktiviteten av den vänstra kammaren leder till stagnation i lungkretsloppet och uppträdandet av andfåddhet, svaghet, hjärtklappning och så vidare. N. För extern undersökning är märkt blekhet av huden, akrozianoz orsakas av dålig blod fyllning av arteriella bädden i diastole.

Plötsliga fluktuationer i blodtryck i diastole och systole orsak pulsering i de perifera artärerna :. subclavia, carotid, temporal, skuldra, etc. och rytmisk skakning av huvudet (Mousseau symptom), missfärgning av nagel phalanxes när den trycks på spiken (Quinckes symptom eller kapillären pulsen), begränsningar elever i systole och dilation i diastol (ett symptom på Landolfi).

Puls med aortaklaffinsufficiens är snabb och hög på grund av den ökade blodvolymen av blod som kommer in i aortan under systolen och ett stort pulstryck. Blodtrycket i denna typ av hjärtsjukdom förändras alltid: den diastoliska är reducerad, systolisk och puls - ökad.

Aortastenos

Smalning eller stenos av aortaöppningen (aorta-stenos, förminskning av aortaöppningen) med sammandragningar i vänster ventrikel förhindrar utvisning av blod i aortan. Denna typ av hjärtsjukdom utvecklas efter lidande reumatisk eller septisk endokardit, med ateroskleros, medfödda anomalier. Stenos av aortaöppningen beror på fusion av cusps av semilunar aortaklappen eller cikatricial deformiteten hos aortaöppningen.

Tecken på dekompensation utvecklas med svår aortastenos och otillräckligt blodflöde i artärsystemet. Försämrad blodtillförsel till myokardiet leder till smärta i hjärtat av stenokadicheskogotypen; minskning av blodtillförseln till hjärnan - huvudvärk, yrsel, svimning. Kliniska manifestationer är mer uttalade under fysisk och emotionell aktivitet.

På grund av den otillfredsställande blodtillförseln i artärbädden är patientens hud blek, pulsen är liten och sällsynt, det systoliska blodtrycket sänks, det diastoliska blodtrycket är normalt eller ökat och puls blodtrycket reduceras.

Fel på den högra atrioventrikulära ventilen

Med tricuspid hjärtsjukdom kan organisk och relativ insufficiens av den högra (tricuspid) atrioventrikulära ventilen utvecklas. Orsakerna till organiskt misslyckande är reumatisk eller septisk endokardit, skador som åtföljs av ruptur av papillarmuskeln i tricuspidventilen. Isolerad tricuspidinsufficiens utvecklas extremt sällan, vanligtvis kombineras den med annan ventrikulär hjärtsjukdom.

Organiskt misslyckande beror på expansion av högra ventrikeln och sträckning av den högra atrioventrikulära öppningen; ofta kombinerat med mitral hjärtsjukdom, då på grund av högt tryck i den lilla cirkeln av blodcirkulationen ökar belastningen på högra kammaren.

Med tricuspidventilinsufficiens orsakar uttalad stagnation i lungsystemet i venös systemet utseende av ödem och ascites, känslor av tyngd i rätt hypokondrium, smärta associerad med hepatomegali. Huden är blåaktig, ibland med en gulaktig snett. Cervical vener och vener i en lever (ett syndrom med positiv venös puls) svullnad och pulserande. Pulsationen av venerna är associerad med återflöde av blod från höger kammare tillbaka till atriumet genom en atrioventrikulär öppning som inte överlappas av en ventil. På grund av blodupproret stiger trycket i atriumet, och tömningen av de lever- och livmoderhinnorna blir svår.

Periferipulsen förändras vanligtvis inte eller blir frekvent och liten, arterietrycket sänks, det centrala venustrycket ökar till 200-300 mm vattenkolonn.

Som följd av långvarig venös trängsel i systemcirkulationen, tricuspid hjärtsjukdom åtföljs ofta av svår hjärtsvikt, nedsatt njurfunktion, lever och mag-tarmkanalen. Ursprungliga morfologiska förändringar observeras i levern: utvecklingen av bindväv i den orsakar den så kallade hjärtfibrosen i levern, vilket leder till svåra metaboliska störningar.

Kombinerade och kombinerade hjärtfel

Förvärvade hjärtefekter, särskilt reumatiskt ursprung, inkluderar ofta en kombination av defekter (stenos och insufficiens) hos valvuläranordningen, samt samtidig, kombinerad skada på 2 eller 3 ventiler i hjärtat: aorta, mitral och tricuspid.

Bland de kombinerade hjärtefekterna är mitralventilinsufficiens och mitralstenos med övervägande tecken på en av dem oftast detekterade. Kombinerad mitral hjärtsjukdom som tidigt manifesteras av andfåddhet och cyanos. Om mitralinsufficiens råder över stenos, förändras BP och puls nästan inte, annars bestäms liten puls, låg systolisk och högt arteriellt tryck.

Orsaken till den kombinerade aorta hjärtsjukan (aorta stenos och aorta insufficiens) är vanligen reumatisk endokardit. Karakteristisk för aortaklaffinsufficiens (ökat pulstryck, vaskulär pulsation) och för aortastenos (långsam och liten puls, reducerat pulstryck) är tecken på aortisk comorbiditet inte så uttalade.

Kombinerad lesion av 2 och 3 ventiler visar symptom som är typiska för varje defekt separat. Med kombinerade hjärtfel är det nödvändigt att identifiera den rådande skadorna för att bestämma möjligheten till kirurgisk korrigering och ytterligare prognostiska utvärderingar.

Diagnos av förvärvad hjärtsjukdom

Patienter med misstänkt hjärtsjukdom befinner sig i vila, deras övningstolerans, klargöra den reumatiska och andra historien, vilket leder till bildandet av defekter i hjärtens ventilapparat.

Med hjälp av fysiska metoder (undersökning, palpation) avslöjar närvaron av cyanos, pulsering av periferala vener, andfåddhet, ödem. Hartslaget bestäms (för att bestämma hypertrofi), hjärnljud och toner hörs (för att bestämma typ av defekt), auskultation av lungorna och palpation av leverans storlek (för diagnos av hjärtsvikt) utförs.

EKG-inspelning och daglig EKG-övervakning utförs för att diagnostisera hjärtrytmen, arytmi-typ, blockad, tecken på ischemi. Prover med en belastning utförs när aortisk insufficiens misstänks i närvaro av en kardiolog resuscitator, eftersom de är osäkra för patienter med hjärtsjukdom. Med hjälp av fonokardiografi identifieras ljud- och hjärtljudet, hjärtafvikelser, inklusive hjärtfel, som är valvulära.

En röntgenstråle i hjärtat utförs i fyra utsprång med kontrasterande matstrupe för att diagnostisera lungbelastning (Curley-linjen), bekräfta hjärt-hypertrofi, klargöra typ av hjärtsjukdom. Med hjälp av ekkokardiografi diagnostiseras defekten själv, området av den atrioventrikulära öppningen, svängningsgraden, ventilens tillstånd och storlek, ackord, trycket i lungstammen, hjärtutmatningsfraktionen. Mer noggranna data kan erhållas av MSCT eller MRI i hjärtat.

Ur laboratorieundersökningar är det största diagnostiska värdet för hjärtefekter reumatoida tester, bestämning av socker, kolesterol, allmänt kliniskt blod och urintester. En sådan diagnos utförs både under den inledande undersökningen av patienter med misstänkt hjärtsjukdom och i dispensargrupperna av patienter med en etablerad diagnos.

Behandling av förvärvade hjärtsjukdomar

Konservativ behandling för hjärtfel inbegriper förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdomar (reumatism, infektiv endokardit, etc.), korrigering av rytmförstörningar och hjärtsvikt. Alla patienter med identifierade hjärtefekter behöver ett samråd med en hjärtkirurg för att bestämma tidpunkten för en tidig kirurgisk behandling.

Vid mitralstenos utförs mitralkommissurotomi med separering av ventilventiler och expansion av den atrioventrikulära öppningen, varigenom stenos delvis eller fullständigt elimineras och allvarliga hemodynamiska störningar elimineras. Vid insufficiens utförs mitralventil ersättning.

Vid aorta-stenos utförs aorta-kommissurotomi och i händelse av insufficiens utförs aorta-ventilutbyte. När kombinerade defekter (stenos av hålet och ventilfel) vanligen ersätter den förstörda ventilen med en artificiell, ibland är proteser kombinerade med en kommissurotomi. Med kombinerade defekter genomgår de för närvarande samtidig prostetisk kirurgi.

Prognos för förvärvade hjärtfel

Små förändringar i hjärtsvalsapparaten, som inte åtföljs av hjärtskada, kan förbli i kompensationsfasen under lång tid och inte störa patientens arbetsförmåga. Utvecklingen av dekompensering för hjärtefekter och deras ytterligare prognos bestäms av ett antal faktorer: upprepad reumatiska attacker, berusning, infektioner, fysisk överbelastning, nervöst överbelastning, hos kvinnor - graviditet och förlossning. Progressiv skada på valvulärapparaten och hjärtmuskeln leder till utveckling av hjärtsvikt, akut utvecklad dekompensation - till patientens död.

Den prognostiskt ogynnsamma förloppet av mitralstenos, eftersom myokardiet i vänstra atriumet inte kan upprätthålla det kompenserade steget länge. Vid mitralstenos observeras den tidiga utvecklingen av kongestiv liten cirkel och cirkulationsinsufficiens.

Möjligheterna att arbeta med hjärtfel är individuella och bestäms av mängden fysisk aktivitet, patientens skicklighet och hans tillstånd. I avsaknad av tecken på dekompensering får arbetskapaciteten inte störas, med utveckling av cirkulationsinsufficiens, lätta arbeten eller upphörande av arbetsaktivitet anges. Vid hjärtfel, måttlig fysisk aktivitet, stopp av rökning och alkohol, utför fysisk terapi, sanatoriumbehandling vid kardiologiska orter (Matsesta, Kislovodsk) är viktiga.

Förebyggande av förvärvade hjärtsjukdomar

Åtgärderna för att förhindra utveckling av förvärvade hjärtfel inkluderar förebyggande av reumatism, septiska tillstånd och syfilis. För detta ändamål utförs rehabilitering av smittsamma foci, härdning och ökning av kroppens kondition.

Med den utvecklade hjärtsjukdomen för att förhindra hjärtsvikt rekommenderas patienter att observera ett rationellt motorläge (promenader, terapeutiska övningar), högprotein näring, begränsning av saltintag, överge abrupta klimatförändringar (särskilt alpina) och aktiv sportutbildning.

För att övervaka aktiviteten hos den reumatiska processen och kompensationen för hjärtaktivitet vid hjärtfel, är det nödvändigt att ha en uppföljande undersökning av en kardiolog.