Progressiv mitralventil.

Mitralventil prolapse (MVP) är den vanligaste varianten av hjärtinfarktpatologin och i de flesta har en utmärkt prognos. Men hos ett litet antal patienter är utvecklingen av sådana allvarliga komplikationer som ackordbrott, hjärtsvikt, vidhäftning av infektiv endokardit och tromboembolism med myxomatösa mitralventiler möjliga.

Navigering efter avsnitt

Hemodynamik av stora och små cirklar i blodcirkulationen i PMK

Den kliniska bilden (kliniska manifestationer med PMK)

Arrhythmias i mitralventil prolapse

prodrome

Manschett och Borbillon år 1887 var de första som beskriver det auskultatoriska fenomenet medelsystoliska klick (klick) som inte var relaterade till utvisande av blod.

1892 noterade Griffith att den apikala sena systoliska murmuren betyder mitral regurgitation. 1961 publicerades J. Reid, där författaren övertygande visade för första gången att medelstora systoliska klick är kopplade till den spända spänningen hos tidigare avslappnade ackord. Den omedelbara orsaken till systoliska klick och sena ljud blev känt först efter arbetet av J. Barlow och kollegor.

Författarna som genomfördes 1963-1968. Angiografisk undersökning av patienter med de angivna ljudsymptomen, för första gången visade att mitralventilen lämnar särdrag i hålen i vänstra atriumet under systolen i vänstra ventrikeln. Den här kombinationen av systoliskt brus och klick med ballongformad deformation av mitralventilen och de karakteristiska elektrokardiografiska manifestationerna hos författarna identifierade auskultations-elektrokardiografiskt syndrom. I efterföljande studier började den betecknas med olika termer: "click syndrome", "slam valve syndrome", "click and noise syndrome", "aneurysmal mitral valve deflection syndrome", "Barlow syndrome", Angle syndrome etc. Termen "mitral ventil prolapse "för närvarande mest distribuerade, först föreslagna av J Criley.

Under senare år har mitralventil-prolapsyndromet studerats intensivt på grund av ökad teknisk förmåga och introduktion av ekokardiografi till klinisk praxis. Betydande intresse för detta problem och ett stort antal publikationer om PMH gav stimulans till studien av denna patologi i barndomen.

definition

Mitralventilförlusten (PMK) - Ventilerna i ventilerna i det vänstra atriumets hålrum är ett fenomen som inte alla läkare är entydiga, eftersom dess risk och diagnostiska betydelse ännu inte har bedömts.

Diagnos av MVP, främst hos ungdomar, utförs av fyra huvudorsaker:

oavsiktlig upptäckt hos personer som inte har subjektiva klagomål under en rutinundersökning av vissa grupper av befolkningen.

forskning i samband med detektion av auskultatoriska tecken på mitralregurgitering

En studie av subjektiva klagomål, främst rytmförstöring, hjärtklapp, synkope

upptäckt av MVP under en diagnostisk sökning efter andra hjärt-kärlsjukdomar.

Frekvensen av MVP hos barn varierar från 2 till 16% och beror på metoden för detektering (auskultation, fonokardiografi (PCG), ekkokardiografi (EchoCG)).

Frekvensen av PMK ökar med ålder. Oftast upptäcks den i åldern 7-15 år. Hos barn under 10 år förekommer prolaps av MK ungefär lika ofta hos pojkar och flickor, och över 10 år - betydligt oftare i flickor i 2: 1-förhållandet.

Hos nyfödda är MVP hittat casuistiskt sällsynt. Hos barn med olika hjärtpatologier finns PMK i 10-23% av fallen och når höga värden i arveliga sjukdomar i bindevävnaden. Vi observerade prolapse av MK hos fostret vid 33 veckors gestation med hjälp av fetalt EchoCG från en mor med Marfan-sjukdom.

Frekvensen av MVP hos den vuxna befolkningen är 5-10%. Hos vuxna patienter är MVP vanligare hos kvinnor (66-75%), med en topp vid 35-40 år.

Skillnaden mellan primär (idiopatisk) PMK, som huvudsakligen kommer att beskrivas vidare och sekundär, förekommer mot bakgrund av andra sjukdomar såsom hjärt-kärlsjukdom (CHD), myokardinfarkt, kardiomyopati, förkalkning av mitralringen, papillär muskeldysfunktion, kongestiv hjärtsvikt, systemisk lupus erythematosus.

Primär PMK anses inte bara vara en brutal patologi i hjärtat, men oftast en patologi i allmänhet. Om emellertid på grund av myxomatösa förändringar, PMK åtföljs av allvarliga hjärtsjukdomar, främst rytm och ledningsstörningar eller signifikant mitralregurgitering, lockar den uppmärksamhet i dess terapeutiska och prognostiska aspekter.

patogenes

Orsaken till myxomatösa förändringar i ventilerna är oftare oigenkänd, men med tanke på kombinationen av PMK med ärftlig bindvävsdysplasi, mest uttalad i Ehlers-Danlos, Marfans syndrom, ofullständig osteogenes, hypomashma hos kvinnor, bröstfel, är sannolikheten för genetiskt beroende av MVP hög.

Morfologiskt består förändringarna i tillväxten av slimhinneskiktet i ventilbladet. Dess fibrer är inbäddade i det fibrösa skiktet, vilket bryter mot den sistnämnda integriteten, varigenom ventilsegmenten mellan ackorden påverkas.

Detta leder till en sagande och kupolformig saga av ventilbladet mot vänster atrium under systolen i vänster ventrikel. Mycket mindre ofta uppstår detta när ackordförlängning eller svaghet hos ackordapparaten.

För den sekundära MAP är den mest karakteristiska morfologiska förändringen den lokala fibroelastiska förtjockningen av det underliggande bladets underyta med histologisk bevarande av dess inre skikt. Både vid primär och sekundär PMK är bakluckan överraskad oftare än fronten.

Den primära MVP: s morfologiska grund är processen för myxomatös degenerering (MD) av mitralcusps. MD är en genetiskt bestämd process för förstörelse och förlust av den normala arkitektoniken av fibrillärkollagen och elastiska strukturer i bindväven med ackumulering av sura mucopolysackarider utan tecken på inflammation. Grunden för utvecklingen av MD är en ärftlig biokemisk defekt vid syntesen av kollagen av typ III, en minskning av molekylär organisering av kollagenfibrer.

Lesionen påverkar främst det fibrösa skiktet, som fungerar som "bindvävskelettet" i mitralventilen, dess uttining och diskontinuitet med samtidig förtjockning av det lösa svampiga skiktet noteras, vilket leder till en minskning av ventilens mekaniska hållfasthet.

Makroskopiskt myxomatöst modifierade mitralcusps verkar vara lös, förstorad, överflödig, kanterna är krullade, festoonsna sitter i det vänstra atriumets hålrum.

I vissa fall fortsätter MD med samtidig skada på andra bindvävskonstruktioner i hjärtat (sträckning och sårning av senkord, dilatation av mitralringen och aorta rot, skada på aorta- och tricuspidventiler).

Hemodynamik av stora och små cirklar i blodcirkulationen i PMK

Hemodynamik för de stora och små cirklarna i blodcirkulationen i MVP I avsaknad av mitral insufficiens förblir LVS kontraktile funktion oförändrad. På grund av autonoma störningar kan hyperkinetisk hjärtatsyndrom noteras (förstärkning av hjärttoner, distinkt pulsering av carotidartärer, pulsus celer et altus, utstötningssystoliskt murmur, måttlig systolisk hypertoni).

Om MH uppstår bestäms en minskning av myokardiell kontraktilitet, NK kan utvecklas.

Hos 70% av patienterna med primär MVP detekterades gränsen lunghypertension. Kliniskt kan gränsen lunghypertension misstänks av närvaron av indikationer på smärta som uppträder i rätt hypokondrium under långvarig spridning, sportaktiviteter. Detta symptom är en klinisk manifestation av inkonsekvensen av prestationen av bukspottkörteln ökat flöde till hjärtat.

På den systemiska cirkulationens del finns en tendens till fysiologisk arteriell hypotension. Dessutom höjdes tonen av ton II över flygplanet, vilket inte var patologiskt (tonaltiden förkortas, dess aorta och lungkomponenterna slås samman) karaktär, funktionell skola med maximal ljud över flygplan, hörs ofta.

Borderline pulmonell hypertension baseras på minst 2 patogenetiska mekanismer:

1) den höga vaskulära reaktiviteten hos den lilla cirkeln,
2) hyperklinisk hjärtsyndrom, vilket leder till relativ liten cirkelhypervolemi och nedsatt venös utflöde från lungkärlen.

Långsiktiga observationer indikerar en gynnsam grad av lunghypertension i gränsen, men i närvaro av mitralinsufficiens kan det vara en faktor som bidrar till bildandet av hög lunghypertension.

Kliniska manifestationer

Kliniska manifestationer av PMH varierar från minimal till signifikant och bestäms av graden av bindvävsdysplasi i hjärtat, autonoma och neuropsykiatriska avvikelser.

Från en tidig ålder kan tecken på dysplastisk utveckling av bindvävskonstruktioner i muskuloskeletala och ligamentapparaten (hip dysplasi, inguinal och navelbråck) detekteras.

De flesta av dem har en predisposition till katarralsjukdomar, tidig uppkomst av ont i halsen, kronisk tonsillit.

Nonspecifika symtom på neurokirculatorisk dystoni (NCD) detekteras i 82-100% av fallen, 20-60% av patienterna har inga subjektiva symptom. De viktigaste kliniska manifestationerna av PMK:

- hjärtsyndrom med vegetativa manifestationer;
- hjärtslag och avbrott i hjärtfunktionen
- hyperventilationssyndrom;
- vegetativa kriser;
- syncopala tillstånd;
- störningar av termoregulering.

Frekvensen av kardialgi varierar mellan 32 och 98%. Den mest acceptabla synvinkel verkar för oss och försvarar antagandet om den ledande rollen av autonomt nervsystemet dysfunktion i hjärtat hos personer med MVP. Smärta i precordialregionen är labil: en svag och måttlig smärtaintensitet, en känsla av obehag i bröstet. Cardialgia uppstår spontant eller på grund av överarbete, psyko-emotionell stress; sluta självständigt eller när du tar "hjärt" läkemedel (valocordin, Corvalol, validol).

Kliniska symptom är vanligare hos kvinnor: illamående och "klump i halsen", vegetativa kriser, ökad svettning, asthenovegetativ syndrom, perioder med lågkvalitativ feber, syncopala tillstånd. Vegetativa kriser uppträder spontant eller situativt, upprepa minst tre gånger under en period av tre veckor och är inte associerade med betydande fysisk stress eller livshotande situation. Kriser, som regel, åtföljs inte av ett ljust känslomässigt och vegetativt arrangemang.

I den fysiska statusen finns markörer av bindvävsdysplasi (STD). I överväldigande majoritet av fall kan ungdomar, unga och medelålders personer med hjärtsvikt i hjärtat identifiera tre eller flera fenotypiska stigmas (myopi, flatfotighet, asthenisk kroppsbyggnad, hög höjd, minskad näring, dålig muskelutveckling, ökad förlängbarhet av små leder, dålig hållning).

Cephalgia med MVP registreras i 51-76% av fallen, manifesterade i form av periodiskt återkommande anfall och har oftare karaktären av spänningssmärta. Förorsakad av psykogena faktorer, väderbyten, fånga båda halvorna av huvudet. Mindre ofta (11-51%) migrän huvudvärk noteras. Dyspné, trötthet, svaghet brukar inte korrelera med svårighetsgraden av hemodynamiska störningar, liksom med övningstolerans, inte associeras med skelettdeformiteter och har en psykoneurotisk genes. Dyspné kan vara iatrogent i naturen och beror på att det är avskräckande eftersom Läkare och föräldrar begränsar ofta sin fysiska aktivitet till barn utan någon anledning. Tillsammans med detta kan andfåddhet bero på hyperventilationssyndrom (djupa suckar, perioder med snabba och djupa andningsrörelser i avsaknad av förändringar i lungorna).

Karakteristiska auskultatoriska tecken på MVP är:

- isolerade klick (klick);
- en kombination av klick med sent systoliskt ljud
- isolerade sena systoliska murmurer (PSS);
- holosystoliskt ljud.

Isolerade systoliska klick observeras under perioden mesosystoler eller i sen systole och är inte associerade med utstötning av blod genom vänstra ventrikeln. Ursprunget är förknippat med överordnade spänningar hos ackorden under ventilens maximala avböjning i det vänstra atriumets hålrum och det plötsliga utstötningen av de atrioventrikulära ventilerna. Klick kan höras ständigt, eller övergående, ändra sin intensitet med en förändring i kroppspositionen.

Intensiteten av klick ökar i vertikal position och försvagar (kan försvinna) i det benägna läget. Klick hörs över en begränsad region i hjärtat (vanligtvis vid toppunktet eller vid V-punkten), vanligtvis inte utöver hjärtans gränser och överskrider inte hjärtens ton i volym II. Klick kan vara singel och flera (torsk).

Om du misstänker att det finns klick i hjärtat måste du höra i en stående position efter en liten belastning (hoppar, knäböj). Hos vuxna patienter används ett test med inhalation av amylnitrit eller motion.

- Isolerade systoliska klick är inte ett patognomoniskt auskultativt symptom på MVP. Klick som inte är associerade med utvisning av blod kan observeras vid många patologiska tillstånd (atriell eller interventrikulär septumaneurysm, tricuspidventil prolapse, pleuropericardial vidhäftning). Klick PMK, ska särskiljas från exil från klick, som uppstår i tidigt systole och kan vara aorta och lungformiga. Aorta-klick från exil hörs, som i fallet med PMK, vid toppen, de ändrar inte deras intensitet beroende på andningsfasen.

- Lungklick från exil hörs i projiceringsområdet för LA-ventilen, de ändrar deras intensitet under andningen och de hörs bättre vid utandning. Ofta manifesteras MVP av en kombination av systoliska klick med ett sent systoliskt ljud. Den senare beror på turbulent blodflöde som uppstår på grund av utbuktningen av ventilerna och vibrationerna hos de ansträngda senfilamenten.

Sen-systolic hörs bättre i det benägna läget på vänster sida, förstärkt under Valsalva manöveren. Tystnadens natur kan variera med djup andning. När du andas ut ökar bruset och blir ibland en musikalisk nyans. Ofta är kombinationen av systoliska klick och sen ljud klart uppenbart i vertikal position efter träning. Ibland med en kombination av systoliska klick med sent ljud i vertikalt läge kan ett voco-toliskt ljud spelas in.

Isolerade sena USS förekommer i cirka 15% av fallen. Han lyssnade på toppen, höll i armhålan. Bullret fortsätter att tonen II, är grovt, "skrapande" karaktär, bättre definierat liggande på vänster sida. En isolerad sen USS är inte ett patognomoniskt tecken på MVP. Det kan observeras i obstruktiva lesioner av LV (IHSS, diskret aortastenos). Sen SSH ska särskiljas från de mid-systoliska exilljuden, som också uppstår i isolering från den första tonen efter öppningen av semilunarventilerna, har ett maximalt ljud i mellansystolen.

Medium systoliska exilljud observeras med:

- stenos av semilunarventilerna (ventilerad stenos av aorta eller LA);
- dilatation av aortan eller LA ovanför ventilen;
- ökning av vänster ventrikulär utstötning (bradykardi, AV-blockad, feber, anemi, tyrotoxikos, med fysisk ansträngning hos friska barn).

Holosystoliskt brus i primär PMK observeras sällan och indikerar närvaron av mitralregurgitation. Detta ljud upptar hela systolen och förändras praktiskt taget inte i intensitet när kroppsställningen ändras, den utförs i axillärregionen, den förstärks under Valsalva manöveren.

Ytterligare (frivilliga) auscultatory manifestationer vid MVP är "squeaks" ("meowing") som orsakas av vibrationer av ackord eller en del av ventilen, de observeras oftare när systoliska klick kombineras med ljud, mindre ofta med isolerade klick.

Hos vissa barn med PMK hörs en tredje ton, som uppstår i fasen med snabb fyllning av LV. Denna ton har inget diagnostiskt värde och kan höras normalt i smala barn.

Arytmier i PMH

Inträffar i 16-79% av fallen. Subjektiva känslor i arytmier - snabb hjärtslag, "avbrott", chocker, "blekning". Takykardi och extrasystol är labila, situationally konditionerade (spänning, fysisk ansträngning, dricka te, kaffe).

Oftast fann man sinus takykardi, supraventrikulära och ventrikulära extrasystoler, supraventrikulära former av takykardier (paroxysmal, icke-paroxysmal), mindre ofta - sinus bradykardi, parasystol, flimmer och förmaksfladder, WPW-syndrom.

Ventrikulära arytmier är ofta inte livshotande, och endast i en liten andel av fallen är livshotande. I alla fall är det dock nödvändigt att utföra ytterligare forskning för att bestämma riskfaktorerna för livshotande ventrikelarytmier. En nära förening av ventrikulära arytmier med nivån av cirkulerande katekolaminer, huvudsakligen med binjursfraktionen, har fastställts. I hjärtat av ventrikulära arytmier hos patienter med MVP kan det finnas arytmogent pankreasdysplasi. Kirurgisk resektion av det arytmogena fokuset tillåts att helt stoppa ventrikulärarytmi.

Syndrom av det förlängda QT-intervallet i primär PMH

QT-förlängning med PMK sker med en frekvens av 20 till 28%. Hos patienter med MVP och atriska arytmier överskrider QT-intervallet inte den övre gränsen (440 ms), medan den hos patienter med ventrikulär arytmier, särskilt med deras höga graderingar, överskrider signifikant de maximala tillåtna värdena för denna indikator.

Ofta asymptomatisk. Om syndromet av förlängt QT-intervall hos barn med PMK åtföljs av svimning, är det nödvändigt att bestämma sannolikheten för att utveckla livshotande arytmier.

Nervsystemet med PMK

Ökad utsöndring av katekolaminer (både på grund av adrenalin och noradrenalinfraktioner) detekteras hos patienter med MVP under dagen och det minskar på natten och har spikliknande stiger under dagen.

Palpitationer, andfåddhet, smärta i hjärtat, morgonmattning, synkope har direkt samband med ökad sympatisk adrenerg aktivitet. Dessa symtom försvinner som regel på grund av intaget av a-adrenoblocker, sedativa medel, läkemedel som minskar sympatiska och ökar vagalton när de utför ett RTI. För personer med hypersympatikotoni är en minskning av kroppsvikt, asthenisk fysik och astheno-neurotiska reaktioner karaktäristiska, vilket också ofta upptäcks vid PMK-syndrom.

Funktionella test och tester, särskilt kardiointervalografi och kil-ortostatiska test, används ofta för att bedöma autonoma störningar. Echoencefalografi markerar ofta inte grovt intresse av cerebrala strukturer.

Emosionella störningar i MVP

Den mest upptäckta depressionen, som stod för mer än hälften av samtalen. Den psykopatologiska bilden av dessa tillstånd motsvarar strukturen av "maskerade", raderade depression (subdepression).

Episoder av sorg, likgiltighet, tristess, sorg eller dysterhet (helst under första halvan av dagen) kombineras med ångest, ångest och irritabilitet (helst på eftermiddagen, speciellt på kvällen).

Patologiska kroppsliga känslor är karakteristiska för de flesta patienter - sistopatier, som oftast är lokaliserade i huvudet, bröstet, mindre ofta i andra delar av kroppen. Ofta misstänks de senaste tecknen som somatiska störningar.

Omedelbart före starten av sistaopati med en algisk tinge (senastalalgi) sker en fördjupning av asthenodynamisk frustration. Vid början av förekomsten av senoalgi är faktiskt smärtkomponenten frånvarande. Sensioner kan börja med utseendet av ovanliga, tidigare okända "känslor av ett organ" eller en del av kroppen ("Jag känner hjärtat," "hand", "del av ansiktet," "Jag känner hjärnan" osv.), Känslor av "gravitation", "sprängning"., "klämma", lokaliserad "inuti", "i djupet" av huvudet, bröstet, en annan del av kroppen. Eftersom dessa känslor ökar, förenas de eller ersätts av sin egen smärtkomponent.

Många depressiva tillstånd tillsammans med MVP kännetecknas av hypokondrier.

Den näst vanligaste efter affektiva sjukdomar i MVP är ett astheniskt symptomkomplex. Det manifesterar sig i klagomål om intolerans mot starkt ljus, höga ljud, ökad distraherbarhet. En inverterad daglig rytm noteras: patienterna känner sig värre på kvällen, när alla dessa störningar ökar, faller sömn störs. Det bör noteras att patienten, om än kortfattat, känner sig ganska uppfriskad efter en vila.

Vegetativa störningar är labila och förekommer i situationer som är viktiga för patienten, vilket gör det möjligt för oss att tala om en övervägande reaktiv situationell manifestation av vegetativ dysfunktion. Vegetativa kriser med olika orienteringar och övergående episoder (från flera dagar till flera veckor) med arteriell hyper- eller hypotension, diarré, hypertermi är karakteristiska.

Diagnos av mitralventil prolapse

Dianostiku mitral ventil prolapse utförs i följande fall:

1) differentialdiagnos med förvärvade hjärtfel - detta minskar möjligheten till överdiagnos och förhindrar iatrogena;

2) Differentiell diagnos med andra hjärtsjukdomar som åtföljs av mitralregurgitering (myokardit, infektiv endokardit, kardiomyopati, etc.) - detta bestämmer rätt behandlingsstrategi.

3) erkännande av ärftliga sjukdomar och syndrom där MVP är vanligt;

4) förebyggande och behandling av komplikationer av MVP, såsom hjärtarytmi och svår mitral regurgitation.

ekokardiografi

I vårt land är det vanligt att dela PMC med 3 grader beroende på djupet av prolapse (den första är upp till 5 mm under ventilringen, den andra är 6-10 mm och den tredje är mer än 10 mm). Fastän det är uppenbart att MVP med ett djup på upp till 1 cm är prognostiskt gynnsamt. I andra länder är det vanligt att dela PMH i organiskt (med närvaro av myxomatisk degeneration) och funktionell (i avsaknad av EchoCG-kriterier för myxomatisk degenerering). Enligt EchoCG minskas den slutdiastoliska diametern hos vänster ventrikel hos de flesta barn med PMK. Kombinationen av ett reducerat LV-hålrum på bakgrund av ett normalt eller ökat område av MK bidrar till förekomsten av ventil-ventrikulär obalans, vilket är en av de patogenetiska mekanismerna för ventilförlängning.

elektrokardiografi

De viktigaste elektrokardiografiska abnormiteterna som finns i MVP inkluderar förändringar i endrikelen av det ventrikulära komplexet, onormal hjärtrytm och ledning.

Förändringar i processen för repolarisering på ett standard EKG registreras i olika ledningar, med 3 typiska alternativ:

- isolerad inversion av T-vågor i extremiteterna; II, III, avF utan ST-segmentförskjutning (oftare förknippad med kännetecknen för hjärtets placering (vertikalt "dropp" -hjärta, median i bröstet enligt typen av "suspenderat" hjärta);

- T-våg inversion i extremiteten leder och vänster bröst ledningar (främst i V5-V6) i kombination med en liten förskjutning ST nedre konturen (indikerar närvaron av latenta myokardiala instabilitet frekvensen ökar med 2 gånger vid registrering av standard-EKG i ortostatisk läge.. Utseendet repolyarizatsionnyh Förändringar i ortopositionen kan förklaras av en ökning av spänningen hos papillärmusklerna på grund av uppkomst takykardi, en minskning av LV-volymen och en ökning i djupet av ventilernas prolapse. förändringar i samband med ischemiska störningar i koronarcirkulationen, eller behandlas som en kombinerad manifestation av dysplastiska processen av hjärtat, för närvarande, de flesta författare se orsaken i hypersympathicotonia. Ett sådant påstående är baserat på det faktum att de ST-T förändringar i MVP är variabla till sin natur och försvinna helt under belastning farmakologiskt test med p-blockerare);

- T-våg inversion i samband med uppkomsten av ST-segmentet (orsakat syndrom tidig ventrikulär repolarisering - elektrokardiografiska fenomen, den viktigaste funktionen som är psevdokoronarny upphov ST ovan isolines Underliggande syndrom är medfödd individ har elektrofysiologiska processer i myokardiet, vilket leder till tidig repolarisering sina subepicardial skikt He.. förekommer med en frekvens på 1,5% till 4,9% i befolkningen, 3 gånger oftare hos pojkar än hos tjejer.

Det finns inget oberoende diagnostiskt värde för CPP och observeras med samma frekvens hos friska och barn med organisk hjärtsjukdom). I enstaka publikationer rapporterades om förekomsten av myokardiell ischemi vid menstruationssyndrom hos barn. Medfödda anomalier av kranskärlskärl kan ligga i genen av övergående ischemi hos sådana patienter. Myokardiell ischemi ökar med träning. På ett tillförlitligt sätt fastställer anomalysen av kranskärlcirkulationen myocardiell perfusionskintigrafi och angiografi hos kranskärlskärlen.

PCG är ett dokumentationsbevis för ljudljudfenomenen PMK med auscultation. På grund av det faktum att den grafiska registreringsmetoden inte kan ersätta den sensoriska uppfattningen av ljudvibrationer hos en doktor, bör auskultation föredras. Ibland kan PCG vara användbart vid analys av strukturen hos fasindikatorer för systole. Till exempel är ett informativt kriterium för sympatikotoniska störningar i myokardiet en ökning av förhållandet QT / Q-S (elektrisk och elektromekanisk LV systole.

Röntgen i hjärtat

I frånvaro av mitral regurgitation observeras inte expansionen av hjärtans skugga och dess individuella kamrar. Den lilla storleken på hjärtat i 60% kombineras med utskjutningen av flygplanets båge. Den detekterbara utbuktningen av LA-ljusbågen är en bekräftelse på bindvävets underlägsenhet i LA-kärlväggen, och gränsen för pulmonell hypertension och "fysiologisk" lungregering bestäms ofta.

Differentiell diagnos med förvärvade hjärtfel

Differentiell diagnos med förvärvade hjärtefekter baseras främst på auscultatoriska data, särskilt i närvaro av systoliskt murmur, vilket indikerar mitralregurgitation.

Här måste man komma ihåg att detta ljud har stor variation i att ändra kroppens position - från grov sågning till mild kort, upp till försvinnande, huvudsakligen i kroppens horisontella läge.

Buller är inte ett obligatoriskt tecken och förekommer antingen ensamt eller i samband med systolisk silke eller "klick" - ett kort högt ljud som också kännetecknas av inkonsekvens i en serie hjärtslag. Ett systoliskt "klick" (extraton) kan vara tidigt eller signifikant borttagen från I-tonen, det hörs bättre när phonendoskopet rör sig från toppunktet till bröstbenets vänstra kant. Ett djupt andetag, en lång varaktighet och en Valsalva manöver bidrar till rörelsen av den systoliska "clique" i riktning mot den första tonen.

Användningen av vazopressornye betyder att försvagningen av "klicket" och förkortningen av bruset försämras. En fullständig korrelation av arten av auscultatoriska data med graden av löpning av blad eller ventilblad och antalet drabbade ventiler detekteras inte. Även med en tillräckligt djup prolaps av mitral- och tricuspidventilerna är det inte möjligt att identifiera några auscultatory abnormiteter. Samtidigt beskrivs utseendet på inte bara en, men två och till och med tre systoliska "klick" och deras kombination med systoliskt brus av olika varaktighet, tidpunkt för ursprung och timbre, vilket skapar intryck av polyfoni.

Mycket mindre ofta kan man höra en kort diastolisk murmur på grund av mötet med den bakre kuspen som återgår från vänstra atriumet med den främre kuspen.

Så, för PMC präglas av förgänglighet auskultation symptom på grund av det faktum att ändringen av tiden och naturen, eller till och med försvinnandet av det systoliska blåsljud och "klick" på grund av en förändring av trycket i vänster kammare kammaren. Därför kan förutom att ändra kroppens position, fysiska och kalla belastningar, tester med amylnitrit och nitroglycerin eller en Valsalva-man prova diagnostiska test.

Den mest informativa undersökningen i diagnosen PMH är ekkokardiografi (EchoCG).

Med denna studie kan MVP hittas hos cirka 10% av de patienter som varken har subjektiva klagomål eller auskultatoriska tecken på prolaps.

Ett specifikt ekkokardiografiskt tecken är en sagging av bladet i det vänstra atriumets hålrum i mitten, änden eller genom systolen. För närvarande är ingen särskild uppmärksamhet åt djupet av ventilbladet, trots att många läkare i vårt land är inriktade på klassificeringen av N.M. Mukharlyamova och A.M. Noruzbaeva (1980), respektive, varvid jag PMK grad är 2 till 5 mm fönsterbågens rörelse mot atrium, II - 6 - 8 mm och III grad - 9 mm eller mer ovanför nivån för den vänstra atrioventrikulär öppningen. Det finns emellertid ingen direkt korrelation mellan djupet av sagging och närvaron eller svårighetsgrad av graden av upprepning, liksom närvaron och / eller karaktären av en hjärtritmatisk störning.

Andra instrumentella metoder för diagnos av PMH är inte specifika.

Så, en röntgenundersökning av bröstorganen avslöjar inte några avvikelser i hjärtskuggans skiss, men det kan vara användbart att studera själva bröstets struktur.

EKG inte av enheten som särskilda tecken på lesioner, även om en relativt komplex ofta detekteras ändrar ST - T, vilket förlänger intervallet QT, kan vara mild depression tand T. PMC kan åtföljas av olika rubbningar i hjärtrytmen, oftast detta ventrikulär extrasystole.

Andra typer av arytmier innefattar sinusarytmi, paroxysmal takykardi, sjuka sinus syndrom, för tidig ventrikulär kontraktion och andra rytm och ledningsstörningar. Enligt olika källor varierar arytmier i vila hos personer med MVP från 16 till 60%.

Samtidigt bör patienters klagomål om hjärtats hjärtslag utvärderas, eftersom i 50% av dem, främst hos kvinnor, inte kontrollerar övervakningen deras subjektiva känslor. Speciella studier avslöjade inte skillnader i frekvensen av hjärtarytmi i grupper av patienter med idiopatisk MVD och unga patienter med neurokirurgisk dystoni utan MVP.

Ofta är PMH orsaken till diagnostiska fel, inte så mycket eftersom det finns ett behov av att tolka auskultatoriska förändringar, men för att de börjar fästa vikt och ibland bara för första gången uppmärksamma när några subjektiva känslor uppträder i hjärtat. Samtidigt kan patienten inte veta om han tidigare har hört några förändringar i hjärtat.

Auscultatory differentialdiagnos av idiopatisk MVP och myokardit är att med sistnämnden utvecklas bruset som gradvis utvecklas i intensitet och område över flera dagar och regresseras därefter i samma sekvens. Samtidigt ändras hjärtats gränser till vänster, följt av en återgång till föregående nivå. Dessutom, när myokardit hörs inte systoliskt "klicka". Diagnosen kan bekräftas av en minskning av utstötningsfraktionen och en viss expansion av vänster ventrikelkammare under en ekkokardiografisk studie, liksom av dynamiken hos biokemiska förändringar i blodet.

Minralventilens nederlag med infektiv endokardit förekommer som regel före en levande klinisk bild som indikerar en smittsam toxisk skada. Differentiell diagnostik, behovet av som uppstår på grund av auskultativny tecken på mitral regurgitation, utförs med hjälp av EchoCG, under vilken vegetationer bestäms på de drabbade ventilerna, och graden av regurgitation fortskrider i observationens dynamik.

Dessa, liksom andra (kardiomyopati, ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertoni), sjukdomar åtföljs av sekundär prolapse av mitralventilcusps, vilket huvudsakligen beror på försvagning eller bristning av cordophalus eller förändringar i funktionen av papillära muskler. I samband med denna referenspunkt i diagnosen, särskilt när det är omöjligt att producera EchoCG, finns det ett konstant grovt brus, vars intensitet motsvarar graden av mitralregurgitation och beror inte på stresstester, informativ för primär PMH.

Ärftliga sjukdomar och syndrom där det finns ett PMH är oftast erkänt vid utvärdering av patientens utseende. Här ska utövaren inte vara generad om han inte ihåg noggrant symtomen på dessa sjukdomar, men läkaren bör vara oroad över patientens onormala utseende som helhet eller enskilda delar av hans kropp. De stödjande tecknen på sådana avvikelser är följande:

- Allmänna tecken - långa, långsträckta extremiteter i förhållande till torsoens storlek, araknida fingrar (araknodactyly), strukturella egenskaper hos skallen och bröstet - med Marfan syndrom; förkortning av extremiteterna i förhållande till torsoens storlek, deras krökning och närvaron av pseudartros med ofullständig osteogenes; eunukoidstruktur av kroppen, gynekomasti, förlängning av extremiteterna i Klinefelters syndrom (Klinefelters syndrom).

- Torax - akut epigastrisk vinkel, minskning i anteroposterior thorax, deprimerat sternum, kyphos, skolios, rak ryggsyndrom.

- Skull, ansikte - dolichocephalus, långt smalt ansikte, "gotisk" himmel i kombination med hög röst i Marfan syndrom, maskliknande ansikte, hängande ögonlock, låg hårlinje med miotonia dystrophica (ofta kombinerad med hjärtrytm och ledningsstörning). Lågsatta öron är karakteristiska för många ärftliga sjukdomar.

- Ögon - myopi, skarp, ektopi av linsen, epicant (semilunar tunn hudvikt som täcker det inre hörnet av palpebralfissuren), blå sclera.

- Hud - många pigmentfläckar som fräckor, uttining av huden, dess fantastiska sårbarhet vid den minsta skada men utan signifikant blödning, tendens att bilda petechialblödningar i kompressionsområden, ökad hudsträckbarhet (förmågan att fördröja kindernas hud och armbågens yttre yta med mer än 5 cm, huden över nyckelben av mer än 3 cm), atrofisk fåror, subkutana noduler huvudsakligen på den främre ytan av underbenet - syndromet Ehlers - Danlos (Ehlers - Danlos).

- Venösa kärl - varicocele hos pojkar, åderbråck i nedre extremiteter hos unga kvinnor som inte har fött barn.

- Joder - hypermobilitet - möjligheten till passiv förlängning av V-fingeret vinkelrätt mot handens baksida, passiv adduktion av fingret för att komma i kontakt med underarmen, överböjning i armbågen och knäskarv (hyperextension), förmågan att röra golvets palmer utan att böja knäna med Ehlers syndrom - Dan.

Självfallet är ett visst symptom inte ett obestridligt bevis på en viss sjukdom, men i det här fallet bör den låta läkaren lyssna noga till patientens hjärta.

Differentiell diagnos av primär PMH

Myokardit - det uppenbara bruset fortskrider gradvis i intensitet och område över flera dagar och regresserar sedan i samma sekvens. Samtidigt ändras hjärtats gränser till vänster, följt av en återgång till föregående nivå. Dessutom, när myokardit hörs inte systoliskt "klicka". Diagnosen kan bekräftas av en minskning av utstötningsfraktionen och viss utvidgning av LV under echoCG, samt av dynamiken i förändringar i blodet.

Atriella septum aneurysm

Aneurysm hos den interatriella septum ligger vanligen i området med det ovala fönstret och är förknippat med insolvens av bindvävselementen. Det förekommer i ärftlig bindvävsdysplasi, efter den spontana nedläggningen av defekten hos MPP eller är en medfödd utvecklingsanomali. Vanligen är aneurysmalt utsprång liten, inte åtföljd av hemodynamiska störningar och kräver inte kirurgisk ingrepp.

Kliniskt kan en aneurysm misstänks av närvaron av klick i hjärtat, liknande dem i MVD. En kombination av aneurysm och prolaps är också möjlig. För att klargöra arten av ljudet gör förändringar i hjärtat ekkokardiografi. Aneurysm bekräftas av närvaron av protrusion av MPP i riktning mot det högra atriumet i området med det ovala fönstret. Barn med WFP-aneurysmer är predisponerade för utvecklingen av supraventrikulära takyarytmier, sinus syndrom.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, syn. "Hängande hjärta"). De diagnostiska kriterierna för syndromet är: ihärdig hjärtkärl av typen av angina pectoris, orsakad av en konstitutionell anomali av hjärtets position.

Kliniska symptom innefattar: smärta i hjärtat av regionen, ökad prekardiell pulsation, funktionell NL. EKG: negativa T-tänder i leder II, III, avF. Radiografiskt: I direktprojektion förändras inte skuggan av hjärtat, skrått - med djupt andetag är hjärtskuggan långt ifrån membranet ("suspenderat" hjärta), skuggan av den underlägsna vena cavaen visualiseras. Ekkokardiografisk undersökning gör det möjligt att skilja syndromet "suspenderat hjärta" från PMK.

Tricuspidventil prolapse isolerad

Isolerad tricuspid prolaps observeras casuistiskt sällsynt, dess ursprung har inte studerats, men det är sannolikt av samma karaktär som MVP-syndrom. Kliniskt bestämd auskultatorisk bild som i PMH. Men när trikuspidalisklaff framfalls klick och sen skolan hörde över xiphoid processen och höger om bröstbenet, klicken är pozdnesistolicheskimi vid inandning och när utandning rannesistolicheskimi. För att skilja dessa tillstånd tillåter ekokardiografi.

Komplikationer av primär PMH

I de flesta fall förekommer prolaps av MK positivt och endast i 2-4% leder till allvarliga komplikationer.

De viktigaste komplikationerna för primär MVP-behandling är: akut eller kronisk mitral insufficiens, bakteriell endokardit, tromboembolism, livshotande arytmier, plötslig död.

Akut MN härrör från avlägsnandet av senstråden från MK-broschyren (floppy mitralventil syndrom), hos barn observeras det casualt sällsynt och är huvudsakligen associerat med bröstskada hos patienter med bakgrund av myxomatisk ackorddegenerering. Kliniska symptom manifesterade av plötslig utveckling av lungödem. Typiska auskultatoriska manifestationer av prolapse försvinner, blåser panSSH framträder, uttalad ton III, ofta MA. Ortopedi, kongestiva, fina bubblande raler i lungorna, och bubblande andning utvecklas. Radiografiskt bestämd kardiomegali, dilatation av vänster atrium och LV, venös trängsel i lungorna, en bild av pre- och lungödem. Bekräfta separeringen av senstrådar gör det möjligt för ekkokardiografi. "Dangling" -ventilen eller dess del har ingen koppling till subvalvulära strukturer, har en kaotisk rörelse, tränger in i det vänstra atriumets hålrum under systolen, ett stort regurgitantflöde (++++) bestäms av dopplern.

Kronisk MN hos patienter med PMK-syndrom är ett åldersberoende fenomen och utvecklas efter 40 års ålder. Det har visats att hos vuxna är MK prolapse grunden för MN i 60% av fallen. MN utvecklas ofta med en övervägande prolapse av den bakre kuspen och är mer uttalad. Klagomål av andfåddhet under träning, minskad fysisk prestanda, svaghet, fördröjning i fysisk utveckling. Försvagningen av I-tonen, som blåser holoSSH, som utförs i den vänstra axillära regionen, låter III och IV-hjärtat, accentueras av II-tonen över flygplanet. På EKG-LV-överbelastning, LV-hypertrofi, EOS-avvikelse till vänster, med svår MN-MA, biventrikulär hypertrofi. Radiografiskt bestämd ökning i hjärtans skugga, främst av de vänstra delarna, tecken på venös trängsel. Tillförlitligt bedöma storleken av mitralregurgitation (MR) möjliggör Doppler-ekkokardiografi.

Inte fullt bestämt värdet av MVP vid förekomsten av IE. Det visas att PMH är en högriskfaktor för förekomsten av IE. Den absoluta risken för IE är högre än i befolkningen 4,4 gånger. Risken för IE är 13 gånger högre än i befolkningen i fall av MVP med isolerat sen- eller holosystoljud - 0,052%. Frekvensen av IE hos patienter med MVP ökar med ålder. I närvaro av bakterie ackumuleras patogenen på de modifierade broschyrerna med den efterföljande utvecklingen av klassisk inflammation med bildandet av bakteriella vegetationer. IE orsakar allvarlig MN, det finns en stor sannolikhet för tromboembolism i hjärnkärlen, ofta är myokardiet med utveckling av vänster ventrikulär dysfunktion involverad i den patologiska processen.

Diagnos av IE i MVP presenterar betydande svårigheter. Eftersom ventilerna med prolapse är överdrivet skulpterade, tillåter det inte att avslöja början av bildandet av bakteriella vegetationer enligt EchoCG. Därför spelas huvudrollen i diagnosen av infektionsprocessens klinik (feber, frossa, utslag, splenomegali, etc.), utseendet på MR-brus och detekteringen av patogenen vid upprepad blodsåkning.

Zonens frekvens med PMK-syndrom beror på många faktorer, vars huvudsakliga orsak är myokardins elektriska instabilitet i närvaro av ett syndrom med förlängt QT-intervall, ventrikulära arytmier, samtidig MN, neurohumoral obalans och andra faktorer.

Risken för AF i frånvaro av MR är låg och överstiger inte 2: 10 000 per år, medan det med samtidig mitral regurgitation ökar 50-100 gånger. I de flesta fall är solen hos patienter med MVP arytmogent och orsakas av plötslig igångsättning av idiopatisk VT (fibrillation) eller på bakgrund av förlängt QT-syndrom.

Medicinsk taktik för PMK

Taktik för behandling och behandling av primär prolaps MK.

Referenstaktiken varierar beroende på graden av prolaps av ventilerna, typen av vegetativa och kardiovaskulära förändringar.

Det är absolut nödvändigt att normalisera arbetet, vila, schema, respekt för rätt läge med tillräckligt lång sömn.

Frågan om idrott och idrott bestäms individuellt efter att läkaren har bedömt indikatorerna för fysisk prestation och anpassningsförmåga till fysisk aktivitet. De flesta, i frånvaro av MR, uttalade störningar i repolarisationsprocessen, och PA tolererar tillfredsställande motion. Med medicinsk kontroll kan de leda en aktiv livsstil utan några begränsningar av fysisk aktivitet. Rekommendera simning, skidåkning, åka skridskor, cykla. Sportaktiviteter som är förknippade med rörelsernas ryckande karaktär (hopp, karate brottning etc.) rekommenderas inte.

Detektion av MR, HA, metaboliska förändringar i myokardiet, förlängning av QT-intervallet på elektrokardiogrammet dikterar behovet av att begränsa fysisk aktivitet och sport.

Baserat på det faktum att PMH är en särskild manifestation av IRR i kombination med STD, är behandlingen baserad på principen om tonisk och vegetotropisk behandling. Hela komplexet av terapeutiska åtgärder bör baseras på patientens individuella egenskaper och det autonoma nervsystemets funktionella tillstånd.

En viktig del av den komplexa behandlingen av MVP är icke-läkemedelsbehandling. För detta ändamål ordineras psykoterapi, auto-träning, fysioterapi (elektrofores med magnesium, brom i den övre halshinnan), vattenprocedurer, RTI och ryggmassage. Stor uppmärksamhet bör ägnas åt behandling av kroniska infektionsfält, enligt indikationerna utförs tonsillektomi.

Drogterapi bör inriktas på:

1. behandling av vaskulär dystoni
2. förebyggande av myokardiell neurodystrofi
3. psykoterapi
4. antibakteriell profylax av infektiv endokardit

Vid måttliga former sympathicotonia utsåg örtmedicin växtbaserade lugnande, valeriana tinktur, Hjärt, insamling av örter (salvia, rosmarin, johannesört, Hjärt, valeriana, hagtorn), som har samtidigt lätt att uttorkning effekt.

Under de senaste åren har ett ökande antal studier ägnats åt att studera effekten av orala magnesiumpreparat. Den höga kliniska effekten av behandling med Magnerot i 6 månader, som innehåller 500 mg magnesiumorotat (32,5 mg elementärt magnesium) i en dos av 3000 mg / dag för 3 doser har visats.

Om det finns förändringar i repolarisationsprocessen, genomförs EKG-kurser med läkemedel som förbättrar metaboliska processer i myokardiet (panangin, riboxin, vitaminterapi, karnitin). Carnitin (den nationella drogkarnitinhydrokloriden eller utländska analoger - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) ordineras i en dos av 50-75 mg / kg per dag i 2-3 månader. Karnitin spelar en central roll i lipid och energi metabolism. Att vara en kofaktor för fettsyra-beta-oxidation transporterar acylföreningar (fettsyror) genom mitokondriella membran, förhindrar utvecklingen av myokardiell neurodystrofi, förbättrar sin energimetabolism. En gynnsam effekt av användningen av läkemedelskoszymet Q-10, vilket signifikant förbättrar de bioenergeta processerna i myokardiet, och är särskilt effektivt vid sekundär mitokondriell insufficiens.

Indikationerna för förskrivning av p-blockerare är frekventa, grupperade, tidiga ZhE, speciellt mot bakgrunden av förlängning av QT-intervallet och persistenta repolarisationsstörningar; Den dagliga dosen av obzidan är 0,5-1,0 mg / kg kroppsvikt, behandlingen utförs i 2-3 månader eller mer, varefter läkemedlet gradvis avbrytas. Sällsynt supraventrikulärt och VE, om det inte kombineras med långsträckt QT-syndrom, kräver i regel inga medicinska ingrepp.

Antibakteriell profylax av infektiv endokardit

Med uttalade morfologiska förändringar i valvulärapparaten är det nödvändigt att utföra AB-profylax av IE under olika kirurgiska ingrepp som är förknippade med risken för bakterieemi (tanduttag, tonsillektomi, etc.). Rekommendationer från American Association of Cardiologists för profylax av barn med IE.

Behandling bör omfatta psykofarmoterapi med förklarande och rationell psykoterapi som syftar till att utveckla ett adekvat förhållande till tillståndet och behandlingen.

Psykofarmoterapi utförs vanligtvis av en kombination av psykotropa läkemedel. Av de antidepressiva läkemedlen mest använda läkemedlen med en balanserad eller lugnande effekt (azafen - 25 - 75 mg per dag, amitriptylin - 6,25 - 25 mg per dag). Av neuroleptika preferens sonapaks hans timolepticheskoe effekt och droger fentiazin serien (triftazinu - 5-10 mg per dag, etaperazinu - 10 - 15 mg per dag), med tanke på deras aktiverande effekt med selektiv effekt på tankestörningar. I kombination med antidepressiva medel eller neuroleptika används lugnande medel som har en lugnande effekt (fenazepam, elenium, seduxen, frisium). Vid isolerad användning av lugnande medel föredras "dagliga" lugnande medel - trioxazin, malmgödsel, acexam, grandaxin.

När sympathicotonic direktivitet autonom tonen rekommenderat vissa dietåtgärder - begränsning av natrium, öka salter kalium Inkommande och magnesium (bovete, havre, hirs spannmål, soja, bönor, ärtor, aprikos, persika, steg, aprikoser, russin, squash; av medicinering - Panangin). Vitaminbehandling (multivitaminer, B1), samlingen av lugnande örter. För att förbättra vinkopan, cavinton, trental, mikrocirkulationen.

Med utvecklingen av MN utförs traditionell behandling med hjärtglykosider, diuretika, kaliumpreparat, vasodilatorer. MR har länge varit i kompensationsläge, men i närvaro av funktionell (gränsen) lunghypertension och myokard instabilitet kan NK-fenomen uppträda, vanligtvis mot bakgrund av sammankopplade sjukdomar, mindre ofta efter långvarig psyko-emotionell stress.

Det är uppenbart att ACE-hämmare har den så kallade "kardioprotektiva" effekten och rekommenderas för patienter med hög risk att utveckla CHF, minska förekomsten av lung- och systemhögt blodtryck och också begränsa den virala inflammatoriska processen i myokardiet. Icke-antihypertensiva doser av kaptopril (mindre än 1 mg / kg, i genomsnitt 0,5 mg / kg per dag) med långvarig användning, tillsammans med förbättrad LV-funktion, har en normaliserande effekt på lungcirkulationen. Basen är effekten av kaptopril på det lokala angiotensinsystemet i lungkärlen.

Vid svår MN-refraktär mot läkemedelsbehandling utförs kirurgisk korrigering av defekten. De kliniska indikationerna för kirurgisk behandling av MVP komplicerad av svår MN är:

- cirkulationsfel II B, eldfast mot terapi;

- anslutning av förmaksflimmer;

- Tillträde till lunghypertension (högst 2 steg);

- tillsatsen av IE, inte härdbara antibakteriella läkemedel.

Hemodynamiska indikationer för kirurgisk behandling av MN är:

- ökning av tryck i flygplanet (mer än 25 mm Hg);

- en minskning av utstötningsfraktionen (mindre än 40%);

- upprepningsfraktion mer än 50%;

- överskottet av den slutdiastoliska volymen av LV i 2 gånger.

Under de senaste åren använder radikal kirurgisk korrigering PMC syndrom, inklusive olika alternativ för kirurgiska ingrepp, beroende på rådande morfologiska abnormiteter (pliktsiya mitral information, skapandet av artificiella chordae använda politetrafluoroetilenovyh sömmar, förkortning av senan ackord, suture commissure).

Det är tillrådligt att komplettera de beskrivna återvinningsoperationerna på MC med snickarspårstygn. Om det är omöjligt att utföra en återvinningsoperation, ersätts ventilen med en artificiell protes.

Eftersom det är möjligt framskridandet av förändringar från MC med ålder, liksom sannolikheten för allvarliga komplikationer dikterar behovet av uppföljning. De måste åter inspekteras av kardiolog och ta upp studier på minst 2 gånger per år på en klinik vid den kliniska undersökningen genomförs anamnes: Under graviditet och förlossning, fastställa förekomsten av dysplastiska utveckling av symptom under de första åren i livet (medfödd luxation och subluxation i höft, bråck). Identifiera ett klagomål, inklusive astenoneurotic karaktär. Huvudvärk, falsk angina, hjärtklappning, etc. för att inspektera bedömningen av konstitutionella funktioner och mindre missbildningar, auskultation i ryggläge, den vänstra sidan, sittande, stående, efter att ha hoppat och sila registreras elektrokardiogram medan du ligger och står, är det tillrådligt att göra ett ekkokardiogram.

I uppföljningsperioden noteras dynamiken hos auskultatoriska manifestationer, elektro- och ekkokardiogramindikatorer, och genomförandet av de föreskrivna rekommendationerna övervakas.

Prognosen för MVP beror på orsaken till prolaps och tillståndet för funktionen hos vänster ventrikel. Generellt sett är prognosen för primär PMH gynnsam. Graden av primära PMH, som regel, ändras ej. Förloppet av MVP hos de flesta patienter är asymtomatisk. De har en hög tolerans mot fysisk aktivitet. I detta avseende är akrobater, dansare och ballettdansare med hypermobilitet i lederna, bland vilka ansikten är med PMK, ganska demonstrerande. Graviditet med PMK är inte kontraindicerad.