Bibelsk israel

Fredag ​​den 11/30/2018, 20:10

Biverkningar av beta-blockerare

Att ta beta-blockerare kan orsaka hypotoni - en för stor minskning av blodtrycket och även bradykardi - en minskning av hjärtfrekvensen. Patienten ska snabbt söka medicinsk hjälp om systoliskt tryck är mindre än 100 mm Hg och puls mindre än 50 slag per minut. Betablockerare ska inte tas under graviditeten, eftersom de kan leda till långsammare tillväxt av fostret.

Betablockerare har många biverkningar. Här är de allvarligaste.

• Ökad trötthet: Detta kan vara resultatet av en minskning av blodflödet till hjärnan med en minskning av blodtrycket.
• Långsam hjärtfrekvens: ett tecken på allmän svaghet.
• Hjärtspärr: Vid kränkningar av hjärtledningssystemet kan beta-blockerare vara skadliga.
• Fysisk intolerans: inte det bästa valet av läkemedlet för en aktiv idrottare.
• Exacerbation av astma: läkemedel i denna grupp kan förvärra tillståndet hos patienter med bronchial astma.
• Sänka LDL-kolesterol eller lågdensitetslipider i blodet: vissa beta-blockerare sänker nivån på "bra" kolesterol.
• Toxicitet: i leversjukdomar eller njursvikt kan beta-blockerare ackumuleras i kroppen, eftersom de elimineras från det via lever, njurar eller båda.
• Sannolikheten att öka blodtrycket vid avbrytande av läkemedlet: Om du plötsligt slutar ta drogen kan blodtrycket hoppa ännu högre än före behandlingens början. Dessa läkemedel bör sluta dricka gradvis under flera veckor.
• Sänka blodsockernivån: diabetiker som tar droger i denna grupp kan uppleva ett minskat svar på låga sockernivåer, eftersom hormoner som ökar blodsockernivån beror på nerverna som blockeras av beta-blockerare.
• Den farligaste biverkningen att stoppa beta-blockerare är hjärtattacker. Sluta ta beta-blockerare bör gradvis för att undvika hjärtsmärta och hjärtinfarkt.

Villkor som kräver extrem försiktighet vid användning av beta-blockerare:

• Diabetes mellitus (särskilt patienter som får insulin);
• Kronisk obstruktiv lungsjukdom utan bronkial obstruktion;
• Lesioner av perifera artärer med liten eller måttlig intermittent claudication;
• depression;
• Dyslipidemi (problem med kolesterol och triglycerider i blodet);
• Asymptomatisk dysfunktion i sinusnoden, atrioventrikulär block 1 grad.

Under dessa förhållanden bör

• välj hjärt-selektiva beta-blockerare
• börja med en mycket låg dos
• öka det smidigare än vanligt;
• för patienter med diabetes mellitus - noggrant övervaka blodsockernivån.

Absoluta kontraindikationer mot användning av beta-blockerare:

• Individuell överkänslighet
• Bronkial astma och kronisk obstruktiv lungsjukdom med bronkial obstruktion (eller kräva användning av bronkodilatatorer);
• Atrioventrikulärt block 2-3 grader, i frånvaro av en artificiell pacemaker;
• Bradykardi med kliniska manifestationer;
• Sick sinus syndrom;
• Kardiogen chock
• Svåra lesioner av de perifera artärerna;
• Lågt blodtryck med kliniska manifestationer.

Tillvägagångssätt för att avbryta betablockerare

Oavsett farmakologiska egenskaper hos beta-blockerare (närvaro eller frånvaro av kardioselektivitet, intern sympatomimetisk aktivitet, etc.) ökar deras abrupta avbrytning efter långvarig användning (eller en signifikant minskning av dosen) risken för att utveckla akuta kardiovaskulära komplikationer, som kallas "abstinenssyndrom" eller " ricochet syndrom.

Återkallandet av beta-blockerare hos personer med högt blodtryck kan uppenbaras som en ökning av blodtryckstalet, fram till utvecklingen av en hypertensiv kris. Hos patienter med angina - ökad och / eller ökad intensitet av angina episoder och, sällan, utveckling av akut koronarsyndrom. Hos personer som lider av hjärtsvikt - utseendet eller ökningen av tecken på dekompensation.

Om nödvändigt bör dosreduktion eller fullständigt återkallande av beta-blockerare utföras gradvis (över flera dagar eller veckor), noggrann övervakning av patientens välbefinnande och blodprov. Om den snabba inställningen av beta-blockeraren fortfarande är nödvändig, är det nödvändigt att organisera och genomföra följande uppsättning åtgärder i förväg för att minska risken för krissituationer:

• patienten ska ges med medicinsk övervakning
• patienten bör minimera fysisk och emotionell överbelastning
• Börja ta ytterligare droger från andra grupper (eller öka deras doser) för att förhindra eventuell försämring.

För högt blodtryck måste du använda andra klasser av läkemedel som sänker blodtrycket. I ischemisk hjärtsjukdom, ensamt nitrat eller med kalciumantagonister. I hjärtsvikt föreskrivs diuretika och ACE-hämmare för patienter istället för beta-blockerare.

Biverkningarna av alla beta-blockerare är i allmänhet likartade, men för olika läkemedel i denna grupp skiljer sig de i svårighetsgrad. Se fler artiklar om specifika beta-blockerande läkemedel.

Betablockerare. Verkningsmekanism och klassificering. Indikationer, kontraindikationer och biverkningar.

Betablockerare, eller beta-adrenerge receptorblockerare, är en grupp läkemedel som binder till beta-adrenerge receptorer och blockerar verkan av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på dem. Betablockerare tillhör de grundläggande läkemedlen vid behandling av essentiell arteriell hypertoni och högt blodtryckssyndrom. Denna grupp droger har använts för att behandla högt blodtryck sedan 1960-talet, när de först kom in i klinisk praxis.

Discovery history

1948 beskriver R. P. Ahlquist två funktionellt olika typer av adrenoreceptorer - alfa och beta. Under de kommande 10 åren var endast alfa-adrenoreceptorantagonister kända. 1958 upptäcktes dikloisoprenalin, kombinerade egenskaperna hos en agonist och antagonist av beta-receptorer. Han och flera andra uppföljningsdroger var ännu inte lämpliga för klinisk användning. Och först 1962 syntetiserades propranolol (inderal), vilket öppnade en ny och ljus sida vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.

Nobelpriset i medicin 1988 mottog J. Black, G. Elion, G. Hutchings för utveckling av nya principer för läkemedelsterapi, särskilt för att motivera användningen av beta-blockerare. Det bör noteras att beta-blockerare utvecklades som en antiarytmisk grupp av läkemedel, och deras hypotensiva effekt var ett oväntat kliniskt funn. Inledningsvis betraktades han som en tillfällig, långt ifrån alltid önskvärt åtgärd. Först senare, började 1964, efter publiceringen av Prichard och Giiliam, uppskattades det.

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Verkningsmekanismen för läkemedel i denna grupp beror på deras förmåga att blockera beta-adrenerga receptorer i hjärtmuskeln och andra vävnader, vilket orsakar ett antal effekter som är komponenter i mekanismen för den hypotensiva verkan av dessa läkemedel.

• Minskad hjärtutgång, frekvens och styrka hos hjärtkollisioner, vilket leder till att myokardiell syreförbrukning minskar, antalet collaterals ökar och hjärtblodflödet omfördelas.
• Minskning av hjärtfrekvensen. I detta avseende optimerar diastoler total kranskärlblodflöde och stöder metabolismen av det skadade myokardiet. Betablockerare, "skydda" myokardiet, kan minska infarktzonen och frekvensen av komplikationer vid hjärtinfarkt.
• Reduktion av total perifer resistans genom att minska reninproduktionen av de juxtaglomerulära cellerna.
• Minskar frisättningen av norepinefrin från postganglioniska sympatiska nervfibrer.
• Ökad produktion av vasodilaterande faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, kväveoxid (II)).
• Reduktion av reabsorptionen av natriumjoner i njurarna och känsligheten hos baroreceptorerna av aortabågen och karoten (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserande effekt - minskar membranets permeabilitet för natrium- och kaliumjoner.

Tillsammans med antihypertensiva har beta-blockerare följande effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som orsakas av deras inhibering av katekolamins verkan, sänkning av sinusrytmen och minskningen av impulseringshastigheten i det atrioventrikulära septumet.
• Antianginal aktivitet - konkurrenskraftig blockering av beta-1-adrenerga receptorer i myokardiet och blodkärlen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen, myokardiets kontraktilitet, blodtryck, samt en ökning av längden av diastol och en förbättring av blodflödet i koronar. I allmänhet minskar behovet av hjärtmuskeln för syre, vilket leder till att toleransen för fysisk stress ökar, ischemiens perioder minskar, frekvensen av angina attacker hos patienter med angina angina och postinfarkt angina minskar.
• Antiplatelet förmåga - saktar trombocytaggregation och stimulerar syntesen av prostacyklin i kärlväggendotelet, reducerar blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteras av inhiberingen av fria fettsyror från fettvävnad orsakad av katekolaminer. Minskade syrebehov för ytterligare metabolism.
• Reduktion av venöst blodflöde till hjärtat och cirkulerande plasmavolym.
• Minska insulinsekretionen genom att hämma glykogenolys i levern.
• De har en lugnande effekt och ökar livmoderns kontraktilitet under graviditeten.

Från bordet blir det klart att beta-1 adrenoreceptorer finns övervägande i hjärt-, lever- och skelettmusklerna. Katekolaminer, som påverkar beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerande effekt, vilket resulterar i en ökning av hjärtfrekvensen och styrkan.

Klassificering av beta-blockerare

Beroende på den dominerande effekten på beta-1 och beta-2 är adrenoreceptorer uppdelade i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beroende på deras förmåga att lösas upp i lipider eller vatten är beta-blockerare farmakokinetiskt uppdelade i tre grupper.

1. Lipofila beta-blockerare (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). När den används oralt absorberas den snabbt och nästan fullständigt (70-90%) i magen och tarmarna. Förberedelserna av denna grupp tränger in i olika vävnader och organ, liksom genom placentan och blod-hjärnbarriären. I regel föreskrivs lipofila beta-blockerare i låga doser för svår lever- och kongestiv hjärtsvikt.
2. Hydrofila beta-blockerare (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Till skillnad från lipofila beta-blockerare, när de appliceras oralt absorberar de endast 30-50%, är mindre metaboliserade i levern, har en lång halveringstid. Utsöndras huvudsakligen genom njurarna, och därför används hydrofila beta-blockerare i låga doser med otillräcklig njurefunktion.
3. Lipo- och hydrofila beta-blockerare eller amfifila blockerare (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) är lösliga i både lipider och vatten, efter oral administrering absorberas 40-60% av läkemedlet. De upptar en mellanliggande position mellan lipo- och hydrofila beta-blockerare och utsöndras lika av njurarna och leveren. Läkemedel förskrivs till patienter med måttlig nedsatt njur- och leverinsufficiens.

Klassificering av beta-blockerare i generationer

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiva (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablockerare med egenskaperna hos alfa-adrenerga receptorblockerare (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) är läkemedel som är inneboende i mekanismerna för de båda blockeringsgruppernas hypotensiva verkan.

Kardioselektiva och icke-kardioselektiva beta-blockerare är i sin tur indelade i läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet och utan den.

1. Cardioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), tillsammans med den antihypertensiva effekten, reducerar hjärtfrekvensen, ger antiarytmisk effekt, orsakar inte bronkospasm.
2. Kardioselektiva betablockerare med inre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre saktar hjärtfrekvens, inhibera automatik sinusknutan och atrioventrikulär överledning, ge betydande antianginala och antiarytmisk effekt i sinustakykardi, supraventrikulära och ventrikulära arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerga receptorer av broncherna i lungkärlen.
3. Icke-bioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har störst anti-anginal effekt, därför är de oftare förskrivna till patienter med samtidig angina.
4. Icke-bioselektiva beta-blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockerar inte bara, utan också delvis stimulerande beta-adrenoreceptorer. Läkemedel i denna grupp minskar hjärtfrekvensen i mindre grad, saktar ned den atrioventrikulära ledningen och minskar myokardiell kontraktilitet. De kan ordineras till patienter med arteriell hypertoni med en mild grad av ledningsstörning, hjärtsvikt och en sämre puls.

Hjärtselektivitet hos beta-blockerare

Kardioselektiva beta-blockerare blockerar beta-1-adrenerge receptorer som finns i hjärnmusklerna, den juxtaglomerulära apparaten i njurarna, fettvävnaden, hjärtledningssystemet och tarmarna. Beta- blockerarnas selektivitet beror dock på dosen och försvinner när höga doser av beta-1-selektiva beta-blockerare används.

Icke-selektiva beta-blockerare agerar på båda typerna av receptorer, på beta-1 och beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på de släta musklerna i blodkärl, bronki, livmodern, bukspottkörteln, lever och fettvävnad. Dessa läkemedel ökar kontraktil aktivitet hos den gravida livmodern, vilket kan leda till för tidig födsel. Samtidigt är blockaden av beta-2-adrenoreceptorer associerad med negativa effekter (bronkospasm, perifer vasospasm, glukos och lipidmetabolism) av icke-selektiva beta-blockerare.

Kardioselektiva beta-blockerare har en fördel jämfört med icke-kardioselektiva vid behandling av patienter med arteriell hypertoni, bronkial astma och andra sjukdomar i bronkopulmonala systemet, tillsammans med bronkospasm, diabetes, intermittent claudication.

Anvisningar för utnämning:

• essentiell arteriell hypertoni
• sekundär arteriell hypertoni;
• tecken på hypersympatikotoni (takykardi, högt pulstryck, hyperkinetisk typ av hemodynamik);
• samtidig kranskärlssjukdom - ansträngande angina (selektiva röda beta-blockerare, icke-selektiva - icke-selektiva);
• led en hjärtattack, oavsett angina
• hjärtrytmförstöring (förmaks och ventrikulär prematura slag, takykardi);
• subkompenserat hjärtsvikt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenos;
• mitral ventil prolapse;
• risk för ventrikelflimmering och plötslig död;
• arteriell hypertension i preoperativ och postoperativ period;
• Betablockerare är också föreskrivna för migrän, hypertyreoidism, alkohol och drogmissbruk.

Betablockerare: kontraindikationer

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulärt block 2-3 grader;
• hypotoni;
• akut hjärtsvikt
• kardiogen chock;
• vasospastisk angina

Från andra organ och system:

• bronkial astma
• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• perifer vaskulär stenosjukdom med lemmar-ischemi vid vila.

Betablockerare: biverkningar

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• minskning i hjärtfrekvensen;
• saktar den atrioventrikulära konduktiviteten
• signifikant minskning av blodtrycket
• reducerad utstötningsfraktion.

Från andra organ och system:

• Andningsorganens störningar (bronkospasm, kränkning av bronkial patency, förvärring av kroniska lungsjukdomar);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kalla extremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emotionella störningar (svaghet, dåsighet, minnesförlust, känslomässig labilitet, depression, akut psykos, sömnstörningar, hallucinationer);
• gastrointestinala störningar (illamående, diarré, buksmärta, förstoppning, exacerbation av magsår, kolit);
• uttagssyndrom;
• kränkning av kolhydrat och lipidmetabolism;
• muskelsvaghet, övningsintolerans
• impotens och minskad libido;
• nedsatt njurfunktion på grund av minskad perfusion;
• minskad produktion av tårar, konjunktivit
• Hudsjukdomar (dermatit, utslag, exacerbation av psoriasis);
• fosterhypotrofi.

Betablockerare och diabetes

I diabetes mellitus av den andra typen ges preferens till selektiva beta-blockerare, eftersom deras dismetaboliska egenskaper (hyperglykemi, minskad insulinkänslighet) är mindre uttalade än i icke-selektiva.

Betablockerare och graviditet

Under graviditeten är användningen av beta-blockerare (icke-selektiva) oönskade eftersom de orsakar bradykardi och hypoxemi med efterföljande fetthypotrofi.

Vilka droger från gruppen av beta-blockerare är bättre att använda?

Tala om beta-adrenerge blockerare som en klass av antihypertensiva läkemedel, medför droger som har beta-1-selektivitet (har färre biverkningar), utan inre sympatomimetiska aktiviteter (effektivare) och vasodilaterande egenskaper.

Vilken beta blockerare är bättre?

Nyligen har en beta-blockerare uppträtt i vårt land med den mest optimala kombinationen av alla kvaliteter som behövs för behandling av kroniska sjukdomar (arteriell hypertension och hjärtsjukdom) - Lokren.

Lokren är en original och samtidigt billig beta-blockerare med hög beta-1-selektivitet och den längsta halveringstiden (15-20 timmar), vilket tillåter användning en gång om dagen. Samtidigt har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Drogen normaliserar variationen i den dagliga rytmen av blodtryck, bidrar till att minska graden av morgonblodtrycksökning. Vid behandling av Lokren hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom minskade frekvensen av stroke, förmågan att uthärda fysisk ansträngning ökade. Drogen orsakar inte svaghet, trötthet, påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Det andra läkemedlet som kan särskiljas är Nebilet (Nebivolol). Han upptar en speciell plats i klassen beta-blockerare på grund av dess ovanliga egenskaper. Nebilet består av två isomerer: den första är en beta-blockerare och den andra är en vasodilator. Läkemedlet har en direkt effekt på stimuleringen av syntesen av kväveoxid (NO) genom vaskulärt endotel.

På grund av den dubbla verkningsmekanismen kan Nebilet förskrivas till en patient med arteriell hypertoni och samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom, ateroskleros av perifera artärer, kongestivt hjärtsvikt, svår dyslipidemi och diabetes mellitus.

När det gäller de två sista patologiska processerna finns det idag en betydande mängd vetenskapliga bevis för att Nebilet inte bara påverkar lipid- och kolhydratmetaboliken negativt, men normaliserar också effekten på kolesterol, triglyceridnivåer, blodsocker och glykerade hemoglobin. Forskare associerar dessa egenskaper unika för klassen av beta-blockerare med läkemedlets NO-modulerande aktivitet.

Beta-blockeraravdragssyndrom

Plötslig annullering av beta-adrenoreceptor-blockerare efter långvarig användning, särskilt vid höga doser, kan orsaka symtom som är karakteristiska för ostabil angina, ventrikulär takykardi, hjärtinfarkt och ibland till och med plötslig död. Avdragssyndromet börjar manifestera sig efter några dagar (mindre ofta - efter 2 veckor) efter att ha stoppat beta-adrenoreceptor-blockerarna.

För att förhindra de allvarliga konsekvenserna av avskaffandet av dessa läkemedel bör följa följande rekommendationer:

• stoppa användningen av beta-adrenoreceptorblockerare gradvis i 2 veckor enligt detta schema: den 1: e dag reduceras den dagliga dosen propranolol med högst 80 mg, på den 5: e dagen - med 40 mg, på den 9: e dagen - med 20 mg och den 13 - 10 mg;
• patienter med kranskärlssjukdom under och efter avbrytande av beta-adrenoreceptor-blockerare bör begränsa fysisk aktivitet och vid behov öka dosen av nitrater;
• Personer med kranskärlssjukdom som genomgår bypassoperation i hjärtatartären, avbryter inte beta-adrenoreceptor-blockerare före operation, 2 timmar före operationen föreskrivs en halv dagsdos, under operation administreras inte beta-adrenerge blockerare, utan i 2 dagar. efter administrering intravenöst.

Mekanismen för utveckling av tillbakadragande av beta-blockerare och dess förebyggande

Hittills finns det flera grupper av droger som används för att kontrollera blodtrycksnivån (BP). Eftersom hypertoni är ett vanligt problem hos patienter i olika åldrar är sådana läkemedel utbrett. Adrenerge blockerare är populära droger som används för att sänka blodtrycket. Effektiva droger som fungerar selektivt, det vill säga på individuella receptorer. Det ger också mindre risk för biverkningar. Betablockerare skiljer sig åt i deras verkningsmekanism, men de hjälper till att bekämpa symtomen på högt blodtryck.

Eftersom dessa droger används under lång tid kan misslyckande att ta dem orsaka funktionsfel i kroppen. En kraftig ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av blodtrycksindikatorer registreras. Ett liknande fenomen beskrivs som uttag av beta-blockerare. För att undvika detta problem används ett speciellt system för att gradvis minska koncentrationen i patientens blod.

Klassificering av betablockerare

Alla medel från denna grupp har en liknande effekt på kroppen. Det manifesterar sig i inverkan på specifika receptorer, så att de senare blir okänsliga för neurotransmittors påverkan. Det är vanligt att skilja mellan två typer av betablockerare:

1. Selektiva ämnen fungerar endast på en typ av synaps. Hos människor finns det två typer av formationer som är känsliga för ökande koncentrationer av katekolaminer. Preparat av denna grupp påverkar endast beta1-adrenoreceptorer, som reglerar hjärtfrekvensen, koronarartärdiametern och intensiteten av glykogenfördelning i levern. Påverkan på dessa strukturer beror på de fördelaktiga effekterna av användningen av droger i denna grupp. Sådan selektivitet minskar möjliga bieffekter av behandling. Denna kategori innehåller "Concor" och "Betalok."
2. Icke-selektiva läkemedel påverkar också beta2-adrenoreceptorer, vars funktion är att korrigera funktionen av bronkier och livmoderns muskler samt att kontrollera frisättningen av insulin. Användningsområdet är större, men är förknippat med ökad risk för biverkningar. Denna grupp innehåller sådana medel som "Anaprilin" och "Carvedilol."

Betablockerare

Drogerna används aktivt i olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Detta beror på deras selektiva effekt på receptorerna.

1. Betablockerare används för att behandla angina, eftersom de hjälper till att förhindra anfall. Vid behandling av denna sjukdom används också nitrater, men de kan orsaka beroendeframkallande. Antikatekolaminmedel kan ackumuleras i blodet, vilket gör det möjligt att gradvis minska dosen utan att minska den terapeutiska effekten. Den mest populära behandlingen för angina pectoris är "Concor" baserat på bisoprolol, liksom "Clophelin" och "Physiotens". Det bör noteras att den senare tillhör olika farmakologiska grupper.
2. Myokardinfarkt - en vanlig sjukdom, livshotande. Användningen av blockerare minskar risken för eventuella komplikationer. Detta uppnås genom att man begränsar nekroszonen när man använder läkemedel i denna grupp, till exempel Nebilet. De kan ordineras vid de första tecknen på hjärtinfarkt. Detta tillvägagångssätt undviker de farliga effekterna och underlättar återhämtningsperioden.
3. Kroniskt hjärtsvikt (CHF) - grunden för utnämning av beta-blockerare. De låter dig normalisera puls och blodtryck. Effektiviteten av användningen av dessa medel undersöks för närvarande. Samtidigt är arteriell hypertoni och hjärtrytmförändringar som är förknippade med CHF indikationer på användningen av metoprololbaserade läkemedel, liksom antianginalläkemedel, som inkluderar trimetazidin.
4. Hypertoni är ett av de främsta användningsområdena för adrenoblockerare. På grund av deras selektiva effekter är det möjligt att undvika de negativa effekter som uppstår när man tar droger från andra grupper, till exempel kalciumantagonister, som Nifedipin tillhör. Den senare kan leda till en stark tryckfall och kardiogen chock. Vid högt blodtryck används även medel som verkar på receptorerna i njurarna. Dessa inkluderar läkemedlet "Lozap". "Indapamid", som också används som ett blodtryckssänkande läkemedel, har en nära inverkan på diuretika.
5. Koronar hjärtsjukdom (CHD) är ofta associerad med utvecklingen av andra kardiogena patologier. Det är därför som användningen av beta-blockerare indikeras för denna sjukdom. De är särskilt effektiva för att komplicera processen med angina pectoris. Läkemedel används i kombination med läkemedel som förbättrar blodets reologiska egenskaper, såsom "Pentoxifylline" och "Cinnarizin", och hjärtglykosider, som inkluderar "Digoxin". Med involvering av hjärnkärl i processen visas användningen av metaboliska medel, till exempel Mildronata.
6. Adrenerge blockerare används för brott mot hjärtrytm av olika ursprung. De, tillsammans med andra antiarytmiska läkemedel, bidrar till normalisering av puls och hjälper till att klara av smärta. Rekommenderade deras kombination med ett sådant verktyg som "Etatsizin."

Biverkningar av beta-blockerare

Trots alla fördelar med användning av droger finns risker för komplikationer. Detta inträffar när den individuella intoleransen av komponenterna i läkemedlet, med felaktig dosering, samt en plötslig vägran att använda den.

Annulleringssyndrom

Eftersom effekten av beta-blockerare är att förhindra att katekolaminreceptorer påverkar motsvarande receptorer, kompenseras denna process när de stoppas. Detta åtföljs av en kraftig ökning av blodtrycket, som kan utvecklas till en hypertonisk kris. Ett sådant tillbakadragningssyndrom uppstår vid missbruk av "Bisoprolol", "Carvedilola" och andra ämnen. I allvarliga fall utvecklas hypoxi. Det ökar risken för angina och hjärtinfarkt. Utan medicinsk korrigering kan sådana komplikationer sluta i döden. Sådana symtom utvecklas med abstinenssyndromet "Metoprolol".

Inte alla läkemedel som används för att bekämpa sjukdomar i hjärt-kärlsystemet kräver en gradvis minskning av doseringen. Detta är inte nödvändigt vid förskrivning av läkemedel som inte har en kumulativ effekt. Till exempel är uttagssyndromet "indapamid" extremt sällsynt och är oftare förknippat med fel i dess användning. Detsamma är känt om drogerna som förbättrar blodcirkulationen i myokardiet och hjärnan. De används som tillägg till primär terapi. Återtagningssyndromet "Tsinnarizina", även om det kan åtföljas av kognitiv nedsättning och migrän, men sådana komplikationer är sällan registrerade.

Förutom beta-blockerare finns det andra läkemedel som används för att bekämpa hjärtproblem som kan orsaka en kraftig ökning av blodtrycket och utvecklingen av hjärtattack eller ischemisk hjärtsjukdom. Dessa inkluderar antianginalmedel. Till exempel kan droger från Nifedipin-gruppen orsaka abstinenssyndrom i form av akut hjärtsvikt och myokardiell ischemi. Detsamma händer med en skarp vägran att använda trimetazidin.

Med utseendet av sådana kliniska tecken utförs symptomatisk behandling med användning av läkemedel som normaliserar blodtrycket. Samtidigt används även antikonvulsiva läkemedel för att behandla uttag som orsakas av avvisandet av mer potenta läkemedel, såsom Corvalol. Idag försöker läkare att överge den rutinmässiga användningen av sådana droger. Detta beror på deras okontrollerade mottagning. Detta tillvägagångssätt påverkar patienternas hälsa negativt. I samband med detta är det faktum att Corvalol är förbjudet för användning i ett antal länder.

I studier som syftade till studier och övervakning av patienter som plötsligt slutade att ta beta-blockerare identifierades flera funktioner samtidigt. För att bedöma de förändringar som inträffade användes en metod för att mäta nivån av norepinefrin i patientens blodplasma. Det bekräftades att koncentrationen av neurotransmittorn minskade gradvis även vid en kraftig övergivande av användningen av droger. Detta tyder på att uttag vid användning av adrenerge blockerare inte är associerad med koncentrationen av katekolaminer i kroppen.

Känsligheten hos respektive receptorer till effekterna av neurotransmittorer utvärderades också. Eftersom drogerna orsakar långvarig dysfunktion hos nervstrukturerna möjliggör en gradvis dosminskning en jämn återhämtning av deras arbete. Med en skarp vägran att använda beta-blockerare är hjärtreceptorer överkänsliga mot effekterna av katekolaminer.

Således leder abrupt uppehåll av användningen av droger till en ökning av nervstrukturernas naturliga känslighet för effekterna av kemiska stimuli. En sådan kaskad av reaktioner och orsakar utvecklingen av abstinenssyndrom, som uppenbaras av ökat tryck och takykardi.

överdos

Fel vid mottagandet av sådana medel påverkar hälsotillståndet negativt. Symtom som yrsel, bradykardi, förändring i normal hjärtritning registreras. Patienter förlorar medvetandet, faller i koma eller lider av konvulsiva fenomen. En sådan klinisk bild är förknippad med allvarlig depression av hjärtat och en kraftig blodtryckssänkning. I sådana fall krävs sjukhusvistelse. Symtomatisk terapi med hjälp av diuretika, hjärtglykosider och läkemedel som återställer myokardiets normala funktion. Krävs för att avbryta drogen som orsakade en liknande reaktion. För att påskynda avlägsnandet av dess metaboliter från blodet är infusionsbehandling.

Dosering av mediciner kräver justering om patienten har en historia av diabetes, sjukdomar i andningsorganen och kognitiva störningar.

Tillvägagångssätt för att avbryta betablockerare

Förekomsten av risk för komplikationer efter att ha nekat att använda droger betyder inte att det inte är nödvändigt att behandla sjukdomar i hjärt-kärlsystemet med hjälp. För att varna för eventuella negativa konsekvenser är det nödvändigt att följa doktors rekommendationer. Betablockerare avbryts gradvis. Först reduceras doserna av de använda läkemedlen. Vissa läkare råder om några veckor för att minska användningsfrekvensen. Under gradvis övergivande av adrenerge blockerare rekommenderas fysiska belastningar och andra åtgärder som kan ge upphov till en kraftig ökning av blodtrycket. Detta tillvägagångssätt kommer att undvika biverkningar och utvecklingen av abstinenssyndrom.

recensioner

Dmitry, 48 år gammal, Saratov

Gick till en läkare om högt blodtryck. Enligt utnämningar drack du "Betacard". Hälsotillståndet har förbättrats, behovet av piller har försvunnit. Men efter slutet av medicinen användes han till sjukhus med en hypertensiv kris. Diagnostiserat uttagssyndrom. Det visade sig att du måste sluta ta drogen gradvis.

Nadezhda, 52 år, Kaliningrad

Jag har diabetes, mot vilken blodtrycket ständigt hoppar. Acceptera "Concor". Läkaren sa att efter kursens slut måste du gradvis minska dosen. Fäster inte riktigt vikt på detta. Som ett resultat av att medicinen stoppades började mitt huvud svimma, mitt hjärta värkade. Det visade sig att det är ett uttagssyndrom. Återigen skärs kursen drogen, men dosen minskar gradvis.

Beta-adrenerge blockerare: behandlingsprinciper ur bevisbaserad medicin

Betablockerare är en stor grupp läkemedel vars huvudsakliga egenskaper är förmågan att reversibelt blockera beta-adrenerge receptorer. Dessa läkemedel har använts i kliniken sedan början av 60-talet, och deras roll vid behandling av hjärt- och kärlsjukdomar visade sig vara så signifikant att de forskare som deltog i skapandet av beta-blockerare 1988 tilldelades Nobelpriset.

Trots alla beta-blockerares förmåga att blockera beta-adrenerge receptorer, skiljer sig dessa läkemedel åt i graden av verkningsaktivitet på olika underarter av dessa receptorer, såväl som i närvaro av ytterligare egenskaper. Som ni vet finns det två huvudtyper av Beta-adrenoreceptorer - Beta₁- och Beta₂-adrenerga receptorer. Vissa beta-blockerare (propranolol, nadolol, carvedilol etc.) verkar på samma sätt i båda typerna av beta-adrenoreceptorer, de kallas icke-selektiva, andra (metoprolol, atenolol, bisoprolol etc.) har större effekt på Beta₁-adrenoreceptorer, som huvudsakligen finns i hjärtat, kallas de selektiva. Graden av selektivitet hos olika beta-blockerare är annorlunda, men den minskar alltid signifikant med ökad dos av läkemedlet.

Preparat som bisoprolol och nebololol har den högsta grad av selektivitet som finns tillgänglig på marknaden för Betablockerare. Närvaron av selektivitet expanderar möjligheterna att använda Betablockerare vid samtidig behandling och minskar risken för ett antal biverkningar. Så selektiva Betablockerare är mindre benägna att orsaka bronkospastiska fenomen, sedan Beta₂-adrenoreceptorer ligger huvudsakligen i lungorna (blockaden av dessa receptorer medför en ökning av bronkialtonen). Selektiva Betablockerare i mindre utsträckning än icke-selektiva, ökar perifer vaskulär resistans, så att de kan användas i större utsträckning hos patienter med nedsatt perifer cirkulation (till exempel med intermittent claudication).

Vissa beta-blockerare (acebutalol, pindolol, sotalol, talinolol) har också den så kallade interna (eller inneboende) sympatomimetiska aktiviteten, d.v.s. kombinera egenskaperna hos antagonisten och agonisten. Tidigare ansågs denna egenskap vara positiv eftersom man trodde att det skulle minska den oönskade effekten av beta-blockerare på kardiovaskulärsystemet, i synnerhet har beta-blockerare med intern sympatomimetisk aktivitet en mindre uttalad effekt på hjärtfrekvensen. Det fastställdes emellertid senare att det är den negativa kroniska effekten som ligger till grund för de flesta positiva effekterna av beta-blockerare, i synnerhet bestämmer den först och främst deras förmåga att minska kardiovaskulär mortalitet [1]. Kliniska studier har bekräftat att Betablockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet har en signifikant mindre uttalad effekt på förväntad livslängd än Betablockerare som inte har denna egenskap.

Ett antal Betablockerare kan dessutom ha en vasodilaterande effekt. Detta uppnås genom att ha Alpha₁-adrenoblockeringsaktivitet (labetolol, carvedilol) eller genom att stimulera syntesen av kväveoxid i endotelet (nebivolol). För närvarande finns det inga tydliga bevis på vilken roll denna egenskap spelar för effektiviteten av Betablockerare. Det har hävdats att det är förekomsten av vasodilaterande verkan som gör karvedilol så effektivt vid behandling av hjärtsvikt [2]. Det visade sig dock snart att bisoprolol, en beta-blockerare som inte visar en vasodilaterande effekt, också ger en distinkt effekt hos sådana patienter [3].

Betablockerare har en distinkt antianginal effekt och har därför använts för att behandla patienter med kranskärlssjukdom sedan början av 60-talet. De kan minska antalet stroke och behovet av att ta nitroglycerin, förbättra övningstolerans och minska svårighetsgraden av myokardiell ischemi i den. Enligt litteraturen [4] är den antianginala effekten av beta-blockerare jämförbar med den för nitrater och kalciumantagonister. Vissa forskare drar slutsatsen att den faktiska antianginal effekten av beta-blockerare är något sämre än nitraternas [5].

Betablockers förmåga att minska blodtrycket (både systoliskt och diastoliskt) gör att du effektivt kan använda dessa läkemedel för behandling av arteriell hypertension. Trots att det för närvarande finns flera grupper av antihypertensiva läkemedel, inklusive nyare (kalciumantagonister, angiotensin-omvandlande enzymhämmare - ACE, etc.), betablockerare (tillsammans med diuretika) fortsätter att övervägas av de flesta forskare som förstalinjedroger vid behandling av arteriella patienter hypertoni.

Betablockerare har också en distinkt antiinflammatorisk effekt och används därför för att behandla olika typer av arytmier (de utgör en separat grupp av antiarytmiska läkemedel) av både ventrikulärt och supraventrikulärt ursprung. Betablockerare används framgångsrikt för att kontrollera hjärtfrekvens hos patienter med förmaksflimmer och förlorar inte hjärtglykosiderna.

Tidigare ansågs det att användning av beta-blockerare vid kongestivt hjärtsvikt är kontraindicerat på grund av deras förmåga att minska hjärtutgången. Därefter visade sig att tillsats av beta-blockerare till standardterapi med ACE-hämmare och diuretika inte bara är säker, men leder också till en signifikant förbättring. I en studie [3] visades att hos sådana patienter reducerar Betablockerare svårighetsgraden av hjärtsvikt och förbättrar signifikant myokardiell kontraktilitet.

Kontraindikationer för utnämning av beta-blockerare

På grund av Betas-blockerarnas förmåga att påverka olika organ (inte alltid positivt) är deras intag oönskade eller till och med kontraindicerade vid vissa samtidiga sjukdomar. Det är emellertid anmärkningsvärt att linjen mellan absoluta och relativa kontraindikationer för att ta Betablockerare är ganska godtycklig: vad vissa författare anser vara absoluta kontraindikationer för deras användning, andra betraktas som relativa kontraindikationer.

Enligt rekommendationerna från American Heart Association är absoluta kontraindikationer för utseende av betablockerare uttalad bradykardi (specifika hjärtfrekvensvärden ges dock inte, men enligt de flesta författare betraktas hjärtfrekvensen mindre än 48-50 per minut som uttalad bradykardi) är det ursprungliga höga ventrioventrikulära blocket sick sinus syndrom och "svårt, instabil hjärtsvikt" [6]. Bronkial astma, sjukdomar i samband med bronkospastisk syndrom, svår depression och perifer vaskulära sjukdomar betraktas som relativa kontraindikationer.

Det fanns oro över säkerheten vid användning av Betablockerare hos patienter med diabetes mellitus, men det är nu bevisat att majoriteten av dessa patienter tolererar Beta-blockerare väl, endast vård krävs hos patienter som får insulin (på grund av risken för hypoglykemi).

Betablockerare biverkningar

Betablockerare ger ofta biverkningar, risken för att de förekommer, skrämmer ofta läkare och patienter. I motsats till läkares uppfattning är utseendet av sinus bradykardi, olika hjärtblock, hypotoni, men inte ovanligt vid behandling med betablockerare, inte den främsta orsaken till att dessa läkemedel stoppas. De mest signifikanta biverkningarna av beta-blockerare är utseendet av svaghet, försämrad träningstolerans, sömnstörning, mardrömmar.

Incidensen av impotens på grund av användningen av beta-blockerare är ungefär 1%, men dessa eller andra brott mot erektilfunktionen är mycket vanligare [6].

Det bör påminnas om att frekvensen av många biverkningar är betydligt beroende av vilken Beta-blockerare som används, därför är utnämningen av hjärt-selektiva Betablockerare med andra saker lika mycket alltid att föredra för icke-selektiva.

Bevisbaserad medicininformation om effekten av beta-blockerare på livsförutsättningen

Strax efter starten av Beta-blockeran användning hos patienter med kranskärlssjukdom, blev det klart att deras verkan i denna sjukdom inte är begränsad endast till effekten på dess symtom (antianginal effekt). Många randomiserade kontrollerade studier har visat att förskrivning av Betablockerare till patienter som har haft hjärtinfarkt förlänger deras livsförluster avsevärt, minskar risken för dödsfall (först och främst plötslig) och minskar risken för återkommande hjärtinfarkt (det är dessa indikatorer som i första hand fokuserar på evidensbaserad medicin ).

Meta-analys av studier om användning av beta-blockerare som sekundär profylax efter ett hjärtinfarkt har bekräftat deras förmåga att förbättra patientens prognos. Det visades att för att undvika 1 patients död är det nödvändigt att behandla 42 patienter med Betablockerare i 2 år. Detta är överlägsen behandling av behandling med trombocyter (153 patienter), statiner (94 patienter), indirekta antikoagulantia (63 patienter) och är enbart enbart för effekten av trombolys och administrering av aspirin i den akuta fasen av hjärtinfarkt (24 patienter) [7].

Betablockerare - läkemedel med instruktioner för användning, indikationer, verkningsmekanism och pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin och noradrenalin i sjukdomar i hjärtat och blodkärl kan leda till dödliga konsekvenser. I denna situation gör läkemedel som kombineras i grupper av beta-blockerare (BAB) inte bara livet enklare, men förlänger det också. Att studera ämnet BAB kommer att lära dig att bättre förstå din kropp när du blir av med en sjukdom.

Vad är beta-blockerare

Med adrenerge blockerare (adrenolytika) menar vi en grupp läkemedel med en gemensam farmakologisk verkan - neutralisering av adrenalinreceptorerna i blodkärlen och hjärtat. Läkemedel "stänga av" receptorerna som reagerar på adrenalin och noradrenalin, och blockera följande åtgärder:

• skarp förminskning av blodkärlens lumen;
• högt blodtryck;
• antiallergisk effekt
• bronkodilatoraktivitet (expansion av bronkiets lumen);
• ökad blodsocker (hypoglykemisk effekt).

Läkemedel påverkar β2-adrenoreceptorer och β1-adrenoreceptorer, vilket ger motsatt effekt av adrenalin och noradrenalin. De dilaterar blodkärl, sänker blodtrycket, smalar bronkitens lumen och minskar blodsockernivån. När de aktiveras, ökar beta1-adrenerga receptorer frekvensen, styrkan av hjärtkollisioner, kransartärerna dilaterar.

På grund av åtgärden på β1-adrenoreceptorer förbättras hjärtans ledningsförmåga, nedbrytningen av glykogen i levern, bildandet av energi förbättras. När beta2-adrenoreceptorerna är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar och bronkiernas muskler, insulinintesen accelererar och fett bryts ner i levern. Stimulering av beta-adrenoreceptorer med hjälp av katekolaminer mobiliserar alla krafter i kroppen.

Verkningsmekanism

Preparat från gruppen av beta-adrenoreceptor-blockerare minskar frekvensen, styrkan i hjärtkollisioner, minskar trycket, minskar syreförbrukningen i hjärtat. Verkningsmekanismen för beta-blockerare (BAB) är associerad med följande funktioner:

1. Diastol förlängs - på grund av förbättrad koronarperfusion minskar intrakardiellt diastoliskt tryck.
2. Blodflödet omfördelas från normalt cirkulerande blodtillförsel till ischemisk, vilket ökar toleransen för fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk verkan är att undertrycka de arytmogena och kardiotoxiska effekterna, vilket förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, vilket kan förvärra energimetabolismen i myokardiet.

Läkemedelsegenskaper

Nonselektiva och kardioselektiva beta-blockerare kan hämma en eller flera receptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertoni, antiallergic, bronkodilator och hyperglykemiska effekter. När adrenalin är bunden till adrenoreceptorer uppstår stimulering under påverkan av adrenerge blockerare och sympatomimetisk inre aktivitet ökar. Beroende på typ av beta-blockerare är deras egenskaper utmärkande:

1. Non-selective beta-1,2-blockers: minska perifer vaskulär resistans, myokardiell kontraktilitet. På grund av drogerna i denna grupp förhindras arytmi, njur reninproduktion och tryck reduceras. I de första behandlingsstadierna ökar kärlsignalen, men sedan sänks den till normalt. Beta-1,2-adrenerga blockerare hämmar vidhäftningen av blodplättar, bildandet av blodproppar, ökar sammandragningen av myometriumet, aktiverar rörets rörlighet i matsmältningssystemet. I ischemisk hjärtsjukdom förbättrar adrenoreceptor-blockerare övningstoleransen. Hos kvinnor ökar ej-selektiva beta-blockerare livmoderkontraktilitet, reducerar blodförlust vid arbete eller efter operation, lägre intraokulärt tryck, vilket gör att de kan användas i glaukom.
2. Selektiva (kardioselektiva) beta1-adrenerge blockerare - reducera sinusnodens automatik, minska hjärtklemmens excitabilitet och kontraktilitet. De minskar behovet av myokardiskt syre, undertrycker effekterna av norepinefrin och adrenalin under stressförhållanden. På grund av detta förhindras ortostatisk takykardi, dödlighet vid hjärtsvikt reduceras. Detta förbättrar livskvaliteten hos personer med ischemi, dilaterad kardiomyopati efter stroke eller hjärtinfarkt. Beta1-adrenerge blockerare eliminerar kapillärlumenets inskränkning, med bronkialastma minskar risken för att utveckla bronkospasm, medan diabetes eliminerar risken för att utveckla hypoglykemi.
3. Alfa och beta-blockerare reducerar kolesterol och triglycerider, normaliserar lipidprofilen. På grund av detta minskar blodkärlen, efterbelastningen på hjärtat minskar, blodet i njurarna förändras inte. Alfa-beta-blockerare förbättrar myokardiell kontraktilitet, hjälper blodet att inte förbli i vänster ventrikel efter sammandragning, men att gå helt in i aortan. Detta leder till en minskning av hjärtans storlek, en minskning av graden av dess deformation. Vid hjärtsvikt minskar droger ischemiaattacker, normaliserar hjärtindex, minskar mortaliteten i ischemisk sjukdom eller dilatacakardiomyopati.

klassificering

För att förstå hur droger fungerar är en klassificering av beta-blockerare användbar. De är uppdelade i icke-selektiva, selektiva. Varje grupp är uppdelad i två ytterligare underarter, med eller utan intern sympatomimetisk aktivitet. På grund av en så komplex klassificering har läkare inga tvivel om valet av optimal medicinering för en viss patient.

Genom övervägande verkan på beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer

Enligt typ av inflytande på typ av receptorer isoleras selektiva beta-blockerare och icke-selektiva beta-blockerare. Den första agerar endast på hjärtreceptorerna, därför kallas de också cardioselektiva. Icke-selektiva läkemedel påverkar alla receptorer. Icke-selektiva beta-1,2-adrenerge blockerare innefattar Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektiva beta-1-blockerare är bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blockerare inkluderar proxodalol, karvedilol, labetalol.

Genom förmåga att lösa upp i lipider eller vatten

Betablockerare är uppdelade i lipofila, hydrofila, lipohydrofila. Fettlösliga är Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofila läkemedel absorberas väl i mag-tarmkanalen, som metaboliseras av levern. Vid njurinsufficiens ackumuleras de inte och genomgår därför biotransformation. Lipohydrofila eller amofofila preparat innehåller acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofila blockerare av beta-adrenoreceptorer är sämre absorberade i mag-tarmkanalen, har lång halveringstid, utsöndras av njurarna. De används företrädesvis hos patienter med nedsatt leverfunktion, eftersom de elimineras av njurarna.

Av generationer

Bland beta-blockerarna avger droger från den första, andra och tredje generationen. Fördelarna med modernare droger, deras effektivitet är högre och de skadliga biverkningarna - mindre. Den första generationen droger inkluderar Propranolol (del av Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Andra generations läkemedel - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generations beta-blockerare har dessutom en vasodilaterande effekt (släcka blodkärl), det vill säga Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den första ökar produktionen av kväveoxid, som reglerar avslappningen av blodkärlen. Carvedilol blockerar dessutom alfa-adrenerge receptorer och ökar produktionen av kväveoxid, och Labetalol verkar på alfa- och beta-adrenerga receptorer.

Lista över beta-blockerare

Endast en läkare kan välja rätt läkemedel. Han föreskriver också dosering och frekvens av medicinering. Lista över kända beta-blockerare:

1. Selektiva beta-adrenerge blockerare

Dessa medel fungerar selektivt på receptorerna i hjärtat och blodkärlen och används därför endast i kardiologi.

1.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

2. Nonselektiva beta-adrenoblocker

Dessa läkemedel har ingen selektiv effekt, lägre blod och intraokulärt tryck.

2.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablockerare med vasodilaterande egenskaper

För att lösa problemen med högt blodtryck används adrenoreceptorblockerare med vasodilaterande egenskaper. De begränsar blodkärlen och normaliserar hjärtets arbete.

3.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablockerare - kända droger

4. BAB långverkande

Lipofila beta-blockerare - långverkande läkemedel arbetar längre antihypertensiva analoger, utses därför i en lägre dos och med en minskad frekvens. Dessa inkluderar metoprolol, som finns i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers av ultrashort-åtgärd

Cardioselektiva beta-blockerare - ultra-kortverkande läkemedel har en arbetstid på upp till en halvtimme. Dessa inkluderar esmolol, som finns i Breviblok, Esmolol.

Indikationer för användning

Det finns ett antal patologiska tillstånd som kan behandlas med betablockerare. Beslutet om utnämningen görs av den behandlande läkaren på grundval av följande diagnoser:

1. Angina och sinus takykardi. Betablockerare är ofta det mest effektiva botemedlet för att förebygga attacker och behandla angina pectoris. Den aktiva ingrediensen ackumuleras i kroppens vävnader, som stöder hjärtmuskeln, vilket minskar risken för återkommande myokardinfarkt. Läkemedlets förmåga att ackumulera kan du tillfälligt minska dosen. Förmågan att ta emot BAB med angina pectoris ökar med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Användningen av BAB vid hjärtinfarkt leder till begränsningen av hjärtmusklerna. Detta leder till minskad mortalitet, minskar risken för hjärtstillestånd och återkommande myokardinfarkt. Det rekommenderas att använda kardio-selektiva läkemedel. Ansökan är acceptabel att börja omedelbart vid patientens tillträde till sjukhuset. Varaktighet - 1 år efter förekomsten av hjärtinfarkt.
3. Hjärtfel. Utsikterna för användning av BAB för behandling av hjärtsvikt är fortfarande under studie. För närvarande tillåter kardiologer användningen av droger, om diagnosen kombineras med ansträngande angina, arteriell hypertension, rytmförstöring, tachysystologisk form av förmaksflimmer.
4. Hypertension. Människor i ung ålder som leder en aktiv livsstil möter ofta arteriell hypertension. I dessa fall kan en BAB vara ordinerad av en läkare. En ytterligare indikation på utnämningen är en kombination av huvuddiagnosen (hypertoni) med rytmförstöring, ansträngande angina och efter hjärtinfarkt. Överväxt av hypertoni till hypertoni med vänster ventrikulär hypertrofi är grunden för att ta emot BAB.
5. Hjärtfrekvensavvikelser innefattar störningar såsom supraventrikulära arytmier, förmaksfladder och förmaksflimmer, sinus takykardi. För behandling av dessa tillstånd används framgångsrikt droger från gruppen av BAB. En mindre uttalad effekt observeras vid behandling av ventrikulära arytmier. I kombination med kaliummedel används BAB framgångsrikt för behandling av arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Egenskaper av ansökan och antagningsregler

När en läkare beslutar om utnämning av betablockerare, måste patienten informera läkaren om förekomsten av sådana diagnoser som emfysem, bradykardi, astma och arytmi. En viktig omständighet är graviditeten eller misstanke om det. BAB tas samtidigt med mat eller omedelbart efter måltiden, eftersom mat minskar allvaret av biverkningar. Doseringen, dosen och varaktigheten av behandlingen bestäms av den behandlande kardiologen.

Under behandlingen rekommenderas noggrant övervakning av puls. Genom att minska frekvensen under föreskriven nivå (bestämd vid förskrivning av behandlingsschema), måste du informera läkaren. Dessutom är det en förutsättning för effektiviteten av behandlingen (en specialist kan justera dosen beroende på individuella indikatorer), att en läkare iakttar sig under behandlingen. Du kan inte själv avbryta BAB-mottagningen, annars kommer biverkningarna att förvärras.

Biverkningar och kontraindikationer av beta-adrenoblockerare

Utnämningen av BAB är kontraindicerad för hypotension och bradykardi, bronkialastma, dekompenserat hjärtsvikt, kardiogen chock, lungödem, insulinberoende diabetes mellitus. Följande villkor är relativa kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungsjukdom i frånvaro av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulära sjukdomar;
• övergående lameness i nedre extremiteterna.

Funktioner av BAB: s påverkan på människokroppen kan innebära ett antal biverkningar av varierande svårighetsgrad. Patienterna kan uppleva följande fenomen:

• sömnlöshet;
• svaghet;
• huvudvärk;
• andningsfel;
• exacerbation av kranskärlssjukdom
• tarm störning
• mitral ventil prolapse;
• yrsel;
• depression;
• dåsighet;
• trötthet;
• hallucinationer;
• mardrömmar;
• långsam reaktion;
• ångest;
• konjunktivit;
• tinnitus;
• konvulsioner;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emotionella störningar;
• förtryck av benmärgshematopoiesis;
• hjärtsvikt
• hjärtklappning;
• hypotoni;
• atrioventrikulärt block
• vaskulit;
• agranulocytos;
• trombocytopeni;
• muskel- och ledvärk
• bröstsmärta
• illamående och kräkningar
• avbrott i levern
• buksmärtor;
• flatulens;
• spasmer i struphuvudet eller bronkierna;
• andfåddhet;
• hudallergier (klåda, rodnad, utslag);
• kalla extremiteter;
• svettning;
• alopeci;
• muskelsvaghet
• minskad libido;
• minskning eller ökning av aktiviteten hos enzymer, blodglukos och bilirubinnivåer;
• Peyronies sjukdom.

Ångra syndrom och hur man undviker det

Med långvarig behandling med höga doser av BAB kan ett plötsligt stopp av behandlingen orsaka abstinenssyndrom. Svåra symptom uppträder som ventrikulära arytmier, angina attacker och hjärtinfarkt. Ljuseffekter uttrycks som en ökning av blodtryck och takykardi. Utdragssyndrom utvecklas efter några dagar efter en behandlingsperiod. För att eliminera detta resultat måste du följa reglerna:

1. Det är nödvändigt att sluta ta BAB långsamt, i 2 veckor, gradvis sänka dosen av nästa dos.
2. Under den gradvisa avbrottet och efter avslutad intag är det viktigt att drastiskt minska fysisk ansträngning och öka nitratintaget (enligt överenskommelse med läkaren) och andra antiangiologiska medel. Under denna period är det viktigt att begränsa användningen av tryckreducerande medel.