De främsta orsakerna till medfödd hjärtsjukdom

Kardiologer skiljer medfödd och förvärvad PS. Medfödd hjärtsjukdom, vars orsaker är förknippade med infektion och olika sjukdomar, har en särskild klinik.

Denna anomali uppträder under perioden 2-8 veckor av graviditeten. Det förekommer hos 5 nyfödda ur tusen. Medfödda hjärtefekter är en grupp av sjukdomar där det finns anatomiska defekter hos huvudorganet, dess ventiler eller kärl som uppstått i utero. Sådana patologier leder till förändringar i systemisk hemodynamik.

Medicinska indikationer

Medfödd sjukdom manifesteras med tanke på dess typ. Med utvecklingen av CHD, pallor, observeras hjärtrytm.

Med manifestationen av ovanstående klinik indikeras EKG, FCG, EchoCG och aortografi. Etiologin för förekomst av CHD är förknippad med kromosomala abnormiteter, alkoholism och en infektiös process.

I 2-3% av fallen är orsaken till hjärtsjukdom en kromosomal störning orsakad av en mutation av flera gener. Andra orsaker kan vara ärftlighet och medicinering under graviditeten. Risken för återfall beror på svårighetsgraden av CHD, som ingår i vissa syndrom.

Den främsta orsaken till medfödd hjärtsjukdom är infektion eller virusförgiftning under graviditeten. Spetsen av den smittsamma processen faller under perioden med intensiv bildning av fostrets system och organ.

Faktorer av uppkomsten av CHD är missbruk av droger och alkoholhaltiga drycker. Teratogen effekt har ett antikonvulsivt läkemedel "hydantoin". Mot bakgrund av mottagningen kan arteriell stenos utvecklas.

Med missbruk av "Trimetadoin" bildas hypoplasi, och litiumpreparat leder till Ebstein syndrom. De främsta orsakerna till medfödd hjärtsjukdom är progestogener och amfetamin.

Läkare inkluderar antihypertensiva läkemedel och orala preventivmedel som faktorer för biverkningar vid bildandet av CHD.

Mot bakgrund av alkoholism uppträder septumfel, en arteriell öppen defekt uppträder. Om en gravid kvinna missbrukar alkohol finns risk för embryo-fostrets syndrom.

Metabolism och CHD

Diabetes leder till missbildning i 3-5% av fallen. Ju högre grad dess, desto större är risken för CHD. Forskare skiljer 2 grupper av orsaker till de ansedda abnormiteterna i samband med fostrets utveckling:

• extracardiac - på bakgrund av extrakardiella anomalier;
• ärftlighet.

Orsaker till grupp 1 leder till defekter av skiljeväggar, komplett hjärtblock. Förekomsten av pleuralhålan och effusion i bukhinnan är en följd av CHD. Om en gravid kvinna har en defekt, är försenad intrauterin tillväxt av embryot tillåtet.

Riskgruppen 2 innehåller följande faktorer:

• VPS hos mamma eller pappa;
• infektionsprocess;
• metabolisk patologi;
• Missbruk av kaffe (mer än 8 g per dag).

I en separat grupp identifierar kardiologerna miljöfaktorer. De viktigaste faktorerna i genetiska mutationer:

• fysikalisk, vilken joniserar strålning
• kemikalier - fenoler av olika kemiska produkter (bensin, färger), komponenter av teratogena läkemedel (antibiotika);
• biologiskt (röda hundsvirus, vilket moderen lider, vilket bidrar till intrauterin infektion).

Anomali och kön

Forskare försöker etablera förhållandet mellan kön och CHD. Den första sådana studien genomfördes på 70-talet. Enligt uppgifter som samlats in av flera hjärtkirurgiska centra har forskare etablerat en tydlig koppling mellan typ av anomali och patientens kön. Med hänsyn till könsförhållandet har forskare delat UPU i följande grupper:

De distinkta kvinnliga medfödda defekterna innefattar olika septalfel, Lautembacher syndrom och bukspottkörtelhypertrofi. Aortas koarctation, SLV: s totala anomali, är bland de tydligt uttalade manliga EAP: erna. Återstående defekter är neutrala.

De detekteras lika hos män och kvinnor. Av den neutrala CHD oftare diagnostiseras enkla och komplexa defekter, inklusive Ebstein-anomali.

Den enkla anomalierna hos denna grupp innefattar atavistisk defekt, vilket orsakar en ontogenetisk faktor. En sådan anomali är förknippad med arresteringen av huvudorganets utveckling på ett tidigt stadium i embryonets liv.

Samtidigt bildas olika anomalier i kroppen. Ofta görs en sådan diagnos för kvinnor. För komplexa VP-enheter av neutral typ, beror könsförhållandet direkt på dominanserna hos manliga och kvinnliga komponenter i dem.

Orsakerna till många av defekterna i ovanstående grupper är fortfarande okända. Men forskare har visat att om en familj har ett barn med en sådan diagnos, då risken att andra barn med CAP ökar betydligt. Detta fenomen förekommer i 1-5% av fallen.

EAP kan utvecklas om strålning påverkar kvinnans kropp under graviditeten.

En liknande bild observeras hos drogmissbrukande gravida kvinnor och hos dem som missbrukar användningen av litiumpreparat och warfarin.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt virus som kommer in i moderns kropp under första trimestern. Hepatit B och influensa är farliga virus.

Forskningsresultat

Med tanke på den senaste forskningen har forskare dragit slutsatsen att barn av gravida kvinnor som drabbats av fetma eller övervikt är 40% mer benägna att födas med EAP eller andra funktionshinder i huvudorganets arbete.

Vid mödrar med normal vikt föds avkomman utan avvikelser. Vad är förhållandet mellan en gravid kvinnas vikt och risken att utveckla en vice? Forskare har inte etablerat ett orsakssamband mellan dessa kriterier.

Frekventa orsaker till förvärvad missbildning inbegriper reumatism och infektiv endokardit. Mer sällan förekommer EP på bakgrund av ateroskleros, syfilis och skada.

Orsakerna till framväxten av medfödd missbildning innefattar kumulativ effekt av yttre faktorer och genetisk predisposition. Om familjen av den gravida eller far framtiden redan upptäckt ett anomali, då finns det en hög sannolikhet för att ha ett barn med en sådan defekt.

Förväntande mödrar visas fullständigt mental och känslomässig fred. Om det under graviditeten kvinnan utsätts för fysiska och psyko emotionell stress, och samtidigt öka risken för sjukdomar hos barnet.

Ibland föds barn med EAP, om gravida kvinnor var i konstant spänning. Sådana faktorer är individuella. Graden av utveckling av en defekt hos ett barn beror på hans moders allmänna villkor.

Upprättad anslutning

Forskare har visat att barn med olika brister föds oftare hos gravida kvinnor som röker. En viktig faktor i ett barns födelse utan avvikelser och avvikelser betraktas hälsa och ärftlighet av sin far.

Studier av CHDs etiologi har hjälpt till att identifiera följande riskfaktorer för födelsen av ett barn med hjärtfel:

1. Gravidens ålder. Det antas att den optimala åldern för att bära ett barn är en period inom intervallet 20-30 år inklusive. Därför kan sen graviditet påverka barnets hälsa negativt.
2. Endokrina patologier hos båda föräldrarna.
3. Stark toxicos.
4. Hotet om spontan abort i 1 trimester.
5. Barn födda med liknande problem i nära släktingar.

Ovanstående orsaker och faktorer är inte kontraindikationer för uppfattningen. För att noggrant bedöma risken för att utveckla en anomali krävs genetisk rådgivning. Om sjukdomen behandlas i rätt tid kommer barnet att kunna leva fullt ut.

Utvecklingen av avvikande fenomen

Fosterhjärtat börjar slå på dag 22 efter befruktningen. Huvudorganet i denna period är ett enkelt rör. På dagarna 22-44 böjar den och bildar en slinga. På den 28: e dagen är hjärtat utrustat med 4 kameror. Det är under denna period som vice utvecklar.

Om mamman eller pappan har olika brister i huvudorganets väggar kan barnet ha ett hål i hjärtat. Med en sådan anomali blandas syreberikat blod och blod utan syre.

Ibland leder den övervägda kliniken i föräldrarna till utseendet på ett hål mellan atrierna och utvecklingen av Botallova-kanalen. Efter barnets födelse försvinner det sista fenomenet.

Under påverkan av yttre faktorer kan blod som kommer in i organen från aortan komma in i lungorna. På bakgrunden av denna klinik inträffar syrehushållning i hjärnan.

Barnets mor eller far kan ha problem med blodflödet, som är ärftligt. Vid sådana föräldras barn är huvudorganets ventiler inskränkt.

Svår blodpumpningsprocess. Mot denna bakgrund har barnet aortastenos. Samtidigt börjar hjärtan att arbeta hårdare, vilket leder till hypertrofi.

De främsta orsakerna till hjärtafvikelser (i specifika fall) är:

1. Problem med en polis. Om mamman eller fadern har problem med strukturen (arrangemang) hos kärlen som sträcker sig från huvudorganet, kan barnet utveckla ett transposition av kärlen. Ett sådant fenomen anses vara farligt och i avsaknad av associerade anomalier kan det vara dödligt.
2. Problem med ventiler. Om framtida föräldrar inte fungerar bra med ventiler, finns det risk för tricuspidventilfel. Samtidigt blockeras normalt blodflöde till lungorna.
3. Kombinerade CHD - nyfödda kan utveckla flera abnormiteter. Tetrad Fallot kombinerar 4 fläckar. Anledningarna till förekomsten av flera avvikelser hos ett barn inkluderar en liknande klinik som går till sin mamma under graviditeten.

Om den nyfödda har problem med andning uppträder andra tecken på CHD, en omfattande undersökning indikeras. Efter avkodning av diagnosresultaten föreskrivs adekvat behandling.

Hjärtsjukdom - vad är det, typer, orsaker, tecken, symptom, behandling och prognos

Hjärtsjukdomar är en märklig serie av strukturella abnormiteter och deformationer av ventiler, skiljeväggar, öppningar mellan hjärtkamrarna och kärl som stör blodcirkulationen genom de inre hjärtkärlen och predisponerar bildandet av akuta och kroniska former av otillräcklig blodcirkulation.

Som ett resultat utvecklas ett tillstånd som i medicin kallas "hypoxi" eller "syrehung". Hjärtfel ökar gradvis. Om du inte tillhandahåller kvalificerad medicinsk hjälp i tid kommer det att leda till funktionshinder eller till och med döden.

Vad är en hjärtfel?

Hjärtsjukdom är en grupp av sjukdomar som är förknippade med medfödd eller förvärvad dysfunktion och anatomisk struktur i hjärtat och koronarkärlen (stora kärl som levererar hjärtat), på grund av vilka olika hemodynamiska brister utvecklas (rörelse av blod genom kärlen).

Om den vanliga (normala) strukturen i hjärtat och dess stora kärl störs - antingen före födseln eller efter födseln som en komplikation av sjukdomen, då kan vi tala om vice. Det är att hjärtatsjukdom är en avvikelse från normen som stör blodflödet eller förändrar fyllningen med syre och koldioxid.

Graden av hjärtsjukdom är annorlunda. I milda fall kan det inte finnas några symtom, men med den uttalade utvecklingen av sjukdomen kan en hjärtsjukdom leda till hjärtsvikt och andra komplikationer. Behandlingen beror på svårighetsgraden av sjukdomen.

skäl

Förändringar i strukturens struktur hos ventilerna, atria, ventriklarna eller hjärtkärlen som orsakar störning av blodrörelsen i den stora och små cirkeln såväl som inuti hjärtat, definieras som en defekt. Det diagnostiseras både hos vuxna och nyfödda. Detta är en farlig patologisk process som leder till utveckling av andra myokardiella störningar, varifrån patienten kan dö. Därför ger det aktuella upptäckandet av defekter ett positivt resultat av sjukdomen.

I 90% av fallen hos vuxna och barn är de förvärvade defekterna resultatet av akut akut reumatisk feber (reumatism). Detta är en allvarlig kronisk sjukdom som utvecklas som en reaktion på införandet i kroppen av hemolytisk streptokocksgrupp A (som ett resultat av ont i halsen, skarlet feber, kronisk tonsillit) och uppträder som en hjärtskada, leder, hud och nervsystem.

Sjukdomens etiologi beror på vilken typ av patologi: medfödd eller som uppstår i livets process.

Orsaker till förvärvade brister:

• Infektiös eller reumatisk endokardit (75%);
• reumatism;
• Myokardit (hjärtinfarkt);
• Ateroskleros (5-7%);
• Systemiska sjukdomar i bindväven (kollagenos);
• trauma;
• Sepsis (allmän kroppsskada, purulent infektion);
• Infektionssjukdomar (syfilis) och maligna neoplasmer.

Orsaker till medfödd hjärtsjukdom:

• externa fattiga miljöförhållanden, maternell sjukdom under graviditeten (virala och andra infektioner), användning av läkemedel som har en toxisk effekt på fostret;
• intern - förknippad med ärftlig predisposition i faderns och moderns linje, hormonella förändringar.

klassificering

Klassificeringen delar hjärtfel i två stora grupper enligt förekomstmekanismen: förvärvad och medfödd.

• Förvärvad - uppstår vid vilken ålder som helst. Den vanligaste orsaken är reumatism, syfilis, hypertensiv och ischemisk sjukdom, markerad vaskulär ateroskleros, kardioskleros, hjärtmuskelskada.
• Medfödd - bildad i fostret som en följd av onormal utveckling av organ och system vid scenen av bokmärkning av grupper av celler.

Lokalisering av defekter skiljer följande typer av defekter:

• Mitral - den vanligaste diagnosen.
• Aorta.
• Tricuspid.

• Isolerade och kombinerade - ändringarna är antingen singel eller flera.
• Med cyanos (så kallad "blå") - ändrar huden sin normala färg till en blåaktig nyans eller utan cyanos. Det finns generaliserad cyanos (allmänt) och akrocyanos (fingrar och tår, läppar och näspip, öron).

Medfödda hjärtfel

Medfödda missbildningar är en onormal utveckling av hjärtat, en störning vid bildandet av de stora blodkärlen i prenatalperioden.

Om det talar om medfödda defekter, är det oftast bland dem i interventrikulär septum, i det här fallet går blodet från vänster ventrikel till höger och ökar därigenom belastningen på den lilla cirkeln. När man utför röntgenstrålar, har denna patologi utseendet av en boll, som är förknippad med en ökning av muskelväggen.

Om det här hålet är litet, är inte operationen nödvändig. Om hålet är stort, sugas en sådan defekt, varefter patienterna lever normalt fram till ålderdom, ger vanligtvis inte funktionshinder i sådana fall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Hjärtfel förvärvas, medan hjärt- och blodkärlskonflikter bryts, uppträder deras effekt av ett brott mot hjärtens funktionella förmåga och blodcirkulationen. Bland de förvärvade hjärtefekterna är mitralventilen och semilunar aortaklaven vanligast.

Förvärvade hjärtefekter är ganska sällan föremål för tidig diagnos, vilket särskiljer dem från CHD. Mycket ofta drabbas många infektionssjukdomar "på deras fötter", och detta kan orsaka reumatism eller myokardit. Hjärtfel med förvärvad etiologi kan också orsakas av felaktigt föreskriven behandling.

Denna sjukdom är den vanligaste orsaken till funktionshinder och död i ung ålder. För primära sjukdomar fördelas fel:

• cirka 90% - reumatism
• 5,7% - ateroskleros;
• ca 5% - syfilitiska skador.

Andra möjliga sjukdomar som leder till störningar i hjärtets struktur är långvarig sepsis, trauma, tumörer.

Hjärtsjukdomssymtom

Den resulterande defekten i de flesta fall kan under lång tid inte orsaka några brott mot kardiovaskulärsystemet. Patienter kan träna ganska länge utan att känna några klagomål. Allt detta kommer att vakna beroende på vilken speciell avdelning av hjärtat som har lidit till följd av en medfödd eller förvärvad defekt.

Det främsta första kliniska tecknet på en utvecklingsfel är förekomsten av patologiska murmurer i hjärtans toner.

Patienten gör följande klagomål i början:

• andfåddhet;
• konstant svaghet;
• barn präglas av fördröjd utveckling;
• trötthet;
• minskning av resistens mot fysiska aktiviteter;
• hjärtklappning;
• obehag bakom brystbenet.

När sjukdomen fortskrider (dagar, veckor, månader, år) går andra symtom samman:

• svullnad i benen, armarna, ansiktet;
• hosta, ibland streaked med blod;
• hjärtrytmstörningar
• yrsel.

Tecken på medfödd hjärtsjukdom

Medfödda abnormiteter kännetecknas av följande symtom, vilket kan manifestera sig hos både äldre barn och vuxna:

• Persistent dyspné.
• Hjärtljud hörs.
• En person förlorar ofta medvetandet.
• Det finns atypiskt frekventa ARVI.
• Ingen aptit.
• Långsam tillväxt och viktökning (kännetecknande för barn).
• Utseendet av ett sådant tecken som blått på vissa områden (öron, näsa, mun).
• Ställ av konstant slöhet och utmattning.

Symtom på den förvärvade formen

• trötthet, svimning, huvudvärk;
• andningssvårigheter, andfåddhet, hosta, jämn lungödem;
• snabb hjärtslag, störning av rytmen och förändring av pulsationsplatsen;
• smärta i hjärtat - skarp eller pressande;
• blå hud på grund av blodstagnation;
• en ökning av carotid- och subklaviärarterierna, svullnad av venerna i nacken;
• utveckling av högt blodtryck
• svullnad, förstorad lever och känsla av tyngd i magen.

Manifestationer av vice kommer direkt att bero på allvaret, liksom typen av sjukdom. Således kommer definitionen av symptom att bero på läget och antalet drabbade ventiler. Dessutom beror symtomkomplexet på patologins funktionella form (mer på detta i tabellen).

• Patienter har ofta cyanotisk rosa kindfärg (mitralspolning).
• Det finns tecken på stagnation i lungorna: fuktig rals i nedre sektionerna.
• Det är benäget för astmaattacker och även lungödem.

• hjärtsmärtor;
• svaghet och slöhet;
• torr hosta;
• hjärtmumbran

• känsla av ökad sammandragningar av hjärtat i bröstet,
• och även perifer puls i huvudet, armarna, längs ryggraden, speciellt i utsatt position.

Vid allvarlig aortainsufficiens noteras följande:

• yrsel,
• missbruk av svimning
• ökad hjärtfrekvens i vila.

Du kan uppleva smärta i hjärtat, som liknar angina.

• svår yrsel tills svimning (till exempel om du stiger upp kraftigt från ett benäget)
• I läget att ligga på vänster sida finns det en känsla av smärta, skjuter i hjärtat;
• ökad pulsering i kärlen;
• irriterande tinnitus, suddig syn;
• trötthet;
• sömn följs ofta av mardrömmar.

• svår svullnad
• vätskeretention i levern;
• känsla av tyngd i buken på grund av överflöd av blodkärl i bukhålan;
• ökad hjärtfrekvens och lägre blodtryck.

Av de tecken som är vanliga för alla hjärtfel kan vi notera blå hud, andfåddhet och svår svaghet.

diagnostik

Om du, efter att ha granskat listan över symtom, har hittat en matchning med din egen situation, är det bättre att vara säker och gå till kliniken där en exakt diagnos avslöjar hjärtsjukdom.

Den initiala diagnosen kan bestämmas med hjälp av puls (mäta, vara i vila). Metoden för palpation används för att undersöka patienten, lyssna på hjärtslaget för att upptäcka ljud och förändringar i tonen. Lungorna kontrolleras också, leverens storlek bestäms.

Det finns flera effektiva metoder som gör det möjligt att identifiera hjärtfel och på grundval av de data som erhållits för att ordinera lämplig behandling:

• fysiska metoder
• EKG utförs för att diagnostisera blockad, arytmi, aorta insufficiens;
• Phonocardiography;
• Roentgenogram av hjärtat;
• ekokardiografi;
• MRI av hjärtat;
• laboratorieteknik: reumatoidprover, OAK och OAM, bestämning av blodsockernivån, såväl som kolesterol.

behandling

För hjärtfel är konservativ behandling förebyggande av komplikationer. Även alla ansträngningar för terapeutisk terapi syftar till att förhindra återkommande av den primära sjukdomen, till exempel reumatism, infektiös endokardit. Var noga med att utföra korrigering av rytmstörningar och hjärtsvikt under kontroll av hjärtkirurg. Baserat på hjärtsjukdomens form föreskrivs behandling.

Konservativa metoder är inte effektiva vid medfödda abnormiteter. Målet med behandlingen är att hjälpa patienten och förebygga hjärtinfarkt. Endast en läkare bestämmer vad man ska dricka tabletter för hjärtsjukdomar.

Följande mediciner visas vanligtvis:

• hjärtglykosider;
• diuretika;
• vitaminerna D, C, E används för att stödja immunitet och antioxidant effekt;
• kalium- och magnesiumpreparat;
• anabola hormoner;
• när akuta attacker inträffar utförs syreinhalation;
• i vissa fall antiarytmiska droger;
• i vissa fall kan ordinera mediciner för att minska blodpropp.

Folkmekanismer

1. Köttjuice I kombination med honung 2: 1 kan du behålla hjärtaktiviteten.
2. En blandning av coltsfoot kan framställas genom att fylla 20 g löv med 1 liter kokande vatten. Insistera betyder att du behöver några dagar på ett torrt, mörkt ställe. Därefter filtreras infusionen och tas efter måltid 2 gånger om dagen. En enstaka dos är från 10 till 20 ml. Hela behandlingsförloppet ska ligga i ca en månad.

drift

Kirurgisk behandling av medfödda eller förvärvade hjärtfel är detsamma. Skillnaden är endast i patienternas ålder: majoriteten av barn med allvarliga patologier arbetar under det första livet i livet för att förhindra utveckling av dödliga komplikationer.

Patienter med förvärvade defekter brukar användas efter 40 år, i etapper när tillståndet hotar (stenos av ventiler eller öppningar med mer än 50%).

Det finns många kirurgiska alternativ för medfödda och förvärvade fel. Dessa inkluderar:

• plasticitet av defekter med plåster;
• protetiska konstgjorda ventiler;
• excision av stenotiskt hål;
• i allvarliga fall, hjärt-lungtransplantation.

Vilken typ av operation som ska utföras bestäms av hjärtkirurgen individuellt. Patienten observeras efter operation i 2-3 år.

Efter att ha utfört kirurgi för hjärtsjukdomar är patienterna i rehabiliteringscentrum tills de slutför hela sjukvårdsrehabiliteringsbehandlingstiden med förebyggande av trombos, förbättring av myokardär näring och behandling av ateroskleros.

utsikterna

Trots det faktum att kompensationsstadiet (utan kliniska manifestationer) av vissa hjärtfel beräknas under årtionden, kan den totala livslängden förkortas, eftersom hjärtat oundvikligen "slits ut", utvecklas hjärtsvikt med nedsatt blodtillförsel och näring av alla organ och vävnader, vilket leder till dödlig till slutet

Med kirurgisk korrigering av defekten är livslängden gynnsam, förutsatt att läkemedelsdoser förskrivs av en läkare och förebyggande av komplikationer.

Hur många lever med hjärtfel?

Många som hör en sådan fruktansvärd diagnos ställer omedelbart frågan: "Hur länge lever de med sådana onda? ". Det finns inget entydigt svar på denna fråga, eftersom alla människor är olika och det finns också kliniska situationer. De lever så länge som deras hjärta kan fungera efter en konservativ eller kirurgisk behandling.

Om hjärtfel utvecklas innehåller förebyggande och rehabiliteringsåtgärder ett övningssystem som ökar nivån på kroppens funktionella tillstånd. Systemet för rekreationsutbildning syftar till att höja nivån på patientens fysiska tillstånd till säkra värden. Hon är utsedd för förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Med hjärtefekter orsakar morfologiska förändringar i hjärtat och blodkärlens strukturer nedsatt hjärtfunktion och hemodynamik. Det finns medfödda och förvärvade hjärtfel.

Medfödda missbildningar orsakas av nedsatt utveckling av hjärtat och huvudblodkärlen i prenatalperioden eller vid bevarandet av intrauterin cirkulationsfunktioner efter födseln. Olika former av medfödda hjärtfel uppträder hos 1-1,2% nyfödda och inkluderar både relativt milda och oförenliga med livsvillkor. Det vanligaste bland intraderinalt bildade hjärtefekter är interventrikulära och interatriella septala defekter, stenos och onormal placering av de stora kärl som utvecklas till följd av felaktig hjärtkavitetsbildning eller uppdelning av den primära vanliga vaskulära stammen i aorta och lungartären.

Efter födseln, samtidigt som de bevarar de intrauterina cirkulationsfunktionerna, utvecklas hjärtfel som den öppna arteriella (botala) kanalen eller nonfusion av den ovala öppningen (öppet ovalt fönster). Vid medfödda hjärtfel kan både isolerade lesioner i hjärtat eller kärlen observeras, såväl som komplexa (till exempel Fallot-triaden eller tetrad). Bland de medfödda hjärtefekterna finns det också intrauterina defekter vid utvecklingen av valvulärapparaten: aorta och lungbordets semilunarventiler, vänster och höger atrioventrikulär.

Bland de förvärvade hjärtsjukdomarna beror mer än 50% på bicuspid (mitral) ventil, ca 20% - av aromilus semilunarventilen. Följande typer av defekter hos atrioventrikulära öppningar och ventiler uppstår: stenos, insufficiens, prolaps. Fel på ventiler uppstår på grund av härdning (deformation och förkortning) av ventilerna, varigenom de är ofullständigt stängda.

Stenos (sammandragning) av den atrioventrikulära öppningen utvecklas som ett resultat av ventilationsbroschyrens postinflammatoriska vidhäftningar, vilket reducerar öppningsområdet. Ofta förekommer misslyckande och stenos samtidigt i samma ventilapparat - en sådan hjärtfel kallas en kombination. Om förändringarna påverkar flera ventiler, tala om kombinerad hjärtsjukdom.

Under ventilframkallning sticker den ut, buler eller vrider ventilerna in i hjärtkaviteten. Den ledande rollen i utvecklingen av förvärvade hjärtfel hör till reumatism och reumatisk endokardit (75% av fallen), en mindre del är orsakad av ateroskleros, sepsis, skador, systemiska bindvävssjukdomar och andra orsaker.

Klassificering av hjärtfel

Förvärvade hjärtfel klassificeras enligt följande kriterier:

1. Etiologi: reumatisk, på grund av infektiv endokardit, aterosklerotisk, syfilitisk etc.
2. Lokalisering av drabbade ventiler och deras antal: Isolerade eller lokala (med nederlag på 1 ventil), kombinerade (med nederlag på 2 eller flera ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungventil spindelventil.
3. Morfologisk och funktionell lesion av ventilapparaten: stenos av den atrioventrikulära öppningen, ventilinsufficiens och deras kombination.
4. Felets allvar och graden av hemodynamisk störning i hjärtat: inte signifikant påverkar hjärtkroppens cirkulation, måttligt eller uttalat.
5. Tillståndet för allmän hemodynamik: kompenserade hjärtfel (utan cirkulationsfel), subkompenserat (med övergående dekompensation orsakad av fysisk överbelastning, feber, graviditet etc.) och dekompenserad (med avancerat cirkulationsfel).

Brist på vänster atrioventrikulär ventil

Vid mitral insufficiens blockerar inte bicuspidventilen under systolen i vänster ventrikel fullständigt den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i att regurgitation (omkastning) av blod in i atriumet inträffar. Mitralventilinsufficiens kan vara relativt, organisk och funktionell.

Skälen för det relativa misslyckandet i denna hjärtfel är myokardit, myokardial dystrofi, vilket leder till en försvagning av de cirkulära muskelfibrer som tjänar muskeln ringen runt atrioventrikulär mynningen, eller fel på papillarmusklerna, vilket hjälper till att minska systoliskt stänger ventilen. Mitralventilen ändras inte relativ brist, men hålet vilket den stänger, och ökas som ett resultat av att inte helt överlappande flikar.

Den ledande rollen i utvecklingen av organisk brist spelas av reumatisk endokardit, vilket medför utveckling av bindväv i mitralventilens cusps, och senare - skrynkningen och förkortningen av cuspsna samt de sena fibrerna som är anslutna till den. Dessa förändringar leder till ofullständig tillslutning av ventilerna under systolen och bildandet av ett mellanrum, vilket bidrar till blodets omvänd ström i vänstra atriumet.

Vid funktionell insufficiens försämras muskulaturen som reglerar tillslutningen av mitralventilen. Funktionell nedsättning kännetecknas också av uppblåsthet av blod från vänster ventrikel till atrium och möter ofta mitralventilförlust.

I kompensationsskedet med liten eller måttlig mitralventilinsufficiens gör patienter inte klagomål och skiljer sig inte externt från friska människor. Blodtryck och puls ändras inte. En kompenserad mitral hjärtefel kan förbli under lång tid, men med en försvagning av kontraktiliteten hos vänstra hjärtat ökar trängseln först i den lilla och därefter stora cirkulationen. I det dekompenserade scenet uppträder cyanos, andfåddhet, hjärtklappning, senare - svullnad på underbenen, smärtsam, förstorad lever, akrocyanos, svullnad i nackarnas ådror.

Smalning av vänstra atrioventrikulära öppningen

I mitralstenos är orsaken till lesionen av vänster atrioventrikulär (atrioventrikulär) öppning vanligtvis en långströmmande reumatisk endokardit, mindre ofta är stenos medfödd eller utvecklas på grund av infektiös endokardit. Stenos av mitralöppningen orsakas av vidhäftningen av ventilens broschyrer, deras komprimering, förtjockning och även förkortning av tendon ackordema. Som ett resultat av förändringar blir mitralventilen trattformad med en slitsliknande öppning i mitten. Mindre vanlig är stenos orsakad av ärr-inflammatorisk inskränkning av ventilringen. Med långvarig mitralstenos kan kalciumfibrerna förkalkas.

Det finns inga klagomål under kompensationsperioden. Med dekompensering och utveckling av stagnation, hosta, hemoptys, andfåddhet, hjärtklappning och avbrott, uppträder hjärtsmärta i lungcirkulationen. Vid undersökning av patienten, akrocyanos och cyanotisk rodnad på kinderna i form av "fjäril" uppmärksammar sig själva, hos barn finns det en fördröjning av fysisk utveckling, "hjärtebulp", infantilism. I mitralstenos kan puls på vänster och höger arm skilja sig. Eftersom signifikant vänster atriell hypertrofi orsakar kompression av subklavianartären minskar fyllningen av vänster ventrikel, och följaktligen minskar slagvolymen - pulsen till vänster blir en liten fyllning. Ofta utvecklar atriell stenos förmaksflimmer, blodtrycket är normalt normalt, mindre ofta finns en liten tendens att minska systolisk och öka diastoliskt tryck.

Aortalventilinsufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-insufficiens) utvecklas med ofullständig tillslutning av semilunarventilerna, som normalt blockerar aortaöppningen, vilket resulterar i blod i diastolen som kommer från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Hos 80% av patienterna utvecklas aorta-ventilinsufficiens efter reumatisk endokardit, mycket mindre ofta som en följd av infektiv endokardit, aterosklerotisk eller syfilitisk aortaskador och skador.

Morfologiska förändringar i ventilen på grund av orsaken till defektutvecklingen. I fall av reumatiska lesioner orsakar inflammatoriska och sklerotiska processer i ventilbladen att de rynkar och förkortas. Vid ateroskleros och syfilis kan själva aortan påverkas, expandera och fördröja ventilerna i den intakta ventilen; ibland exponeras cicatricial deformationer av ventilen. Septikprocessen orsakar sönderdelning av ventildelar, bildandet av defekter i flikarna och deras efterföljande ärrbildning och förkortning.

Subjektiva känslor vid aortainsufficiens kan inte uppstå under lång tid, eftersom denna typ av hjärtsjukdom kompenseras av det ökade arbetet i vänster ventrikel. Med tiden utvecklas relativ koronar insufficiens, uppenbarad av störningar och smärtor (som stenokardisk) i hjärtat av hjärtat. De orsakas av allvarlig myokardiell hypertrofi och försämring av blodfyllningen av kransartärerna vid lågt aortatryck under diastolen.

Frekventa manifestationer av aortinsufficiens är huvudvärk, bankande i huvud och nacke, yrsel, ortostatisk svimning som ett resultat av blodtillförsel till hjärnan med lågt diastoliskt tryck.

Den ytterligare försvagning av den kontraktila aktiviteten av den vänstra kammaren leder till stagnation i lungkretsloppet och uppträdandet av andfåddhet, svaghet, hjärtklappning och så vidare. N. För extern undersökning är märkt blekhet av huden, akrozianoz orsakas av dålig blod fyllning av arteriella bädden i diastole.

Plötsliga fluktuationer i blodtryck i diastole och systole orsak pulsering i de perifera artärerna :. subclavia, carotid, temporal, skuldra, etc. och rytmisk skakning av huvudet (Mousseau symptom), missfärgning av nagel phalanxes när den trycks på spiken (Quinckes symptom eller kapillären pulsen), begränsningar elever i systole och dilation i diastol (ett symptom på Landolfi).

Puls med aortaklaffinsufficiens är snabb och hög på grund av den ökade blodvolymen av blod som kommer in i aortan under systolen och ett stort pulstryck. Blodtrycket i denna typ av hjärtsjukdom förändras alltid: den diastoliska är reducerad, systolisk och puls - ökad.

Aortastenos

Smalning eller stenos av aortaöppningen (aorta-stenos, förminskning av aortaöppningen) med sammandragningar i vänster ventrikel förhindrar utvisning av blod i aortan. Denna typ av hjärtsjukdom utvecklas efter lidande reumatisk eller septisk endokardit, med ateroskleros, medfödda anomalier. Stenos av aortaöppningen beror på fusion av cusps av semilunar aortaklappen eller cikatricial deformiteten hos aortaöppningen.

Tecken på dekompensation utvecklas med svår aortastenos och otillräckligt blodflöde i artärsystemet. Försämrad blodtillförsel till myokardiet leder till smärta i hjärtat av stenokadicheskogotypen; minskning av blodtillförseln till hjärnan - huvudvärk, yrsel, svimning. Kliniska manifestationer är mer uttalade under fysisk och emotionell aktivitet.

På grund av den otillfredsställande blodtillförseln i artärbädden är patientens hud blek, pulsen är liten och sällsynt, det systoliska blodtrycket sänks, det diastoliska blodtrycket är normalt eller ökat och puls blodtrycket reduceras.

Fel på den högra atrioventrikulära ventilen

Med tricuspid hjärtsjukdom kan organisk och relativ insufficiens av den högra (tricuspid) atrioventrikulära ventilen utvecklas. Orsakerna till organiskt misslyckande är reumatisk eller septisk endokardit, skador som åtföljs av ruptur av papillarmuskeln i tricuspidventilen. Isolerad tricuspidinsufficiens utvecklas extremt sällan, vanligtvis kombineras den med annan ventrikulär hjärtsjukdom.

Organiskt misslyckande beror på expansion av högra ventrikeln och sträckning av den högra atrioventrikulära öppningen; ofta kombinerat med mitral hjärtsjukdom, då på grund av högt tryck i den lilla cirkeln av blodcirkulationen ökar belastningen på högra kammaren.

Med tricuspidventilinsufficiens orsakar uttalad stagnation i lungsystemet i venös systemet utseende av ödem och ascites, känslor av tyngd i rätt hypokondrium, smärta associerad med hepatomegali. Huden är blåaktig, ibland med en gulaktig snett. Cervical vener och vener i en lever (ett syndrom med positiv venös puls) svullnad och pulserande. Pulsationen av venerna är associerad med återflöde av blod från höger kammare tillbaka till atriumet genom en atrioventrikulär öppning som inte överlappas av en ventil. På grund av blodupproret stiger trycket i atriumet, och tömningen av de lever- och livmoderhinnorna blir svår.

Periferipulsen förändras vanligtvis inte eller blir frekvent och liten, arterietrycket sänks, det centrala venustrycket ökar till 200-300 mm vattenkolonn.

Som följd av långvarig venös trängsel i systemcirkulationen, tricuspid hjärtsjukdom åtföljs ofta av svår hjärtsvikt, nedsatt njurfunktion, lever och mag-tarmkanalen. Ursprungliga morfologiska förändringar observeras i levern: utvecklingen av bindväv i den orsakar den så kallade hjärtfibrosen i levern, vilket leder till svåra metaboliska störningar.

Kombinerade och kombinerade hjärtfel

Förvärvade hjärtefekter, särskilt reumatiskt ursprung, inkluderar ofta en kombination av defekter (stenos och insufficiens) hos valvuläranordningen, samt samtidig, kombinerad skada på 2 eller 3 ventiler i hjärtat: aorta, mitral och tricuspid.

Bland de kombinerade hjärtefekterna är mitralventilinsufficiens och mitralstenos med övervägande tecken på en av dem oftast detekterade. Kombinerad mitral hjärtsjukdom som tidigt manifesteras av andfåddhet och cyanos. Om mitralinsufficiens råder över stenos, förändras BP och puls nästan inte, annars bestäms liten puls, låg systolisk och högt arteriellt tryck.

Orsaken till den kombinerade aorta hjärtsjukan (aorta stenos och aorta insufficiens) är vanligen reumatisk endokardit. Karakteristisk för aortaklaffinsufficiens (ökat pulstryck, vaskulär pulsation) och för aortastenos (långsam och liten puls, reducerat pulstryck) är tecken på aortisk comorbiditet inte så uttalade.

Kombinerad lesion av 2 och 3 ventiler visar symptom som är typiska för varje defekt separat. Med kombinerade hjärtfel är det nödvändigt att identifiera den rådande skadorna för att bestämma möjligheten till kirurgisk korrigering och ytterligare prognostiska utvärderingar.

Diagnos av förvärvad hjärtsjukdom

Patienter med misstänkt hjärtsjukdom befinner sig i vila, deras övningstolerans, klargöra den reumatiska och andra historien, vilket leder till bildandet av defekter i hjärtens ventilapparat.

Med hjälp av fysiska metoder (undersökning, palpation) avslöjar närvaron av cyanos, pulsering av periferala vener, andfåddhet, ödem. Hartslaget bestäms (för att bestämma hypertrofi), hjärnljud och toner hörs (för att bestämma typ av defekt), auskultation av lungorna och palpation av leverans storlek (för diagnos av hjärtsvikt) utförs.

EKG-inspelning och daglig EKG-övervakning utförs för att diagnostisera hjärtrytmen, arytmi-typ, blockad, tecken på ischemi. Prover med en belastning utförs när aortisk insufficiens misstänks i närvaro av en kardiolog resuscitator, eftersom de är osäkra för patienter med hjärtsjukdom. Med hjälp av fonokardiografi identifieras ljud- och hjärtljudet, hjärtafvikelser, inklusive hjärtfel, som är valvulära.

En röntgenstråle i hjärtat utförs i fyra utsprång med kontrasterande matstrupe för att diagnostisera lungbelastning (Curley-linjen), bekräfta hjärt-hypertrofi, klargöra typ av hjärtsjukdom. Med hjälp av ekkokardiografi diagnostiseras defekten själv, området av den atrioventrikulära öppningen, svängningsgraden, ventilens tillstånd och storlek, ackord, trycket i lungstammen, hjärtutmatningsfraktionen. Mer noggranna data kan erhållas av MSCT eller MRI i hjärtat.

Ur laboratorieundersökningar är det största diagnostiska värdet för hjärtefekter reumatoida tester, bestämning av socker, kolesterol, allmänt kliniskt blod och urintester. En sådan diagnos utförs både under den inledande undersökningen av patienter med misstänkt hjärtsjukdom och i dispensargrupperna av patienter med en etablerad diagnos.

Behandling av förvärvade hjärtsjukdomar

Konservativ behandling för hjärtfel inbegriper förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdomar (reumatism, infektiv endokardit, etc.), korrigering av rytmförstörningar och hjärtsvikt. Alla patienter med identifierade hjärtefekter behöver ett samråd med en hjärtkirurg för att bestämma tidpunkten för en tidig kirurgisk behandling.

Vid mitralstenos utförs mitralkommissurotomi med separering av ventilventiler och expansion av den atrioventrikulära öppningen, varigenom stenos delvis eller fullständigt elimineras och allvarliga hemodynamiska störningar elimineras. Vid insufficiens utförs mitralventil ersättning.

Vid aorta-stenos utförs aorta-kommissurotomi och i händelse av insufficiens utförs aorta-ventilutbyte. När kombinerade defekter (stenos av hålet och ventilfel) vanligen ersätter den förstörda ventilen med en artificiell, ibland är proteser kombinerade med en kommissurotomi. Med kombinerade defekter genomgår de för närvarande samtidig prostetisk kirurgi.

Prognos för förvärvade hjärtfel

Små förändringar i hjärtsvalsapparaten, som inte åtföljs av hjärtskada, kan förbli i kompensationsfasen under lång tid och inte störa patientens arbetsförmåga. Utvecklingen av dekompensering för hjärtefekter och deras ytterligare prognos bestäms av ett antal faktorer: upprepad reumatiska attacker, berusning, infektioner, fysisk överbelastning, nervöst överbelastning, hos kvinnor - graviditet och förlossning. Progressiv skada på valvulärapparaten och hjärtmuskeln leder till utveckling av hjärtsvikt, akut utvecklad dekompensation - till patientens död.

Den prognostiskt ogynnsamma förloppet av mitralstenos, eftersom myokardiet i vänstra atriumet inte kan upprätthålla det kompenserade steget länge. Vid mitralstenos observeras den tidiga utvecklingen av kongestiv liten cirkel och cirkulationsinsufficiens.

Möjligheterna att arbeta med hjärtfel är individuella och bestäms av mängden fysisk aktivitet, patientens skicklighet och hans tillstånd. I avsaknad av tecken på dekompensering får arbetskapaciteten inte störas, med utveckling av cirkulationsinsufficiens, lätta arbeten eller upphörande av arbetsaktivitet anges. Vid hjärtfel, måttlig fysisk aktivitet, stopp av rökning och alkohol, utför fysisk terapi, sanatoriumbehandling vid kardiologiska orter (Matsesta, Kislovodsk) är viktiga.

Förebyggande av förvärvade hjärtsjukdomar

Åtgärderna för att förhindra utveckling av förvärvade hjärtfel inkluderar förebyggande av reumatism, septiska tillstånd och syfilis. För detta ändamål utförs rehabilitering av smittsamma foci, härdning och ökning av kroppens kondition.

Med den utvecklade hjärtsjukdomen för att förhindra hjärtsvikt rekommenderas patienter att observera ett rationellt motorläge (promenader, terapeutiska övningar), högprotein näring, begränsning av saltintag, överge abrupta klimatförändringar (särskilt alpina) och aktiv sportutbildning.

För att övervaka aktiviteten hos den reumatiska processen och kompensationen för hjärtaktivitet vid hjärtfel, är det nödvändigt att ha en uppföljande undersökning av en kardiolog.

Orsaker till medfödd hjärtsjukdom

Orsaker till barnets medfödda hjärtefel.

c) droger;

d) röntgenstrålar.

4. Polygen multifaktor arv.

5. Metaboliska störningar som diabetes, fenylketonuri.

Kromosomala abnormiteter som orsak till medfödda hjärtfel

I 2-3% av fallen orsakas kromosomala abnormiteter genom mutation av enskilda gener. Det finns en hög frekvens av kromosomavvikelser vid medfödda hjärtfel.

Typen av arv av medfödda hjärtfel är en polygen-multifaktormodell, vars tecken är som följer:

1. Risken för åter skada ökar med en ökning av patienter bland släktingar på 1 grad.

2. I de fall då det finns skillnader i sjukdomen hos en viss könspatologi i den allmänna befolkningen, bland släktingarna, påverkas individer av motsatt kön.

3. Ju tyngre hjärtatsjukan är, desto högre risk för återfall.

4. Risken för återkommande sjukdom hos släktingar i den första graden av en sjuk individ är ungefär lika med kvadratroten av frekvensen av patologi bland den allmänna befolkningen.

Medfödda hjärtfel är en del av vissa syndrom. Variabel uttrycksförmåga är karakteristisk för de flesta syndrom: förändringar i hjärtat kan variera från milda till svåra. Detta är mest uttalat med interfamilj-genmutationer.

När man beskriver de nosologiska formerna av medfödda hjärtefekter, kommer de vanligaste syndromen att presenteras.

Infektioner som orsaker till medfödd hjärtsjukdom

Medfödda hjärtfel. som härrör från infektion, virusförgiftning etc. på rekommendation av en internationell grupp av kardiologer som kallas embryopati.

Infektionsstoppen bör jämföras med tiden för intensiv bildning av organ och system.

Uppgifter om effekterna av infektionsfaktorer på utvecklingen av fostrets hjärta och patologiens bildande hos nyfödda kommer att presenteras i våra nästa artiklar.

Droger och alkohol som orsak till fostrets medfödda hjärtsjukdom

Teratogena effekter på hjärt-kärlsystemet har:

Alkohol - interventrikulära och interatriella septalfel och den öppna arteriella kanalen bildas oftare. Incidensen är 25-30%. Med alkoholism utvecklar mamman ett embryo-fosteralkoholsyndrom i 30%. Enligt Kramer, H. et al. incidensen av medfödd hjärtsjukdom är endast 1%.

Bland drogerna har följande antikonvulsiva läkemedel en teratogen effekt. Hydantoin orsakar utvecklingen av lungstenos, koagulering av aorta och den öppna arteriella kanalen. Trimetadoin bidrar till bildandet av transponeringen av de stora kärl, Fallot's tetrad och vänster hjärthypoplasi och litiumpreparat - Ebsteins anomalier, atresi i tricuspidventilen, d.v.s. har en selektiv effekt på tricuspidventilen.

För droger som kan orsaka medfödd hjärtsjukdom. inkluderar också amfetaminer, progestogener som orsakar bildandet av komplexa medfödda hjärtfel.

Orala preventivmedel och antihypertensiva medel anses också vara negativa konsekvensfaktorer vid bildandet av fostrets hjärtsjukdom.

Metaboliska störningar som orsak till fostrets medfödda hjärtsjukdom

Diabetes, enligt resultaten som publiceras i främmande litteratur, orsakar 3-5% av bildandet av medfödda hjärtfel. Enligt Savelevoj G.M. (1971), det är 6,2% och det finns ett direkt beroende av klassen diabetes.

Screening ultraljud i vårt stora Ryssland är för närvarande inte möjligt, så fokus bör vara på riskgrupper, när fosterkardiologi bör vara obligatorisk och upprepad.

Copel J.A. et al. identifierade två grupper av riskfaktorer baserat på 1 193 studier, och i 74 fall av dem medföddes hjärtsjukdom.

Den första gruppen - orsakerna till följd av fostrets utveckling.

Extrakardiella anomalier hos fostret.

Enligt resultaten från universitetet i Wien kliniken observeras en kombination av medfödda hjärtefekter och extrakardiella anomalier i 23% av fallen.

Kromosomala abnormiteter. varav 13,18 och 21 trisomi är vanligast. Deras nummer varierar från 5 till 32% enligt samma Responndek M.L. (1994) [16] Andelen överträdelser når 42.

Fetal hjärtritning i 50% av fallen är förknippad med medfödd hjärtsjukdom. Medfödda defekter såsom en interventrikulär septalfel (50%), atrioventrikulär septaldefekt (80%) förekommer prenatalt med närvaron av ett fullständigt hjärtblock, d.v.s. defekter, anatomiskt påverkar hjärnans vägar.

Förekomsten av effusion i buken, pleurala och perikardiella kaviteter är i de flesta fall resultatet av medfödd hjärtsjukdom.

Fördröjd intrauterin tillväxt av fostret kan uppstå som ett resultat av förekomst av medfödd hjärtsjukdom. Procentdelen av frekvensen av kombinationen är inte installerad. Oftast observeras detta med en symmetrisk form av intrauterin tillväxtnedgång.

Förekomsten av icke-reaktiv stress med prenatal testning.

Den andra riskgruppen är direkt relaterad till föräldrarna.

Dessa inkluderar:

Medfödda hjärtfel hos moderen. En omfattande studie utförd vid Institutionen för obstetri och gynekologi av Moscow State Medical University uppkallad efter IM Sechenov visade att förekomsten av patologi i denna grupp av gravida kvinnor är 2,1. Förekomsten av infektion. Växlingssjukdomar. Medfödd hjärtsjukdom i fadern. Effekterna av droger. Användningen av starkt kaffe mer än 8 g per dag ökar också risken för att ha en bebis med medfödd hjärtsjukdom och splittring av den hårda gommen.

Institutet för förebyggande kardiologi vid Medicinska högskolan i Colorado, Nora J. et Nora A., utvecklade kriterier för bildandet av patologi hos vissa hjärtstrukturer beroende på exponeringsperioden för exogena eller endogena faktorer.

Innehållsförteckning i ämnet "Fruktens hjärta":

Medfödda hjärtfel

FREKVENS OCH NATURKURS

Orsakerna till CHD är oklara. Det är bara känt att perioden för initiering och bildande av hjärtkonstruktioner (2-7 veckors graviditet) är det mest utsatta ögonblicket för ett antal biverkningar. Dessa inkluderar medfödda och förvärvade sjukdomar hos moder, fader och foster samt teratogena miljöfaktorer. Naturligtvis kan dessa effekter kombineras. De viktigaste är ärftliga sjukdomar (kromosomala abnormiteter och deletioner, färska mutationer), infektionssjukdomar (främst virala), kroniska metaboliska störningar, hormonella störningar, alkoholism och drogbruk.

Enligt litteraturen varierar förekomsten av CHD hos befolkningen kraftigt från 2,4 till 14,15 per 1000 nyfödda. Med tanke på intraderin död hos fostret eller tidiga missfall kan andelen CHD bland alla missbildningar nå 39,5% (i genomsnitt 7,3%). Fluktuationer av denna indikator bestämmer i huvudsak graviditetsperioden (desto kortare period, desto oftare finns CHD). De flesta foster dör vid slutet av graviditeten på grund av samtidiga kromosomala sjukdomar och utvecklingsavvikelser. Detta framgår tydligt när man jämför frekvensen av kromosomala defekter bland spontana aborter (39,9%), bland dödfödda (4,5%) och levande födda (0,71%). Förblir huvudsakligen UPU, sällan kombinerad med kromosomala abnormiteter (TMA, pulmonell stenos, aortastenos). Deras frekvens i postnatalperioden är högre än bland de döda frukterna (fl. 26-3).

Praktisk vård fokuserar på förekomsten av CHD hos levande födslar. I denna grupp varierar frekvensen av hjärtskador från 0,6 till 1,2% och tenderar att öka. Anledningen till denna tillväxt kan vara associerad med både att förbättra diagnosen och registrera anomalier och med en sann ökning av hjärtsjukdomar i befolkningen.

Om du inte ger hjälp med CHD, når den totala mortaliteten en extremt hög nivå. Vid slutet av 1: a veckan dör 29% av nyfödda, med 1 månad - 42%, med 1 år - 87% av barnen. Den genomsnittliga dödsfallet för de flesta patienter är 59 ± 43 dagar. Samtidigt kan moderna terapeutiska behandlingar, operationer och transluminal ballongprocesser rädda livet för mer än 80% av barnen.

Därför anses den aktuella identifieringen och bestämningen av patologins natur vara en av de viktigaste uppgifterna i den primära diagnosen.

Uppgifterna hos den läkare som först misstänkte CHD hos foster eller nyfödda inkluderar

upprätta symptom som bekräftar förekomsten av CHD, inklusive användning av instrumentella metoder för forskning

utföra differentialdiagnostik med andra sjukdomar som ger en klinisk bild som liknar CHD;

bestämma indikationer för akut specialistkonsultation (pediatrisk kardiolog, hjärtkirurg, genetiker, etc.);

Tilldela primärpatogenetisk terapi för att stabilisera barnets tillstånd och förbereda för överföring till kardiologiska eller hjärtkirurgiska avdelningen.

Medfödda missbildningar

Medfödda missbildningar - onormal intrauterin utveckling av fostret, som kan leda till allvarliga försämringar av det ofödda barnets hälsa, blir ofta känt redan vid födseln, men uppenbarar sig ibland senare, utan att känna sig till den vuxna staten

Medfödda missbildningar av fostret

Medfödda missbildningar av fostret - anatomiska avvikelser vid fostrets utveckling, en av de allvarligaste komplikationerna av graviditeten. Fysiska avvikelser förekommer hos 4% nyfödda, av vilka några inte upptäckas omedelbart, men endast flera år senare. Separata medfödda missbildningar diagnostiseras när ett barn når fem år och även senare.

Orsaker till anomalier och missbildningar

De exakta orsakerna till fostrets abnormala utveckling är ofta okända. I mer än hälften av fallen kan läkare inte säga vad som orsakade den medfödda anomali. Det här är inte förvånande om vi tar hänsyn till komplexiteten i processen för födelsen av ett nytt liv, ett stort antal faktorer som påverkar denna process. Emellertid är omständigheter som ökar risken för patologi väl kända. Några av dessa omständigheter är flyttbara, andra är inte. Därför kan även en helt frisk kvinna som har följt en diet och ett vilaregimen få en bebis med utvecklingshinder.

En av de möjliga orsakerna till anomalier kan vara genetiska faktorer. Genet hos varje person innehåller recessiva former av genen - alleler som under vissa omständigheter kan orsaka organismens död. Vanligtvis finns det ett urval av de mest livskraftiga kombinationerna av genetiska egenskaper, men det betyder inte att alleler som bär fysiska avvikelser inte kan visas. Därför ökar närstående äktenskap risken för utseende av barn med medfödda missbildningar, och de slutna etniska grupperna där människor tvingas gifta sig med varandra gradvis degenererar. Konstanta kombinationer av samma genetiska material leder till det faktum att recessiva alleler väljs "oftare".

Grunden för genetiskt bestämda missbildningar kan ligga och mutation - förvrängning av ärftliga egenskaper på grund av förändringar i kromosomer eller gener. Sjukdomar som orsakas av mutation av kromosomer kallas kromosomala, och ärftliga sjukdomar betyder vanligen de som orsakas av mutation av gener. Men ärftlighet är inte att skylla på allt, det finns andra faktorer som kan leda till medfödda anomalier:

• Socioekonomiska faktorer. I länder med begränsade resurser är andelen barn med medfödda defekter mycket högre än i de rika regionerna i världen. Anledningen ligger i det faktum att moderns levnadsvillkor direkt påverkar barnet som hon bär. Dåliga hygienförhållanden, infektioner, undernäring, bristen på väsentliga vitaminer och spårämnen i kosten - allt detta leder till utveckling av defekter hos ett ofödat barn.
• Ekologiska faktorer. Miljön, som påverkar modern, kan också påverka barnet. Exponering för bekämpningsmedel och andra kemikalier, hög strålningsbakgrund påverkar graviditeten negativt. Bor i närheten av en stor metallurgisk produktion, deponi eller min - alla dessa är riskfaktorer.
• Fysiologiska faktorer. Den här gruppen omfattar inte bara moderns sjukdomar och skador, utan också hennes dåliga vanor: rökning, alkoholmissbruk, användning av psykotropa ämnen under graviditeten. Dåliga vanor inkluderar inte bara de mest uppenbara "bristerna". Starka dieter som berövar kroppen av vitaminer och andra näringsämnen kan också vara föremål för onormal utveckling av fostret, såväl som endokrina sjukdomar. Mors skador under graviditeten är inte mindre farliga.

Klassificering av medfödda missbildningar

• Strukturella defekter är defekter som uttrycks vid onormal utveckling eller frånvaro av någon del av kroppen.
• Metabolisk - associerad med störningar av hormonella nivåer. Denna kategori av missbildningar kan vara dödlig, eftersom den medfödda frånvaron av något enzym kan orsaka allvarliga avvikelser i nervsystemet.
• Infektiösa - abnormiteter orsakade av infektion i moderns kropp. Infektion av en gravid kvinna med rubella, toxoplasmos, syfilis och andra sjukdomar kan vara en dödlig omständighet för barnet. Detta är en av anledningarna till att personer som har haft syfilis inte borde ha barn i 5 år efter återhämtning.

Förebyggande av medfödda missbildningar

Förebyggande av medfödda missbildningar är att eliminera riskfaktorer som kan elimineras. Den framtida mamman bör äta bra, hennes kost ska innehålla tillräckligt med vitaminer, mineraler, jod och folsyra. Du måste också ge upp dåliga vanor: Rökning, alkoholhalt.

Diabetes mellitus ökar risken för barnets födelse med utvecklingsavvikelser, så du bör ta hand om korrekt medicinsk vård under graviditet, insulinadministration och lämplig näring. Uppmärksamhet bör ägnas åt kampen mot fetma, som ofta åtföljer diabetes.

En viktig plats i förebyggandet av missbildningar är snabb vaccination. Vissa sjukdomar kan få mycket allvarliga följder för ett barn. Till exempel är en mamma utan immunitet mot rubella bättre att vaccineras. Det är nödvändigt att försöka undvika negativa miljöförhållanden, så mycket som möjligt för att begränsa intaget av droger. Drogmissbruk kan också påverka fostrets utveckling negativt.

Vad är de intrauterina missbildningarna?

• Agenesis av organ (lunga, njure, singel eller bilateral) - underutveckling eller fullständig frånvaro av organ
• Akraniya - frånvaron av kranvalv
• Albinism - frånvaron av melanin (hudpigment, vilket ger huden en bronsfärg, hår - en mörk färg)
• Anencefali - Underutveckling av hjärnbarken
• Atresia av anus, esophagus atresi, jejunums atresi - intrauterina missbildningar där dessa organ slutar blint med en blind ände, utan ytterligare rapportering
• Downs syndrom (Downs syndrom) är en utvecklingsfel associerad med en extra kromosom (tre i stället för två kromosomer med 21 par).
• Hirschsprungs sjukdom (medfödd megakolon) - på grund av ett brott mot innervärdet av tjocktarmen, lider barnet av kronisk ihållande förstoppning, svullnad buk.
• Ulvens mun är en odelad övre gommen, där munhålan kommunicerar med näsan och den splittrade överläppen ansluter till näsborrarna. När gommen är övervuxen, men det finns en defekt i läppen - en vice kallas en klyvad läpp.
• Medfödda hjärtefekter - olika alternativ för icke-stängning av septum eller otillräcklig ventil under intrauterin utveckling - se under avsnittet "Medfödda hjärtfel".
• Hydrocephalus - överdriven ackumulering av intrakraniell vätska, vilket leder till ett oproportionerligt stort huvud
• Meckel divertikulum, en bilaga-liknande bilaga i tunntarmen, kan bli inflammerad, vilket ger en klinisk bild av appendicit.
• Höftdysplasi (medfödd hip-dislokation) - försämrad gemensam utveckling, subluxation eller dislokation, förekommer hos 2-3% av nyfödda.
• Cleft lip - en defekt i överläppen, nonunion på överläppen. En tyngre defekt är klyftgommen, där vävnaderna i gommen inte växer heller.
• Clubfoot - vridna fötter, oftast inåt
• Cryptorchidism - inte låta testiklarna i buken i pungen.
• Megacolon - ett brott mot innervärdet (nervändarna) i tjocktarmen, vilket leder till kronisk förstoppning. En typ av megakolon är Hirschsprungs sjukdom.
• Mikrocefali - underutveckling av huvud och hjärna.
• Omphalocele (navelbråck) är en vanlig defekt som är mottaglig för kirurgisk behandling.
• Polydactyly - utvecklingen av mer än fem fingrar på en hand eller ben, är ärvt.
• Polythelium - ytterligare bröstvårtor, som ofta misstas för mol.
• Syndaktigt - skarvade, odelade fingrar
• Klinefelters syndrom - 1 av 500 pojkar lider. På grund av extra X-kromosomen uppträder ett antal tecken: störningar i kroppsproportioner, stora bröst, infertilitet och minskad potens.
• Klippel-Fel syndrom är en kort nacke, hårets kant är låg, huvudets rotation, dess rörlighet minskar.
• Feline Cry syndrom är en sällsynt sjukdom på grund av förlusten av en kort arm eller ett fragment av kromosom 5.
• Patau syndrom - ytterligare 13 kromosom. Svår vice, barn dör innan de når flera år.
• Shereshevsky-Turners syndrom - frånvaron av en sexkromosom. Infertilitet, störningar i andra organ och utseende.
• Edwards syndrom - trisomi 13 kromosomer, barn dör före året.
• Fibrodysplasia - progressiv förening av mjukvävnad - deras omvandling till ben.
• Fosteralkohols syndrom - mental retardation och deformiteter hos nyfödda på grund av alkoholintaget av moderen under graviditeten
• Cyclopia är en hel eller delvis fusion av ögonbollarna i ett öga. Det nyfödda är inte livskraftigt och dör under de första dagarna av livet. Mycket sällsynt deformitet - 1 fall per miljon.
• Blåsans utstoppning - blåsans läge utanför, frånvaron av dess främre vägg. Behandlingen är kirurgisk.
• Ectrodactyly - frånvaro eller underutveckling av enskilda fingrar eller tår.
• Epispadias - uppdelning av urinrörets främre vägg.

Medfödda hjärtfel

Medfödda hjärtfel är en relativt frekvent variant av intrauterin utveckling. Nedan är en lista över de huvudsakliga hjärtafvikelserna hos intrauterin utveckling:

• Atresia tricuspidventil
• Ebsteins anomali
• Defekt av interventricular septum
• Atrial septal defekt
• Coarkation av aorta
• Öppna arteriell kanal
• Förvärvad hjärtsjukdom
• Tetrad Fallot
• Transposition av stora fartyg

Behandling av medfödda missbildningar

Några medfödda missbildningar kan korrigeras med tidig barndomsoperation. Medfödd hjärtsjukdom kan behandlas - du kan bestämma närvaron redan innan barnet är födt. Det enda sättet att bota hjärtkärlkirurgi, som utförs i en nödsituation eller planerad. Detsamma kan sägas om de flesta missbildningarna i mag-tarmkanalen: de är inte en mening för barnet, rätt behandling kan ge barnets hälsa. En sådan medfödd defekt, som en klyfta, kan också korrigeras, men det kräver en hel serie plastikkirurgi. Även genetiskt bestämda anomalier kan korrigeras. Antag att det inte finns botemedel mot Downs syndrom, men du kan behandla de fysiska defekter som är förknippade med denna sjukdom.