Behandla hjärtat

DlyaSerdca → Hjärtsjukdomar → Övriga sjukdomar → Varför ökar belastningen på det högra atriumet?

Det högra atriumet mottar blod från den systemiska cirkulationen genom vena cava. När blodet har givit alla näringsämnen och syre blir det venöst och går in i rätt hjärta.

I vissa fall uppstår ett överstryp av hjärtmuskeln, är det nödvändigt att förstå i vilka situationer detta inträffar och hur farliga dessa förhållanden är.

Överbelastningssituationer

Överbelastning av rätt atrium kan uppstå i följande situationer:

Mer blod går in i atriumet än det ska vara normalt eller som ett resultat av problem med ventilen, inte allt blod pressas ut under sammandragning, kvarstår något av blodet i förmakshålan. Till följd av olika sjukdomar ökar belastningen på den högra hjärtmuskeln, främst är det kronisk lungsjukdom.

Hur rör blodet i hjärtat

Med andra ord kan hjärtmuskleröverbelastning orsakas av ökad blodvolym eller ökat tryck.

För att uppmärksamma sådana situationer i tid kommer vi att analysera dem mer i detalj.

Anledningen är överflödigt blod

Detta tillstånd uppstår oftast när det finns brister, nämligen med stenos eller tricuspidventilinsufficiens (tricuspid). Denna ventil skiljer ventrikeln från atriumet till höger.

Orsakerna till skador på denna ventil är oftast reumatism, det är också möjligt som ett resultat av bakteriell endokardit, relativ tricuspidventil insufficiens kan uppstå med en ökning och sträckning av vänstra hjärtmuskeln.

Mitralventilfel (stenos)

Medfödda missbildningar av lungartären leder till utseendet av en ökad volym blod, först i ventrikeln följt av atriumet.

Ökat tryck

Ökad tryckbelastning uppträder i sjukdomar i lungorna, såsom kronisk obstruktiv bronkit, bronkial astma, lungemfysem.

Först och främst ökar belastningen på ventrikeln under dessa sjukdomar, vilket gör det svårt att trycka blodet in i lungkärlen.

Efter överbelastning av ventrikeln förstorar den och expanderar, så inträffar samma förändringar i atriumet.

För behandling av hjärt-kärlsjukdomar rekommenderar Elena Malysheva en ny metod baserad på Monastic te.

Den består av 8 användbara medicinska växter som har extremt hög effekt vid behandling och förebyggande av arytmier, hjärtsvikt, ateroskleros, hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och många andra sjukdomar. Det använder bara naturliga ingredienser, inga kemikalier och hormoner!

Läs om Malyshevas teknik...

diagnostik

Det finns inga specifika och specifika kliniska tecken genom vilka överbelastning av högra hjärtkammaren kan bestämmas. Ett sådant problem kan misstas om du har kroniska lungsjukdomar, liksom problem med ventiler.

Dessa störningar finns vanligtvis under elektrokardiografi. Tecken på denna sjukdom är specifika förändringar i P-vågan. Sådana förändringar kan vara tillfälliga och försvinner från kardiogrammet efter återhämtning och kan vara ett tecken på begynnande atriell hypertrofi.

Under en ultraljudsundersökning av hjärtmuskeln kan du upptäcka högt blodtryck, liksom mäta volymen av blod som finns i olika delar av detta organ. Denna studie låter dig också identifiera kränkningar i alla delar av hjärtat och i stora kärl.

Vissa förutsättningar kan kräva hjärtkirurgi, främst ventilutbyte, så en ultraljudsundersökning av hjärtat är nödvändig hos alla patienter med överbelastningsdetektering.

Från diagnosens aktuella tid beror det på prognosen för sjukdomen och rätt tidig behandling.

Efter att ha studerat metoderna för Elena Malysheva vid behandling av hjärtsjukdom, samt restaurering och rengöring av fartygen - beslutade vi att erbjuda dig det uppmärksamma...

Behandling och prognos

Om utseendet på en överbelastning av det högra atriumet är förknippat med utseendet av lunginflammation, med en attack av bronkialastma och andra akuta tillstånd, försvinner dessa förändringar oberoende efter botten av den underliggande sjukdomen.

När det gäller kroniska sjukdomar, både från hjärtat och blodkärlen och från lungorna, är det inte längre möjligt att fullständigt bli av med dessa kroniska sjukdomar. Det är nödvändigt att minska belastningen på hjärt-kärlsystemet genom att behandla exacerbationer av dessa sjukdomar. Behandling av kronisk bronkit hjälper till att minska trycket i lungans kärl, och överbelastning av hjärtat kan undvikas.

Oftast förekommer tecken på överbelastning av det högra atriumet efter utvidgningen av ventrikeln, och denna process slutar med bildandet av ett "lunghjärtat".

När sådana förändringar uppträder är hjärtsviktet oundvikligt, arytmier och högt blodtryck kan förekomma. Efter förändringar i rätt hjärta visas en ökning i vänster hjärta, och hjärtsvikt utvecklas.

Med tanke på allt ovan, om det finns tecken på överbelastning av det högra atriumet på elektrokardiogrammet, är det nödvändigt att ta reda på orsaken till detta tillstånd, utföra en ultraljud i hjärtat och en röntgen i lungorna. Behandling av den identifierade underliggande sjukdomen måste börja så tidigt som möjligt tills processen har blivit kronisk och ett "lunghjärtat" har uppstått.

Margarita, 49 år gammal.

Under rutinundersökningen i kliniken på elektrokardiogramet avslöjade förändringar i det högra atriumet, i beskrivningen lät de som "överbelastning av rätt hjärta". Kvinnan ansåg sig alltid helt frisk, lida inte av några kroniska sjukdomar.

Feedback från vår läsare Victoria Mirnova

Nyligen läste jag en artikel om Monastic te för behandling av hjärtsjukdomar. Med detta te kan du ALDRI bota arytmi, hjärtsvikt, ateroskleros, hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och många andra hjärtsjukdomar och blodkärl hemma.

Jag brukade inte lita på någon information, men jag bestämde mig för att kolla och beställa en väska. Jag märkte förändringarna en vecka senare: den konstanta smärtan och stickningen i mitt hjärta som hade plågat mig innan hade receded och efter 2 veckor försvann de helt. Prova och du, och om någon är intresserad, så länken till artikeln nedan.

Under den fysiska undersökningen kände jag generell svaghet, orolig för torr hosta, andfåddhet vid ansträngning och ökad svettning på natten. Margarita associerade dessa symptom med långvarig rökning och konstant stress på jobbet. En kvinna kom med EKG-resultat för ett samråd med en kardiolog, han avslöjade inte någon hjärtpatologi.

Han rekommenderade att undersöka lungorna och vända sig till en pulmonologist. På bröstets röntgenblock avslöjade inflammation i vänster lunga. Patienten vände sig till en pulmonologist, men det fanns inga patologiska väsande väsen i lungorna, hon var ordinerad antibiotika, expektorativa läkemedel och vitaminer. Efter en månad försvann alla förändringar på kardiogrammet och på röntgenbilden, kvinnan var helt botad.

Kort hjälp: Tecken på överbelastning av det högra atriumet på elektrokardiogrammet, speciellt om dessa förändringar är de enda, kombineras inte med andra förändringar i hjärtat, ibland hjälper till att misstänka en akut process i lungorna.

Tror du fortfarande att det är omöjligt att bli av med hjärtinfarkt!?

Har du ofta obehagliga känslor i hjärtat (smärta, stickningar, klämning)? Plötsligt kan du känna svaghet och trötthet... Ständigt finns det ökat tryck... Om kort andedräkt efter den minsta fysiska ansträngningen och inget att säga... Och du har tagit mycket droger länge, sliter och tittar på tyngden...

Men dömande av det faktum att du läser dessa linjer - segern är inte på din sida. Det är därför vi rekommenderar att du läser historien om Olga Markovich, som har funnit ett effektivt botemedel mot hjärt-kärlsjukdomar. >>>

Låt oss veta om det -

Läs bättre vad Olga Markovich säger om detta. I flera år drabbades hon av åderförkalkning, ischemisk hjärtsjukdom, takykardi och angina pectoris - smärta och obehag i hjärtat, hjärtslagsfel, högt blodtryck, andfåddhet även med den minsta fysiska ansträngningen. Oändliga test, besök på läkare, piller löste inte mina problem. MEN tack vare ett enkelt recept, ständig smärta och stickningar i hjärtat, högt blodtryck, andfåddhet - allt detta är tidigare. Känn bra. Nu undrar min läkare hur det är. Här är länken till artikeln.

Hjärtmusklerna har till uppgift att pumpa blod genom kroppen samtidigt som de mättar alla vävnader och organ med syre. Från det högra atriumet, förbi en specialventil, går den in i högra kammaren. Syftet med ventilen är att förhindra återflöde av blod. Istället går det vidare.

Passerar genom den lilla cirkulationscirkulationen är den mättad med syre och går in i aortan.

Överbelastningen av det högra atriumet utvecklas i en situation då mängden blod i det blir mer acceptabelt. Kaviteten utvidgas gradvis, och väggen tjocknar.

Förekomsten av förändringar i det högra atriumet är vanligen märkbart på kardiogrammet.

Eftersom detta tillstånd vanligtvis är resultatet av andra sjukdomar, har det i sig inga symptom. Men samtidigt är en person störd av manifestationer i samband med den huvudsakliga sjukdomen. Om det är ett lunghjärtat är det:

dyspné, vilket orsakar jämn ljusansträngning, dyspné, ligger ner, natt hosta, hosta upp blod.

Tecken på cirkulationsfel:

tyngd i bröstet på höger sida, svullnad i extremiteterna, svullnad i bukväggen, uppenbar orimlig tillväxt i buken, dilation av venerna.

När dessa symptom behöver göra ett elektrokardiogram och ultraljud i hjärtmuskeln, kommer de att visa närvaron av förändringar. Ta reda på deras orsak kommer att hjälpa till ytterligare forskning, som väljer en läkare, baserat på patientens analys.

Hypertrofi av olika delar av hjärtat - en patologi som uppträder ganska ofta. Det uppstår mot bakgrund av olika störningar som bara kan påverka hjärtatillståndet. Beroende på vilken del av hjärtat som är förstorat, frigörs hypertrofi av höger atrium (GLP), högra ventrikel, vänster atrium, vänster ventrikel.

Oftast finns det problem med vänster ventrikel, det är förknippat med en stor funktionell belastning på detta avsnitt. Eftersom en ökning av det högra atriumet är en mer sällsynt diagnos, bör detta ämne övervägas så att patienterna har en tydligare uppfattning om denna diagnos.

skäl

Orsakerna till utvecklingen av GPP, en ökning i vänster ventrikel och andra hjärtavdelningar skiljer sig fortfarande från varandra, även om det finns några av samma faktorer. Trycköverbelastning av det högra atriumet uppträder när trycket ökar i lungartärsystemet. På grund av detta är det en ökning av trycket i höger kammare, sedan i det högra atriumet. Denna situation observeras vid bildandet av lunghjärtat, och förutsättningarna för detta är:

lungsjukdomar som emfysem, kronisk obstruktiv lungsjukdom, bröstdeformationer, lungaskärlsjukdomar, till exempel smågränns tromboembolism. Normal tricuspidventil och stenos

Det är viktigt att överväga några andra faktorer:

Det högra atriumet är överbelastat med stenos av tricuspidventilen. Denna hjärtfel förvärvas under påverkan av olika faktorer. Om så är fallet blir öppningsområdet mellan ventrikeln och atriumet mindre. Denna defekt är ibland en följd av endokardit. Det högra atriumet är överbelastat med volymen vid tricuspidventilinsufficiens, vilket också är en förvärvad hjärtfel. I detta fall penetrerar blodet från den högra kammaren i sin sammandragning inte bara in i lungartären, utan även tillbaka, det vill säga i det högra atriumet. Av den anledningen fungerar det med överbelastning. Det finns mening och vissa hjärtfel, med vilka barn redan är födda. Till exempel, om det finns en defekt i septum som ligger mellan atrierna, kommer blod från vänster atrium in i både vänstra kammaren och det högra atriumet, på grund av vilket det är överbelastat. Medfödda hjärtfel, som medför utveckling av hypertrofi hos barn, inkluderar Fallot's tetrad, Ebstein's anomali och några andra.

Överbelastning av det högra atriumet kan utvecklas ganska snabbt. Det är väl visat på ett EKG.

Bland orsakerna bör även noteras lunginflammation, hjärtinfarkt, pulmonell tromboembolism. När återvinning uppstår försvinner tecken på GPP, men detta sker inte omedelbart, utan gradvis.

Ibland observeras tecken på hypertrofi på ett EKG med en ökning av frekvensen av hjärtkollisioner, och hypertyreoidism kan tjäna som bakgrund för detta. Om patienten har en mager kroppsbyggnad kan tecken på hypertrofi på EKG anses vara normala.

De listade orsakerna till vilka hypertrofi hos en högra aurikel utvecklas skiljer sig från en hypertrofi hos andra hjärtavdelningar, till exempel av en vänstra ventrikel. I detta fall är orsakerna uthålligt högt blodtryck, för mycket motion, hypertrofisk kardiomyopati och så vidare.

Vänster atrial hypertrofi kan utvecklas på grund av allmän fetma. Detta tillstånd är mycket farligt om det manifesteras hos barn och i ung ålder. Naturligtvis kan vissa skäl vara likartade, men det är en skillnad.

symptom

UBP ensam orsakar inga symptom. Allt kommer ner till symptomen som är förknippade med den huvudsakliga sjukdomen. När ett kroniskt lunghjärtat bildas kan symtomen exempelvis vara som följer:

andnöd i vila och med liten belastning, natt hosta, hosta upp blod.

När det högra atriumet inte längre klarar av en stor belastning, börjar tecken på att blodet är otillräckligt cirkulärt i huvudcirkeln, som är förknippat med stagnation av venöst blod. Kliniska tecken:

tyngd i hypokondrium till höger, en förändring i bukets storlek på ett stort sätt, utseendet på förstorade vener på buken, ödem i nedre extremiteterna och några andra symtom.

diagnostik

Tecken på stress på det högra atriumet uppträder efter en akut situation, det kan vara lunginflammation, bronkialastma och andra. Den huvudsakliga metoden genom vilken de kan detekteras - EKG. Denna typ av studie hjälper till att förstå när det vänstra atriumet är överbelastat och att identifiera andra hjärtproblem, så ett EKG rekommenderas att utföras regelbundet.

EKG för höger atrial hypertrofi

När kardiologen bestämmer kardiogramet, uppmärksammar han tänderna, deras höjd. Efter en noggrann studie av informationen görs en slutsats och en diagnos görs. EKG - den huvudsakliga forskningsmetoden. Men dessutom kan läkaren ordna en beräknad tomografi av de organ som finns i bröstet, liksom röntgenstrålar. För att klargöra orsakerna till hypertrofi utnämns ytterligare diagnostiska åtgärder.

behandling

Eftersom rätt atriell hypertrofi är ett sekundärt problem finns det ett särdrag vid behandling. Det är möjligt att göra storleken normal, för att förbättra syreförrådet i kroppen med hjälp av bra hjärtfunktion, bara genom att behandla grunden.

Läkarna spenderar medicinsk korrigering av patienten. Men patienten själv måste också göra några förändringar. Han behöver justera sin livsstil. Specialistinsatser kan vara värdelösa om du behandlar din kropp felaktigt.

Det är nödvändigt att ge upp dålig beroendeframkallande, att justera näring, normalisera kroppsvikt och leda en aktiv livsstil när man spelar sport.

Genom sådana åtgärder kommer läkningsprocessen att bli snabb och effektiv, och risken för återfall kommer också att minska.

Om ett lunghjärta finns, vilket är ett resultat av problem med lungorna, syftar doktorns åtgärder till att kompensera lungens funktioner. Applicera åtgärder för att förhindra inflammation, föreskrivna bronkodilatoriska och andra droger

Hjärtglykosider är föreskrivna för att eliminera symtomen på hjärtkärnans sjukdomar.

Om defekter av ventilen avslöjades utförs en operativ åtgärd. För att eliminera symtom på hjärtmuskulära sjukdomar, ordineras antiarytmisk behandling, som inkluderar hjärtglykosider. En viktig roll spelas av droger som stimulerar utbytet av muskelstrukturer.

Det är exakt modern hypertrofi identifierad med hjälp av EKG som möjliggör förskrivning av behandling i tid, vilket ökar möjligheten till fullständig återhämtning och ett långt liv. Under inga omständigheter kan du förskriva en behandling själv, du kan orsaka allvarliga skador på din hälsa.

Förebyggande åtgärder för hypertrofi syftar till att genomföra en hälsosam livsstil, en balanserad kost, rätt regim. Du behöver inte uttömma dig själv med motion, men de borde verkligen vara närvarande i en persons liv. Dessutom är det viktigt att utföra tidig behandling av sjukdomar, och de som hör samman med hjärtat, blodkärlen och andra kroppssystem.

EKG-tecken på rätt hjärtöverbelastning

Patient C, 55 år gammal. Klinisk diagnos: Tromboembolism hos den högra nedre lövgrenen i lungartären 8 / VII - 60 g. (Observation från arbetet av P. M. Zlachevsky, 1978). På EKG från 24 / VI - 60 g. - före utveckling av lungemboli bestämdes formen av qRI och rSIII (AQRS = 0 °). Omedelbart efter utvecklingen av lungemboli (EKG från 8 / VII - 60 g) förvärvade QVVI-komplexet aVL formen RS (S> R, AQRS = + 98 °), QRS-komplexet. - qR-form.

RS-segmentet - TIII steg och passerar in i den negativa TIII-spetsen, RS-segmentet - TI, aVL förskjutits något. Ett hak (motsvarande r'V1) uppstod på SV1-stigarens stigande knä, TV1-V3-spetsen blev negativ, RS-TV2-segmentet steg något. De beskrivna EKG-förändringarna observeras mycket ofta i lungemboli, eftersom de kännetecknas av utseendet av en blockad av vänster bakre gren och en ofullständig blockad av den högra delen av His-bunten mot bakgrund av en lesion i nedre delen av bakre och främre förorterna.

När patientens tillstånd förbättrades efter 11 dagar (EKG från 19 / VII - 60 g), försvann blockaden av vänster bakre och högra grenar av His-bunten (QRS-komplexet återvände till sin ursprungliga form qR och rSIII, aVF), RS-segmentet - T nivå av den isoelektriska linjen. Signifikant fördjupad och breddad spetsen TIII, V1-V4. På sista ECG från 17 / VIII - 60 (efter 39 dagar), nästan fullständig återvinning av det ursprungliga EKG, bara TIII, V1, något negativt (på det ursprungliga EKG, smälter det).

Patient G., 59 år gammal. Klinisk diagnos: förvärring av kronisk cholecystit, cholecystektomi 2 / VIII 1974, tromboembolism av lungartären 5 / VIII, vänster infarkt-pleuropneumoni. På ett elektrokardiogram (fig 327a) 24 / VII 1974, avlägsnat före operationen, definierades sinusrytmen. P-Q = 0,15 sekunder QRS = 0,08 - 0,09 sek. РII = 1 mm> РI, РIII låg, tvåfas (+ -). RI> RII> rIII

På EKG 5 / VIII, som tas 4 timmar efter utvecklingen av den kliniska bilden av lungemboli, bestäms utseendet av SIQIII-syndrom (RSI, aVL, V6 och QrIII, aVF) i frånvaro av QII. Ökad något amplituden för PI, II, III, aVF. RS-segmentet - TI, II, AVF skedde något från den isoelektriska linjen. TV1 prong blev negativ, TV2 prong, V3 - isoelektrisk, TV4 prong, V5 förfall.

Slutsats. Tecken på akut överbelastning av högerkammaren (SIQIII-syndrom, TIII, V1-tandinversion och SV4, V6-tanddepression) och det högra atriumet bestäms. Myokard förändras övervägande peredneperegorodochnoy område. EKG-förändringar kan associeras med pulmonell tromboembolism.

På EKG 7 och 9 / VIII utplånade den gradvisa försvinnandet av tecken på överbelastning av höger kammare (minskning av SI, aVL, V6, utseende av raVF, TV1-tand) och en ökning av tecken på myokardieförändringar i de främre, anterolaterala och bakre nedre väggarna i vänstra kammaren (inversion TII, III, aVF, V3-V6, dela upp TV2 och offset ner från den isoelektriska linjen i RS-segmentet - TI, II, aVF, V3-V6). De senare är antagligen associerade med myokardhypoxi mot bakgrund av kronisk koronarinsufficiens.

På EKG 12 och 26 / V1II noteras en gradvis återhämtning av det initiala EKG: rIII återhämtade sig först, sedan försvann (rSIII), TI, II, III, V2-V6-tänderna blev positiva, PII, III återvände till normal.

EKG under överbelastning av ventrikel

Termen "överbelastning" innebär dynamiska EKG-förändringar, vilka manifesterar sig i akuta kliniska situationer och försvinner efter normalisering av patientens tillstånd. EKG-förändringar påverkar vanligtvis ST-segment och T-våg.

Överbelastning i vänster ventrikel

Orsaken till överbelastning av vänster ventrikel kan vara: långdistanslöpning, intensiv träning hos idrottare, fysisk belastning, hypertonisk kris, en attack av hjärtastma... I dessa fall observeras ett EKG i de flesta fall:

• i vänstra bröstet leder V5, V6 - minskning av ST-segmentet och flatning eller negativ T-våg;
• I ledare I, aVL, kan en överbelastning av vänster ventrikel manifestera sig med en horisontell elektrisk axel i hjärtat;
• i leder III, aVF, kan en överbelastning av vänster ventrikel manifestera sig med en vertikal elektrisk axel i hjärtat.

Höger ventrikulär överbelastning

Orsaken till överkänslighet i höger kammare kan vara: lunginflammation, astmaanfall, astmatiskt tillstånd, akut lunginsufficiens, lungödem, akut pulmonell hypertension... I dessa fall observeras ett EKG i de flesta fall:

• i högra bröstet leder V1, V2 - minskning av ST-segmentet och flatning eller negativ T-våg;
• Ibland bestäms dessa EKG-förändringar i lederna II, III, aVF.

Systolisk och diastolisk ventrikulär överbelastning

Systolisk överbelastning (överbelastningsresistans) hos ventriklerna uppträder när det finns en obstruktion i vägen för utvisning av blod från ventriklerna som hindrar blodflödet (förminskning av ventilationsöppningen, ökat tryck i mindre eller större cirkulation). I sådana fall kontraherar ventrikeln, övervinner yttre motstånd i systole, medan hypertrofi utvecklas (dilatation av ventrikeln är svag).

Diastolisk överbelastning (volymöverbelastning) i ventrikeln är resultatet av överflödet med blod medan det finns ett överflöde av ventrikeln med blod i diastolen med en ökning av mängden kvarvarande blod i det. Orsaken till diastolisk överbelastning är ventilinsufficiens eller ökat blodflöde, vilket resulterar i en ökning av diastolisk fyllning och längd av muskelfibrer, vilket leder till ökade ventrikulära sammandragningar. Vid diastolisk överbelastning uppträder ventrikulär dilatation huvudsakligen (hypertrofi är mild).

Systolisk överbelastning av vänster ventrikel

Vanliga orsaker till systolisk överbelastning i vänster ventrikel:

• aorta stenos;
• hypertoni;
• symptomatisk och arteriell hypertoni;
• koagulering av aortan.

EKG-tecken på systolisk överbelastning av vänster ventrikel:

1. q_{V5, V6} R_V4 med djup s_{V1, V2};
2. ST segment_{V5, V6} Belägen under konturen, T-våg_{V5, V6} negativ (liknande förändringar i ST-segmentet och T-vågen, som regel observeras också i ledningar I, aVL);
3. aktiveringstid för vänster ventrikel i ledare V5, V6 ökas och överstiger 0,04 s.

Systolisk överbelastning av höger kammare

EKG-tecken på systolisk överbelastning av höger kammare:

1. hög r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), det finns ofta en hög sen R-våg i ledningen aVR;
2. ST segment_{V1, V2} Belägen under konturen, T-våg negativ (liknande förändringar i ST-segmentet och T-våg observeras ofta i lederna II, III, aVF);
3. avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger;
4. aktiveringstid för vänster ventrikel i ledningar V1, V2 ökas och överstiger 0,03 s.

Diastolisk överbelastning av vänster ventrikel

EKG-tecken på diastolisk överbelastning av vänster ventrikel:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, men mindre än en kvart R-våg_{V5, V6} och mindre än 0,03 s;
2. hög r_{V5, V6} > R_V4 med djup s_{V1, V2};
3. ST segment_{V5, V6} Ligger på konturen eller något högre, vågar T_{V5, V6} positiv (ofta lång och spetsig).

Diastolisk överbelastning av höger kammare

Ett tecken på diastolisk överbelastning av högra hjärtkroppen på EKG är utseendet i ledningar V1, V2 av fullständig eller ofullständig blockad av högerbenet i bunten av His:

• EKG har formen rsR 'eller rSR';
• Hjärtans axel är vanligtvis avböjd till höger.

Hypertrofi av det högra atriumet på EKG: tecken och behandling av patologi

Tjocklek av kammerväggarna (hypertrofi) på högra atriumet (GLP) är inte en sjukdom, men ett symptom på någon hjärt-kärlsjukdom eller resultatet av regelbunden fysisk ansträngning (för idrottare). Diagnostisera en sjukdom med ett EKG. Om orsaken till den patologiska processen elimineras i tid, är hypertrofi helt härdbar.

Orsaker till hypertrofi hos rätt atrium

Sjukdomen sker på grund av patologiska processer, på grund av vilket fyllningen med det högra atriumets (PP) blod blir överdriven. För att säkerställa normalt blodflöde och för att skydda kammaren från brott uppbygger myokardiet lager, vilket leder till att frekvensen och styrkan i dess sammandragningar ökar. GPP kan utvecklas med en stark känslomässig utbrott, på grund av ribbendeformiteter, fetma eller alkoholberoende. Skälet till förtjockningen av PP är:

• lungsjukdomar (obstruktiv lungsjukdom, bronkit);
• hjärtfel (medfödd)
• bicuspid stenos;
• lungemboli;
• tricuspidventilinsufficiens;
• utvidgning av höger kammare.

Hypertrofi klassificeras efter typ. De skiljer sig beroende på faktorer som påverkar hjärtets arbete:

• Arbeta GPP utvecklas mot bakgrund av konstant överspänning eller intensiva belastningar hos en frisk person.
• Substitution är resultatet av anpassningen av hjärtat till det normala läget i olika patologiska förhållanden hos huvudorganet.
• Regenerativ GPP utvecklas efter hjärtinfarkt, när ett ärr bildas och funktionerna i den förlorade zonen tas över av de övervuxna kardiomyocyterna (hjärtens muskelceller).

Kliniska symptom

Huvudskyltarna för överbelastning PP är bröstmjukhet och andningssvårigheter. Ofta förekommer symtom före lunginflammation, lungartärsemboli, bronkialastma och andra patologier. Efter behandling av den underliggande sjukdomen kan tecken på hypertrofi helt försvinna. Följande kliniska symptom hjälper till att känna igen GLP:

• svullnad;
• andnöd, försämring av andan, hosta;
• blek av huden, cyanos;
• hjärtrytm patologi;
• stickande obehag i hjärtat av hjärtat;
• svår utmattning med måttlig ansträngning.

Tecken på hypertrofi på EKG

Hjärtmuskelens rytm skapar ett elektriskt fält med en positiv och negativ pol. Skillnaden mellan dessa potentialer är fast på EKG i de tilldelade elektroderna, vilka är förmonterade på patientens bröst och ben. Elektrokardiografen registrerar de ändrade signalerna som anländer under en viss tidsperiod, varefter de visas på papper som en graf.

Atriska komplexet av ett elektrokardiogram med hypertrofi av PP kallas P pulmonale på ett EKG. I regel observeras det hos patienter med kroniska lungsjukdomar, tricuspidosstenos och upprepad tromboembolism. Huvud tecknen på överbelastning av höger öron på ett EKG:

• pulmonell (lung) prong P;
• ökningen av den högra atriella delen av P;
• spetsiga och höga P i 2 och 3, aVF-ledningar.

Förskjutning av elaxeln till höger

I axelns normala läge är vinkeln mellan vektorn av den elektrodynamiska aktiviteten och den horisontella koordinaten 30-70 °. I tunna människor och astheniska normaler anses vinkeln vara en 90 ° vinkel. För täta och låga personer är normalhastigheten från 0 till 30 °. Genom att studera data om hypertrofi i det högra atriumet på EKG kan diagnosen se en skarp avvikelse från axeln till högst upp till 120 °. Patientens tillstånd är inte en patologi, men det kan indikera att den högra kammaren och / eller det högra atriumet är onormalt förstorat vilket signalerar sådana sjukdomar som:

• ischemi;
• lungstenos
• mitral ventil stenos;
• förmaksflimmer
• atrial septal defekt och andra.

"Lunghjärtat"

Den uppenbarade hypertrofi av det högra atriumet på EKG är ett tecken på en sådan patologi som lunghjärtat. Så i kardiologi kallas det komplex av symtom som uppträder när högt tryck i blodflödet cirkulerar. Orsakerna till utvecklingen av lunghjärtat är olika lesioner i andningsorganen. Omkring 80% av lung- och bronkialsjukdomar väcker sjukdomen. Tecken på pulmonell hjärtutveckling på ett EKG:

• vertikal placering av elaxeln eller avvikelsen till höger;
• Förekomsten av P pulmonale (tecken på överbelastning av rätt hjärta);
• uttalad prong S eller en minskning av dess amplitud;
• RV6 / SV62-förhållande;
• registrering av S-våg i alla bröstledningar från V1 till V6;
• ST-segmentreduktion och negativ T-våg i ledningar V1, V2;
• Förekomsten av QRV1 (med undantag för fokal myokardiell skada).

behandling

Målet med alla terapeutiska metoder är normaliseringen av hjärtmuskulärens arbete. Efter att hypertrofi av det högra atriumet detekterats på EKG, ges patienten medicinsk behandling på individuell basis, den fysiska aktiviteten är begränsad till måttlig och anti-kolesterol diet rekommenderas. Basen av behandlingen består av följande grupper av läkemedel:

• Antianginalmedel. Minska förspänningen på myokardiet, förbättra blodtillförseln i de subendokardiella regionerna i hjärtmuskeln (Nitroglycerin, Mildronate).

• Antihypoxants. Läkemedel som förbättrar användningen av syre som cirkulerar i kroppen, ökar motståndet mot syrebrist (hypoxi). Tilldela GPP för att förhindra myokardreformering (Actovegin, Predukal).
• Kardioprotektiva läkemedel. De hjälper till att stärka hjärtmuskeln, minska koncentrationen av toxiner i kroppen, påskynda cellregenerering och förhindra blodproppar. Kardioprotektorer är uppdelade i flera grupper: statiner (Acorta, Crestor), beta-blockerare (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), Antiplatelet agenter (Aspirin C, Curantil).
• Antihypertensiva läkemedel. De minskar graden av myokardiell hypertrofi, och hjälper också till att fördröja utvecklingen av hjärtsvikt i det kroniska skedet. Antihypotensiva läkemedel är uppdelade i flera undergrupper: ACE-hämmare (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), Angiotensin 2-receptorantagonister (Angiokand, Lozap).

komplikationer

Utan adekvat terapi kan förtjockning av PP orsaka farliga komplikationer. De viktigaste effekterna av GPP:

• hjärtarytmi, ledningsstörning (som blockad);
• hjärtsvikt
• lungemboli (fullständig);
• myokardinfarkt;
• progressivt lunghjärtat;
• allvarlig hjärtdöd.

Är tillståndet farligt om belastningen på det högra atriumet på EKG detekteras

Om det finns ett överflöde av det högra atriumet (PP) med blod eller trycköverbelastning, uppträder myokardiell hypertrofi. Tecken på ett sådant tillstånd är andfåddhet, yrsel, svimning, störningar i rytmen av sammandragningar. Behandling kräver en effekt på sjukdomen som orsakade hjärtmuskeln att vara överbelastad (lungsjukdom, ventrikulär hjärtsjukdom).

Läs i den här artikeln.

Orsaker till ökad belastning på myokardets högra atrium

För att öka belastningen på hjärtmuskeln PP när blod släpps in i ventrikeln, måste det öka trycket på grund av ett hinder (tricuspid stenos) eller öka blodvolymen. Denna situation uppträder när återflödet (ventilfel), högt tryck i höger kammare (hjärtsjukdom). Sjukdomar som leder till överbelastning, och senare hypertrofi av PP, kan skilja sig från vuxenliv och barndom.

Hos vuxna

De vanligaste patologierna, tillsammans med en stor belastning på höger atrium:

• kronisk bronkit (obstruktiv);
• bronkial astma
• pulmonalt emfysem;
• komprimering av lungorna (pneumoskleros);
• flera cystor;
• bronkiektasi;
• tuberkulosinfektion;
• sarkoidos;
• lunginflammation;
• yrkessjukdom;
• skador och brist på bröstet, kirurgi
• fetma;
• lunghypertension (primära och sekundära former);
• autoimmuna sjukdomar;
• trombos, emboli och ateroskleros hos lungkärlen;
• tumörer i bröstet.

Alla dessa processer kränker blodets utlösning från höger hjärtkammare till lungorna, vilket leder till överbelastning och efterföljande hypertrofi, och PP påverkas för andra gången. Också orsakerna till patologiska förändringar innefattar reumatism, endokardit med involvering av tricuspidventilen. Överdriven belastning på PP uppstår med tricuspidosstenos, misslyckande och den kombinerade förvärvade defekten hos denna ventil.

Och här mer om hypertrofi i vänstra atriumet.

Ha ett barn

Först och främst bland överbelastningsfaktorerna i hjärtsjukan är hjärtfel, där det finns cirkulationsstörningar i en liten cirkel:

• Ebstein syndrom (underutveckling av ventilen i högra sidan av hjärtat) och Eisenmenger (septal defekt och aortisk dislokation);
• förträngda lungformiga eller gemensamma arteriella stammen;
• kroniskt lunghjärtat;
• Fallot sjukdom;
• Förskjutning av stora fartyg (införlivande);
• medfödda missbildningar av tricuspidventilen.

Tillträdet av hypertrofi av de högra delarna av hjärtat uppstår vid dekompenserad cirkulationssvikt i vänster ventrikeltyp. Detta förknippas med en ökning av trängsel i lungorna, vilket med tiden gör det svårt för rätt atrium att arbeta.

Tecken och symtom på stress

Om överspänning av PP inträffade på grund av akuta inflammatoriska processer eller förvärring av bronkialastma, bronkit, finns det inga karaktäristiska symtom, eller överbelastning uppenbaras av överdriven ökning av andfåddhet under fysisk aktivitet. Om de underliggande sjukdomarna är hjärtfel, så är tecknen:

• ökande svaghet och trötthet;
• hjärtklappning;
• smärta och tyngd i levern
• matsmältningsstörningar
• cyanotisk eller icteric hudton;
• svullnad i benen;
• ackumulering av vätska i bukhålan;
• ringar i näsarnas åder.

Är det farligt

Den ökade belastningen på det högra atriumet har inga negativa konsekvenser om det är möjligt att eliminera orsaken - att utföra medicinsk eller kirurgisk behandling av den underliggande sjukdomen. Med obehandlade hjärtefekter utvecklas hjärtsvikt och kongestiva processer i de inre organen tillräckligt tidigt, varav många har irreversibla konsekvenser.

I senare skeden uppkommer vätska i bukhålan (ascites), bröstet (hydrothorax) och perikardialpåsen (hydropericardium), levercirros uppträder och allvarliga rytmförstörningar uppstår.

Indikationer på EKG-belastningen på höger atrium

Kortvariga manifestationer av PP överbelastning kan detekteras genom att registrera ett EKG vid tiden för astmaanfall, tromboembolism eller omfattande lunginflammation:

• pulmonell (pulmonal) P-våg;
• ökningen av den första (höger atriella delen) P;
• hög och spetsig P i 2 och 3, aVF-ledningar.

Dessa symtom försvinner efter normalisering av patientens tillstånd, eller deras svårighetsgrad minskar avsevärt. I hypertrofi är P-tänderna högamplituda, spetsiga, har en normal längd.

EKG-förändringar med ökad lunghypertension och kronisk överpotential PP kombineras vanligtvis med symptom på höger ventrikelhypertrofi. När överbelastning upptäcks visas bröstradiografi, ultraljud i hjärtat med Doppler, CT och MRI för att söka orsaken till abnormiteterna.

Hur man minskar prestanda

Korrigering av cirkulationssjukdomar i hjärtsjukdomar kräver kirurgisk behandling med plastikkirurgi eller ventilbyte. Vid lungsjukdomar behövs antiinflammatorisk behandling, användning av läkemedel som expanderar bronkierna och förbättrar funktionen av yttre andning (Teopek, Eufillin). För behandling av pulmonell hypertension föreskrivna vasodilatorer (Corinfar retard, Diakordin), diuretika (Lasix, Veroshpiron), syreinhalation.

Minskade manifestationer av hjärtsvikt uppkommer med användning av ACE-hämmare (Diroton, Enap), beta-blockerare (Corvitol, Concor), angiotensinantagonister (Lorista, Diovan).

Och här handlar det mer om den högra ventrikulära hypertrofi.

Hög stress på det högra atriumet uppträder i sjukdomar i lungorna och hjärtat. Det är tillfälligt eller permanent, vilket leder till myokardiell hypertrofi. Ofta visas med överskridning av högra hjärtkammaren.

Kliniska symptom (andfåddhet, cyanos, ödem, förstorad lever) uppträder när hjärtsvikt sammanfogas. Att identifiera tillräckligt för att hålla ett EKG, men för att hitta orsaken kräver ytterligare undersökning. Behandlingen utförs beroende på bakgrundspatologiska tillståndet.

Användbar video

Titta på videon om atriell hypertrofi på EKG:

Som ett resultat av ökad stress på hjärtat kan höger ventrikelhypertrofi utvecklas både hos vuxna och barn. Tecken är märkbara på EKG. Det kan också finnas hypertrofi i kombination - höger och vänster ventrikel, höger atrium och ventrikel. I varje enskilt fall bestäms individuellt hur man behandlar patologin.

Hypertrofi hos vänstra atriumet kan utvecklas på grund av problem under graviditeten, högt blodtryck etc. I början kan tecken vara omärkliga, EKG hjälper till att avslöja dilatation och hypertrofi. Men hur man behandlar beror på patientens tillstånd.

Detekterar den lägre atriella rytmen, huvudsakligen på EKG. Anledningarna ligger i IRR, så det kan installeras även i ett barn. Accelererad hjärtslag kräver behandling som en sista utväg, oftare föreskrivs icke-medicinsk behandling

Ganska sällsynt, men det finns ett höger ventrikulärt infarkt. I akut form bär det ett allvarligt hot mot patientens liv. Du kan bestämma det bara genom EKG, nitoglycerin hjälper inte alltid. Endast tidig behandling kan rädda patientens liv.

Det finns ett brott mot den intraatriska ledningen av både asymptomatisk och svår. Anledningen ligger vanligen i kranskärlssjukdom, hjärtfel. EKG-indikationer hjälper till att identifiera sjukdomen. Behandlingen är lång. Vad är farligt tillstånd?

Myokardiell hypertrofi kan utvecklas omärkligt, stadierna och symtomen är initialt implicita. Mekanismen för utveckling av vänster ventrikulär hypertrofi och atria är känd, deras typer är utmärkta koncentriska, excentriska. Vad är ecg tecken och behandling i detta fall?

Cikatricial förändringar i myokardiet (vänster ventrikel, nedre vägg, septalarea) förekommer efter vissa sjukdomar. Föreställ dig närvaron av möjliga tecken på EKG. Ändringar är inte retroaktiva.

Även om det inte är så ofta, men efter en hjärtinfarkt uppträder en myokardiell brist som komplikation av återhämtningsperioden. Orsaker kan vara gömda i överensstämmelse med läkarens rekommendationer. EKG-indikationer hjälper till att identifiera och återställa hjärtans väggar, dess arbete.

Ett annat foster kan diagnostiseras med hjärtrytm i hjärtat. Detta svåra hjärtsviktssyndrom kan vara både vänster och höger. Prognosen är tvetydig, de nyfödda kommer att ha flera operationer.

EKG-bloggen

Detta är min EKG-synopsis. Jag försöker beskriva här intressanta fall och observationer som är dåligt beskrivna i EKG-manualerna, och även citera resultaten från nyligen gjorda studier relaterade till EKG. Webbplatsen är inte ett verktyg för att lära sig grunderna, jag tycker att det inte är meningslöst att kopiera innehållet i läroböcker. Frågor och önskemål på lådan: [email protected]

EKG-bloggen

Tisdag den 11 februari 2014

Qr i V1 - tecken på överbelastning av högra hjärtkammaren i lungemboli, förknippad med ett ogynnsamt resultat

Ett EKG hos patienter med lungemboli visar flera mönster som är förknippade med höger ventrikelöverbelastning. I kombination med den kliniska bilden kan ekokardiografiska tecken på dysfunktion i höger hjärtkammare, förbättras EKG-noggrannheten för diagnosen lungemboli. Å andra sidan kan ett EKG vara helt normalt hos 20% av patienterna med lungemboli på grund av låg känslighet. Emellertid tas ett EKG hos nästan alla patienter som upplever andfåddhet, bröstsmärta eller svimning. Således är det diagnostiska värdet av EKG hos patienter med misstänkt lungemboli viktig även i modern diagnostiska strategier, inklusive spiralberäknad tomografi och ekkokardiografi.

Tidigare observerade Weber och Phillips ett mönster av pseudoinfarkt Q-tänder i bly V1 hos 10 av 60 patienter med lungemboli. Samma bild hittades hos 11 av 90 patienter med lungemboli i senare studier. Det antas att detta symptom är förknippat med en massiv utvidgning av rätt hjärta, vrider hjärtat från V1-ledningen och manifesteras i utseendet av Q-vågan.

2002 års studie omfattade 151 patienter med misstänkt lungemboli. Följande tecken undersöktes: hjärtfrekvens> 100 slag / min, hjärtaxelrotation till höger> 50 °, Qr-komplex i V1, SI-subtyper (SI-SIII / SI-rSrIII / SI-SII-SIII), fullständig eller ofullständig blockad till höger buntgrenblocket, hjärtrotation i bröstledningarna (definierad som övergångszonskiftet i V4, V5 eller V6), inversionen av T-vågor i V2 eller V3, ST-höjning i V1> 0,1 mV och förmaksflimmer eller fladder. Diagnostiska kriterier Qr karakteristik i V1 - av uppenbara tänder Q ≥0.2mV QRS vid 50 °, roterar i medurs riktning i QRS prekordiala leads, puls 100 slag per minut.

Hos 75 eller 151 patienter detekterades lungemboli som visades genom ekkokardiografi, troponin I-nivåer och hjärnnatriuretisk peptid.
Komplex Qr i V1 (0 14 mot kontrollgruppen) och ST-höjning i V1 ≥0,1 mV (versus 15 en i kontrollgruppen) är oftare detekteras i patienter med pulmonell emboli.

Känsligheten och specificiteten hos Qr-egenskapen i V1 och inversionen av T-vågor i V2 för att förutsäga rätt ventrikelinsufficiens var 31/97% respektive 45/94%. 3 av 5 patienter som dog i kliniken och 11 av 20 patienter med komplicerad sjukdomsförlopp hade ett tecken på Qr i V1.

Ingen patient med en lungemboli utesluten hade Qr karakteristik i V1, vilken har en specificitet och känslighet på 100% och 19%, positiv och negativt prediktivt värde 100% och 55%, respektive.

Inget av ovanstående EKG-tecken var känsligt nog för att utesluta lungemboli. Noggrannheten för förutsägelse eller eliminera lungemboli förbättrades genom en kombination av tecken i Qr V1, ST-höjning i V1, SI subtyper och ofullständig blockad CBH, varigenom specificiteten och känsligheten konstaterades vara 91% och 47%, respektive.

Tecken på EKG i förhållande till höger ventrikelöverbelastning och kliniskt utfall hos patienter med lungemboli.

Mild och svår systolisk dysfunktion i högerkammaren enligt ekkokardiografi var närvarande hos 42 patienter med lungemboli. Förhöjda nivåer av troponin I upptäcktes hos 25 patienter med lungemboli. 9 av 14 patienter med Qr-komplex i V1 och 10 av 15 patienter med ST-segmenthöjd i V1 hade en ökning av troponin I ≥0,6 ng / ml.
De mest känsliga tecknen för att förutsäga retrikulär dysfunktion var: Qr i V1 och inversion av T-vågor i V2.
De känsligaste tecknen för att utesluta retrikulär dysfunktion jämfört med andra tecken på EKG var subtyper av SI.

Tecknet Qr i V1 är mycket specifikt för förhållandet mellan lungemboli, även om prevalensen bland patienter med misstänkt lungemboli fortfarande är låg. Jämfört med andra tecken på EKG är Qr i V1 den starkaste förutsägaren för retrikulär dysfunktion.
Tecknet Qr i V1 är förknippat med en ökad risk för tidig dödlighet. Dessutom är Qr i V1 och inversionen av T-vågorna i V2 förknippade med ett ökat behov av kardiopulmonell återupplivning, mekanisk ventilation, vasopressorstöd, trombolys eller embolektomi.

Eur Heart J (2003) 24 (12): 1113-1119. QR i V1 - ett EKG-tecken associerat med rätt embryo av emboli. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu och Marc Gertsch

EKG-tecken på lunghjärtat

Kroniskt lunghjärtat

Kroniskt lunghjärtat utvecklas huvudsakligen hos patienter med kroniska icke-specifika lungsjukdomar, pulmonell tuberkulos, lunghypertension av något ursprung, återkommande lungemboli, bröstdeformitet etc. [Burchardt D. 1974]. Ett EKG visar vanligen tecken på hypertrofi eller överbelastning av rätt hjärta. Ofta finns det en vertikal plats för hjärtans elektriska axel eller avvikelse av det till höger. En elektrisk axel av typ SI - SII - SIII kan detekteras.

Förekomsten av "Ppulmonale" är en karakteristisk egenskap hos denna sjukdom. Emellertid är tendensen för avvikelsen av atriella axeln till höger mycket frekventare. När P-vågens elektriska axel till höger avviker med mer än + 60 ° visas en negativ P-våg i ledningen aVL, därför är den negativa tand av PaVL ett karakteristiskt symptom på denna sjukdom. Bilden av blockaden av Hans högra bunt är också specifik för Cor pulmonale. Ännu mer avgörande är kombinationen av blockaden i högerbenet med tecken på höger ventrikulär hypertrofi. Elektrokardiografiska symptom på höger ventrikelhypertrofi indikerar tydligt lunghjärtat. Den karaktäristiska egenskapen hos dess RV1> SV1 finns emellertid sällan hos dessa patienter.

Ofta markerad uttalad S-våg eller en minskning i amplituden hos R-vågan i ledare V5, V6. Normalt RV6> SV6 2 gånger och mer. Ett tecken på kroniskt lunghjärtat är förhållandet mellan RV6 och SV62. Ett karakteristiskt symptom på kroniskt lunghjärtat är också registreringen av S-vågan i alla bröstledningar från V1 till V6. Denna diagnos motsvarar en minskning av ST-segmentet och en negativ T-våg i ledningarna V1, V2. Ofta finns det en sen R-våg i ledningen aVR. Minskningen i spänningen hos EKG-tänderna i lederna från extremiteterna och i bröstkorgens ledningar indikerar mindre tydligt på lunghjärtat.

Ibland registreras ett QG-typ EKG i lunghjärtat i höger bröstled, vilket går mot vänster bröstledningar i rS. Hos vissa patienter kan det förekomma brist på tillväxt eller till och med regression av R-vågan från V1 till V4, speciellt vid svår lungemfysem eller i närvaro av pleuropericarda vidhäftningar. Kroniskt pulmonalt hjärta är vanligtvis åtföljt av arteriell hypoxemi, vilket återspeglas på EKG: en minskning av ST-segmentet, utseendet av negativa T-tänder i II, III, aVF, V1, V2 och hos ett antal patienter i vänstra bröstkorgsledningarna. Atrial fibrillering vid kronisk pulmonell hjärtsjukdom är sällsynt.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

EKG-förändringar i lungemboli och akut pulmonal hjärta (elektrokardiografiska tecken)

Vid lungemboli uppträder följande elektrokardiografiska tecken på en akut överbelastning av de högra hjärtområdena: Det finns en avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger eller en tendens till ett sådant arrangemang av hjärtans elektriska axel. Till exempel, tills den akuta situationen var hjärtans elektriska axel horisontellt. Med utvecklingen av en lungembolus kan den elektriska axeln bli normal eller.

Kroniskt lunghjärtat. Lungemboli och infektiv endokardit på ett EKG

Vid kronisk pulmonell hjärtsjukdom med övergången till r-våg från uppgift V1 till V3 kan registrering av lågledande V3 hjälpa till att bestämma förekomsten av kombinerat myokardinfarkt.

EKG-tecken. orsakad av emfysem, ska särskiljas från de som indikerar en sann överbelastning av rätt hjärta, vilket bekräftar lunghjärtat.

EKG-kriterier. orsakad av förekomsten av emfysem anges nedan:

a) lågspänning av QRS-komplexet i frontplanet;

c) Förskjutningen av elektriska krafter är huvudsakligen tillbaka;

d) axeln P riktas åt höger med mer än + 60 °;

e) högspänning av P-våg i ledningen V1;

e) registrering av QS-komplex i de högra prekardiella ledningarna.

EKG-tecken. karakteristiska för lunghjärtat, är i huvudsak de som hör samman med en ökning av de högra sektionerna. Emellertid uppstår dessa förändringar i senare skeden av sjukdomen. Det visades med hjälp av radionuklidtekniker att patienter med lunghjärtat har en ökning i högra ventrikeln, även om EKG är normalt. Det föreslogs att med syrgasmättnad av artärerna mindre än 85% och med ett genomsnittligt tryck i lungartären mer än.25 mm Hg. Art. Förekomsten av ett eller flera av följande kriterier indikerar ett lunghjärtat.

a) avvikelsen hos QRS-axeln mer än 30 ° till höger jämfört med det tidigare observerade läget;

b) negativa, bifasiska eller smidiga T-tänder i de högra prekardiella lederna;

c) ST-segmentdepression i bly II, III och aVF;

d) bild av blockaden av hans högra bunt.

Lungemboli och infektiv endokardit på ett EKG

EKG-förändringar observeras hos mer än 85% av patienterna med lungemboli, men i många fall är förändringarna ospecificerade och övergående. De mest karakteristiska förändringarna är inversion av T-våget i de högra prekardiella ledarna (40%), ST-segmentdepressionen (33%), dextrotrotationen (36%), blockaden av höger bunt av hans bunt (16%), en typisk McGinn-White (SI, QIII, negativ T), (11%) och pseudoinfarkt (11%). I synnerhet observeras sinus takykardi vanligen med en massiv eller subassiv embolism. I flera fall bestämdes tydliga tecken på en ökning av högra ventrikeln och P pulmonale. Även om det inte finns något nära samband mellan EKG-data och graden av obstruktion (massiv eller subassiv lungemboli), uppträder EKG-förändringar oftare och är karakteristiska för massiv lungemboli hos patienter med tidigare utvecklade hjärt-kärlsjukdomar. Slutligen bör man komma ihåg att ett normalt EKG inte utesluter möjligheten till lungemboli.

Det finns inga EKG diagnostiska kriterier för denna sjukdom, men ett EKG hjälper till att upptäcka en tidigare förekommande hjärtsjukdom (medfödd hjärtsjukdom, prolaps av en bicuspidventil eller andra valvulära defekter, hypertrofisk kardiomyopati, etc.) och i vissa sällsynta fall för att identifiera komplikationer (ventrikulär blockad på grund av pyramurala händelser) abscesser, hjärtinfarkt som ett resultat av septisk emboli hos kransartären etc.).

Primärmeny

CHRONIC PULMONARY HEART

1. DEFINITION, KLASSIFICERING

Enligt WHO-definitionen (1961) betyder kroniskt lunghjärtat förändringar i högerkammaren - endast hypertrofi eller kombination av hypertrofi med utvidgning eller insufficiens, som är resultatet av funktionella och / eller strukturella förändringar i lungorna och inte förknippade med primärt misslyckande i vänster eller medfödd hjärtfel.

Lunghypertension i kombination med hypertrofi, dilatering av högra ventrikeln, dysfunktion av båda hjärtkärlens hjärtkroppar, som härrör från strukturella och funktionella förändringar i lungorna, nedsatt endotelfunktion hos lungkärlen och neurohumorala störningar vid kronisk hypoxi orsakad av respiratorisk patologi. (Fedorova TA, 1998)

Klassificering av kronisk pulmonell hjärtsjukdom (B.E. Votchal, 1964)

1. Vaskulär (primär lunghypertension, arterit, upprepad emboli, lungresektion)

2. Bronchopulmonary (obstruktiva processer i bronkierna - kronisk obstruktiv bronkit, emfysem, bronkial astma, pneumoskleros, restriktiva processer - fibros och granulomatos)

3. Torakodiafragmalny (cystisk lung lesion av bröstet och ryggrad deformitet, pleural Schwarte, fetma).

CHRONIC PULMONARY HEART

2. PULMONÄRA HYPERTENSION

Kronisk lungsjukdom är 80% -90% av orsakerna till kronisk pulmonell hjärtsjukdomar och åtföljs av utveckling av pulmonell hypertension i 30% -50%.

Varaktigheten av lunghypertension (från dess utseende till döds) är ungefär 8-10 år eller mer. Två tredjedelar av patienter dör inom 15 månader till 5 år efter det att cirkulationsnedbrytning har påbörjats. Dekompenserad kronisk pulmonell hjärta i 30-37% av fallen dödsorsaken från cirkulationssvikt, och 12,6% av alla dödsfall i hjärt- och kärlsjukdomar.

Lungartärtryck:

1) systolisk 26-30 mm Hg,

2) diastolisk 8-9 mm Hg,

3) i genomsnitt 13-20 mm Hg

Graden av lunghypertension:

II 51-75 mm Hg,

III 75 mm Hg och över.

CHRONIC PULMONARY HEART

3. GRUNDLÄGGANDE PATOGENESISTER

1. Lungsjukdom, skada på bröstet, ryggrad, membran

Nedsatt ventilation och andningsmekanik

Brott mot bronkial patency (obstruktion)

Reduktion av andningsytan (begränsning)

2. Arteriell hypoxemi

3. En minskning av syrehalten i den alveolära luften och en ökning av koldioxidhalten i den leder till en ökning av tonen i lungornas lilla artärer och arterioler - Euler-Liljetrand-reflexen.

4. Om alveolär hypoventilation utvecklas i stora delar av lungan eller som en hel lunga, uppträder generell höjning av tonen i de små lungkärlen (vasokonstriktion av lungkärlen) och pulmonell arteriell hypertension utvecklas.

5. I de tidiga stadierna av bildandet av kroniskt lunghjärtat leder kompensations-adaptiva reaktioner till en långvarig ökning av trycket i lungartären, vilket leder till hypertrofi, och med tiden med upprepad exacerbationer av broncho-lunginfektion leder en ökning av obstruktion till dilatation och insufficiens i högra hjärtkammaren.

4. KLINISKA OCH DIAGNOSTISKA

1. Andfåddhet, förvärrad av fysisk ansträngning, är andfåddhet utan ortopedi. Under lång tid beror det främst på andningsfel, det påverkas inte av hjärtglykosider, det minskar med användning av bronkodilatatorer, syre.

3. Cardialgia, vars utveckling är förknippad med metaboliska störningar (hypoxi, infektiösa och toxiska effekter), otillräcklig utveckling av collaterals, reflexminskning av den högra kransartären (lungkoronär reflex), minskning av fyllningen av kransartärerna med en ökning av änddiastoliskt tryck i hålrummet i högerkammaren.

4. Arrytmier är vanligare vid akuta exacerbationer av KOL, i närvaro av pulmonell hjärtkompensation och hos patienter i åldern 60 år som lider av samtidig kranskärlssjukdom, arteriell hypertension och fetma.

Kliniska tecken på pulmonell hjärtkompensering (höger ventrikelfel)

1. cyanos och akrocyanos,

2. förstorad lever

3. benödem, askiter,

4. svullnad i leverens vener, positiv venös puls,

5. Pulsering av levern, ett positivt symptom på Plesch,

6. systolisk murmur vid basen av båren,

7. Ökning av venetrycket.

Kliniska manifestationer av kroniskt lunghjärtat består av symptom

1. Den största sjukdomen som ledde till utvecklingen av HLS,

2. Lunginsufficiens

3. Kardial (höger kammare) insufficiens.

Direkta kliniska tecken på höger ventrikulär hypertrofi

1. Förskjutningen av hjärtans högra kant till höger,

2. hjärtimpulsdetektering

3. Positiv epigastrisk rippel.

Indirekta tecken på möjlig höger ventrikulär hypertrofi

1. accent av den andra tonen över lungartären,

2. krusning i det andra mellanrummet till vänster,

3. dela upp andra tonen

4. Utseendet av systoliskt och diastoliskt ljud,

Röntgenskyltar av HPS

1. utbuktning av lungstammen, som är bättre definierad i det högra sneda läget,

2. expansion av lungartärstammen (mer än 15 mm) och dess stora grenar,

3. En ökning av rätt hjärta.

Elektrokardiografiska tecken på höger ventrikulär hypertrofi

1. med övergående lunghypertension - tecken på omlastning av rätt hjärta (avvikelse från QRS-komplexets axel över 90 grader. Ökning av P-vågens storlek i II, III-standard leder mer än 2 mm, minskning av amplituden hos T-vågan i standard- och högerkorgsledningarna)

2. Med konstant PH är de mest tillförlitliga tecknen på höger ventrikelhypertrofi:

EOS motsatt till höger,

hög eller dominerande R i V1, V2, djup S i vänstra bröstledningar eller flatad T i V1, V3

utseende i bly. V1 av ett QRS-komplex av typen RSR eller QR.

ST förskjutna under konturen i III, V1, V2, AVF,

ST-förskjutning under isolinet i V1, V2, som ett tecken på överbelastning av högra hjärtkammaren,

Förskjutning av en övergångszon till vänster till V4, V6, QRS breddning i rätt bröstuppdrag,

fullständig eller ofullständig blockad av hans högra bunt,

utseendet på en spetsig P-PULMONALE som ett tecken på överbelastning av det högra atriumet.

EKG - tecken på lunghjärtat

1. Hypertrofi i höger kammare (tjockleken på dess främre vägg överstiger 0,5 cm),

2. dilatation av rätt hjärta (den slutliga diastoliska storleken på högerkammaren är mer än 2,5 cm),

3. parodoxal rörelse av interventrikulär septum i diastolen mot vänstra sektionerna;

4. D-formad höger kammare,

5. Ökning av tricuspid regurgitation.

De huvudsakliga behandlingsriktningarna:

1. Förebyggande och behandling av underliggande lungsjukdomar,

2. läkemedelsreduktion av lungartärtrycket,

3. behandling av högra ventrikelinsufficiens

Målet att behandla patienter med CPH är att förbättra syretransporten för att minska hypoxemi och förbättra kontraktiv förmåga hos hjärtat i hjärtat, vilket uppnås genom att minska resistens och vasokonstriktion av lungkärlen.

1. Behandling och förebyggande av den underliggande sjukdomen:

bronkodilatorer: antikolinerga läkemedel (atrovent, berodual), selektiva beta 2 -agonister (berotek, salbutamol), metylxantiner,

under exacerbations av processen - antibakteriella läkemedel,

om nödvändigt, glukokortikosteroider,

2. Syrebehandling - Utvidgad syrebehandling - Inandning av luft berikad med syre i 15-24 timmar om dagen. Syreflödet är 2-3 liter per minut i vila och 5 liter per minut under belastning. Kriterier för utbyte av långvarig syrebehandling: PAO2 mindre än 55 mm HG och syremättnad (erytrocytmättnad med syre - SAO2 mindre än 90%.

3. Vasodilatorer - kalciumantagonister.

Kalciumantagonist recept taktik:

Behandlingen börjar med små doser av läkemedlet, gradvis ökar, vilket ger maximal tolerans, nifedipin är ordinerat 20-40 mg / dag, adalat 30 mg / dag, diltiazem från 30-60 mg / dag till 120-180 mg / dag, isradin 2,5 - 5 mg / dag, verapamil 80-120-240 mg / dag, etc. Behandlingstiden sträcker sig från 3-4 veckor till 3-12 månader.

Dosen av läkemedlet väljes baserat på trycksnivån i lungartären. Det är nödvändigt att ta ett differentierat tillvägagångssätt för de biverkningar som uppkommer vid förskrivning av kalciumantagonister, och inte förvänta sig en omedelbar effekt av kalciumantagonister.

4. nitrater långvariga läkemedel - isosorbiddinitrat (nitrosorbid), etc. Nitrosorbid är ordinerat vid 20 mg i 4-faldigt intag. Administrationsperioden är 1-1,5 månader. I fall av pulmonell patologi används även inhalationsmetoder för administrering av läkemedel (isomac-spray) i en dos av 2 andetag upp till 4 gånger om dagen.

5. ACE-hämmare. captopril (capoten), tenziomin i en daglig dos på 25-75-100 mg, ramipril 2,5-5 mg per dag, dosen beror på blodtrycksnivån,

6. Antagonister av A II-receptorer (Cozaar, Salarazin), 50 mg en gång om dagen i 12 veckor. Kriterier för respons på vasodilatorisk behandling i det akuta testet: en minskning av pulmonell vaskulär resistans (LSS), en ökning av hjärtproduktionen (mer än 10%), tillsammans med en minskning av medeltrycket i lungartären, en minskning av LSS med mer än 30% i kombination med en minskning av trycket i lungartären mer än 10%

7. prostaglandin E1. För långvarig infusion, använd en speciell portabel pump ansluten till en Hickman-kateter, som ligger i jugulär eller subklavisk ven. Doser av läkemedelsområdet från 5 ng / kg / min till 100 ng / kg / min,

9. prostacyklin (eller dess analoga - iloprost),

10. diuretika vid ödem (furosemid, lasix, kaliumsparande diuretika - veroshpiron, triamteren, kombinerade preparat),

11. hjärtglykosider

12. Korrigering av hemorheologiska störningar.