Ateroskleros: Etiologi, patogenes, klinik (symptom), diagnos, behandling, förebyggande

I dag lider en stor del av den vuxna befolkningen av lipidmetabolism och relaterade sjukdomar. En av dessa patologier är ateroskleros. Det här är en smutsig sjukdom som påverkar det vaskulära endotelet och leder till störning av blodtillförseln till organen och vävnaderna i hela organismen.

För att förstå vad som händer med uppkomsten och utvecklingen av denna patologi är det nödvändigt att studera patogenesen av ateroskleros i detalj.

Patologins ursprungsmekanism

De patogenetiska aspekterna vid bildandet och utvecklingen av ateroskleros är ganska svåra för en vanlig person att förstå. Liksom alla andra sjukdomar sker inte aterosklerotisk skada på kärlbädden. Ateroskleros etiologi består i systematisk exponering av organismen för riskfaktorer:

• äter för mycket djurfett
• brist på regelbunden fysisk aktivitet, träning av hjärt-kärlsystemet;
• passion för alkohol och tobak
• övervikt, vilket leder till en signifikant ökning av BMI;
• problem med kolhydratmetabolism
• tillstånd av kronisk stress;
• kön och åldersfaktorer
• närvaron av ateroskleros i nära släktingar.

Efter att ha studerat kapitel 10 i läroboken "Normal Physiology", redigerad av V. Pokrovsky, är det möjligt att bilda en uppfattning om ämnesomsättningen och energin i människokroppen. Under påverkan av negativa faktorer utlöses processer relaterade till patofysiologi. Vid patologiska förhållanden störs fettmetabolismen. Det första tecknet på dessa förändringar är en bestående ökning av blodkolesterol, särskilt dess "dåliga" fraktion (LDL).

Under normala förhållanden används allt kolesterol som kommer från mat och produceras av kroppen i levern. I patologi upphör levern att klara av den funktion som tilldelas den, så lipidpartiklarna i överskott fortsätter att cirkulera fritt i blodet. Med tiden utlöser vidhäftande hyperlipidemi processen för bildandet av aterosklerotiska lager på väggarna i artärerna. En typisk sekvens av förändringar i aterogenes karakteriseras av en patanatomi som är inherent endast i denna process.

Plackbildningsprocessen

Enligt teorin om patogenesen av lipidinfiltration upptar aterogenes en ledande plats vid utvecklingen av ateroskleros. Detta är en komplex process av aterosklerotisk plackbildning som utvecklas enligt ett specifikt mönster. Den består av flera steg med en tydlig sekvens. Dess klinik beror på vilket stadium av patogenes sjukdomen är, och följaktligen behandlingsregimen.

Utseendet av feta fläckar och remsor

Detta är den första etappen i patogenesen av ateroskleros. Sjukdomens primära stadium kallas lipoidos. Vid denna tid bildas skumceller. Därefter sätter de sig på endotelföretaget av stora kärl i form av knappt märkbara fettfyndigheter, som ser ut som gulaktiga fläckar. När sjukdomen fortskrider sker en gradvis sammanslagning av prickade element, vilket leder till utseendet av lipidband på blodkärlets intima.

Mot bakgrund av förändringar som är karakteristiska för den primära patogenesen av ateroskleros ökar permeabiliteten hos kärlens väggar. Fartygens patency förändras inte, blodtillförseln till organen utförs i regelbundet läge, så patienterna observerar fortfarande inga symptom på sjukdomen.

Primär blockering

Det andra steget i patogenesen av ateroskleros kallas liposkleros. Morfogenesen av detta stadium ligger i det faktum att i de tidigare bildade fettbanden börjar processen för proliferation av bindväv, vilket leder till deras fibros. Fiberplåten har en kärna, som representeras av ett kluster av lipidpartiklar.

Aterosklerotisk plack har en tät struktur, ökar betydligt i volymen, förvärvar en rund form. Dessa negativa förändringar leder till det faktum att det feta lagret sticker ut i kärlbäddens lumen och blir ett hinder för blodflödet. I detta stadium av patogenesen blir sjukdomsdiagnosen informativ - med hjälp av instrumentella metoder är det möjligt att visualisera förekomsten av patologiska tillväxter inuti kärlen för att detektera blodflödesstörningar i den drabbade delen av kärlbädden.

Komplicerad plack

I händelse av att inga terapeutiska åtgärder togs, fortsätter patogenesen av ateroskleros till nästa steg, vilken kännetecknas av en viss patologisk anatomi. Kärnan, som består av fett, är signifikant ökad i storlek. Detta förorsakar skador på det vaskulära nätverket av aterosklerotisk bildning, vilket leder till blödningar i dess hålighet. Den fibrösa kapselen exponeras för gallring, förstörs, på dess ytfel bildas gradvis: sprickor, sår.

Vid detta stadium av sjukdomspatogenesen riskerar patienter som lider av ateroskleros av trombotiska komplikationer. På grund av brist på en plack kommer den förstorade lipidkärnan in i det vaskulära nätets lumen. Med blodflödet kan fettbollen täppa till ett eller annat kärl och orsaka ischemisk skada på det organ som levererar blod till detta område av kärlbädden. Det sista steget i ateroskleros patogenes är avsättningen av kalciumsalter i aterosklerotiska tumörer, liksom i de drabbade kärlens väggar.

Vad är en komplicerad och okomplicerad plack

Enligt en av de moderna teorierna om förekomsten av en sådan sjukdom som ateroskleros är etiologin och patogenesen för bildandet av alla plackarna desamma. Det finns emellertid en separation av plack i komplicerat och okomplicerat. Det första alternativet är den så kallade "gula" placken, som kännetecknas av närvaron av en kraftfull kärna och ett tunt skal. När den patologiska processen fortskrider sker en signifikant proliferation av plackets inre innehåll, destruktiva förändringar uppträder i sin kapsel (sår, tårar). Skador på bindvävsreservoaren leder till frisättningen av fettkärnan, vilket kan orsaka trombotiska komplikationer.

Det andra alternativet är "vita" plack. Patogenesen av deras bildning är densamma som för de "gula" ena. Emellertid är denna typ av bildning omgiven av ett starkt skal innehållande en stor mängd kollagen och elastiska fibrösa substanser. Även med en ökning av fettkärnans storlek är dess integritet inte bruten. En egenskap hos denna typ av kroppsfett är deras förmåga att nå ganska stora storlekar. Detta är fyllt med utvecklingen av signifikant stenos av det skadade området i kärlbädden, vilket är ett signifikant hinder för blodflödet.

Ateroskleros patogenes är en komplex, multikomponent process, vars studie och förståelse ger läkare och patienter möjlighet att förhindra sjukdomsframsteg, för att undvika förekomsten av dödliga komplikationer. Personer över 40 år måste genomgå en årlig undersökning och leda en hälsosam livsstil för att inte bli offer för denna farliga sjukdom!

Kliniska manifestationer av ateroskleros och dess etiologi

Åderförkalkning - en kronisk, progressiv, och i de flesta fall, irreversibel sjukdom som påverkar blodkärlen och bidrar till nedfall på insidan av skalväggen av aterosklerotiska plack.

Kolesterolplakor som bildas över en lång tidsperiod förstör kärlväggarna och försämrar blodtillförseln till motsvarande organ och vävnader, vilket leder till utseendet av karakteristiska kliniska tecken.

Klinisk bild

Vad säger läkare om högt blodtryck

Jag har behandlat högt blodtryck i många år. Enligt statistiken slutar hypertoni i 89% av fallen med hjärtinfarkt eller stroke och död hos en person. Cirka två tredjedelar av patienter dör nu inom de första 5 åren av sjukdomen.

Nästa faktum är att trycket kan slås ned, men det härddar inte själva sjukdomen. Den enda medicin som officiellt rekommenderas av hälsovårdsministeriet för behandling av högt blodtryck och används av kardiologer i deras arbete är NORMIO. Läkemedlet påverkar orsaken till sjukdomen, vilket gör det möjligt att helt avstå från högt blodtryck. Dessutom, inom ramen för det federala programmet kan varje invånare i Ryska federationen få det gratis.

Etiologin, eller orsakerna till ateroskleros, kan vara väldigt annorlunda. Förberedande faktorer inkluderar:

• ökad mängd kolesterol i blodet;
• genetisk (ärftlig) predisposition;
• en historia av diabetes mellitus av den första eller andra typen;
• en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner - hypothyroidism (sköldkörtelinsufficiens);
• gikt;
• övervikt;
• låg fysisk aktivitet
• gallsten sjukdom;
• tobaksrökning
• frekvent användning av drycker som innehåller alkohol;
• högt blodtryck eller högt blodtryck
• ålder över 40 år
• manligt kön, vilket är mer mottagligt för denna sjukdom;
• dricka mjukt dricksvatten;

Förekomsten av autoimmuna sjukdomar kan också vara en faktor som bidrar till utvecklingen av ateroskleros.

Pathogenes av ateroskleros

Ateroskleros etiologi och patogenes är mycket nära besläktade. Den ledande etiologiska faktorn vid utvecklingen av ovanstående sjukdom är hyperkolesterolemi och förhöjda nivåer av låga och mycket lågdensitetslipoproteiner (de kallas atherogena).

Ansamlingen av dessa ämnen i den arteriella intima främjar en ökning av vaskulär permeabilitet, dess skador, förändringar i blodkoagulation och antikoagulationsparametrarna system. På det inre skalet börjar kolesterolestrar att deponeras. Ursprungligen har de formen av gulaktiga fläckar eller remsor som inte stör normal blodflöde. Med tiden börjar monocyter strömma in i artären med ökad permeabilitet, som försöker "avlägsna" de deponerade lipiderna och bildar därigenom de så kallade skumcellerna. De är inkapslade kolesterol.

Enligt de patogenetiska mekanismerna bildas mer än en sådan skumcell. De är tidiga gula plack som är excentriska och ofta inte detekterade under diagnostiska studier. Då kan de tidiga kolesterolplakorna växa, växa i storlek, sönderdelas, täckas av nybildad bindväv.

Detta bildar sena, vita eller fibrösa plack som är koncentriska, tuffa i kärlets lumen och förhindrar blodflöde. Detta är den farligaste scenen, vars resultat kan vara ganska annorlunda. Fiberplåster kan brista och hela dess innehåll kommer in i artären.

Kolesterolprodukter kommer åtminstone att leda till förgiftning av kroppen och kan också orsaka emboli, d.v.s. kärl ocklusion. Dessutom kan en del av en trasig plack lägga sig på de bildade elementen i blodröda blodceller, blodplättar och även koagulationsfaktorn - fibrin. Tillsammans bildar de blodpropp. Trombos är i sin tur fylld av en hjärtinfarkt, stroke och gangren i nedre extremiteterna.

Enligt den patofysiologiska bilden utmärks 6 scener av ateroskleros:

1. Dolipidnaya - ej detekterbar vid diagnostisering, kännetecknas endast av ökad permeabilitet av kärlväggen, ackumulering av proteiner och glykosaminoglykaner och som inte manifesterar kliniskt.
2. Lipoidos är ett stadium av gula fläckar som består av lipider, lipoproteiner och skumceller.
3. Liposkleros - sen fibrös plack utbrott i kärlens lumen, det är omgivet av bindväv.
4. Atheromatos - plack börjar blöda, ulcerat, parietal trombi bestäms.
5. Ulceration - utseendet av djupa ulcerativa defekter på placken.

Det sista steget är atherokalcinos - lipidföremål är täckta med kalciumsalter.

Ateroskleros av aorta, koronar och cerebrala kärl

Beroende på platsen för lesionen isoleras ateroskleros av aorta, njur-, koronar-, cerebrala, mesenteriska och lungartärer.

Enligt förekomsten av kliniska manifestationer finns det två perioder - preklinisk och klinisk. Preklinisk period motsvarar vasomotoriska störningar och avvikelser i analyserna medan kliniska omfattar tre steg - ischemisk, trombonektroticheskuyu och sklerotisk.

Enligt flödet fortskrider processen först, stabiliserar sig och börjar gradvis minska.

Ateroskleros i bröstkörteln aorta manifesteras av smärtor som liknar angina pectoris: av brännande eller förtryckande natur, bröstsmärta. Men deras skillnad från angina genom att de stannar hela tiden, försvinner inte och avlägsnas inte genom att ta nitrater. Jag kan ge smärta till höger och vänster händer, rygg, epigastrisk, cervikal region. Med nederlag av aortabågen kan det vara dysfagi (svårighet att svälja), en hög röst, patienter klagar på att de är yr och kände ett svagt tillstånd. Genom mätning av blodtryck kan ett ökat systoliskt men normalt diastoliskt tryck detekteras.

Hjärnkärlns nederlag åtföljs av partiell förlust av känslighet, nedsatt tal, hörsel, syn, rörelse. Patienter blir väldigt lustiga, de kommer inte att kunna komma ihåg vad som hände igår, men de kommer helt ihåg de gamla händelserna. Tänkande är försvårande. Aterosklerotiska förändringar i hjärntankar kan leda till stroke.

Ateroskleros av kranskärlskärlen leder till förtryckande bröstsmärta, vilket ger ryggen, armarna, vänster axel. Detta är en typisk angina pectorisattack, som åtföljs av en stark rädsla, rädsla för döden, andningssvårigheter, yrsel och ibland kräkningar och smärta i huvudet. Avlägsnas genom att ta nitroglycerin under tungan.

En signifikant minskning av lumen i kransartärerna kan leda till bildandet av en zon av nekros - ischemisk infarkt i hjärtmuskeln och kardioskleros.

Ateroskleros i buken aorta, njurartärer och perifera kärl

För ateroskleros av abdominal aorta kännetecknas av smärta av en annan art i buken, gasackumulering, avföring. Den vanligast drabbade aorta bifurcationen, vilket leder till ateroskleros obliterans i nedre extremiteterna.

Etiologi och patogenes av ateroskleros, teorin om sjukdom

Ateroskleros är en kronisk sjukdom som åtföljs av bildandet av kolesterolplakor på väggarna i mellersta stora arterier. De hindrar blodflödet genom kärlen och i allvarliga fall helt stoppa det. De direkta följderna av ateroskleros är hjärtinfarkt, stroke, hjärtsjukdom, hjärna, ben, tarmar, ateroskleros hos njurartärerna.

Mer än 50% av människor dör av komplikationerna av sjukdomen i ekonomiskt utvecklade länder. Men etiologin, patogenesen av ateroskleros är fortfarande otillräcklig studerad. Tänk på den grundläggande teorin om ursprunget, utvecklingen av sjukdomen.

Orsaker till sjukdom

Etiologin (orsaker till utveckling) av ateroskleros är inte fullständigt förstådd. Det är fortfarande okänt när sjukdomen börjar utvecklas. Vissa författare hävdar att kolesterolplakans början uppträder hos åttaåringar, andra indikerar en ålder av 10 år.

Eftersom den exakta orsaken till ateroskleros inte har fastställts, identifierar läkare riskfaktorer för sjukdomsutvecklingen - olika tillstånd som ökar sannolikheten för bildandet av kolesterolplakor. Bland dem är:

• rökning;
• ätande transfetter
• fetma;
• högt kolesterol, LDL;
• diabetes;
• hypertoni;
• en diet baserad på stekt mat, snabbmat, kött;
• äldre ålder
• kön (män);
• familjär predisposition;
• genetiska abnormiteter
• alkoholism.

Ett mindre inflytande på utvecklingen av ateroskleros har:

• kronisk stress;
• högt C-reaktivt protein, homocystein;
• kronisk sömnlöshet
• kroniska inflammatoriska sjukdomar;
• luftförorening
• sköldkörtelns insufficiens
• stillasittande livsstil;
• hyperinsulinemi.

Ju fler riskfaktorer en person har desto större är sannolikheten för att utveckla ateroskleros.

Ursprungsteorier

En av anledningarna till att läkare tycker det är svårt att namnge orsaken till ateroskleros är att teorier om förekomsten är överflödiga. Var och en av dem har en bra bevisbas och förtjänar rätten till livet. Ateroskleros huvudteorier är följande:

• kolesterol (lipid);
• neuro-metabolisk;
• trombogen;
• autoimmun;
• peroxidation;
• monoklonala (mutationella);
• fokal monoklonal åldring;
• lysosomal.

kolesterol

De ryska forskarna Anichkov, Khalatov först noterade förhållandet mellan utvecklingen av ateroskleros och kolesterol för 80 år sedan. Fans av kolesterolteori tror att kolesterol är utgångsfaktorn för bildandet av aterosklerotiska plack, vilket överensstämmer med många studier.

Men en mer detaljerad studie av kolesterolproblemet har visat: Sterol är inte alltid den sanna skyldige till problemet. Mer än en gång har det föreslagits att kolesterolens roll vid utvecklingen av ateroskleros är övervärderad. Den här hypotesen bekräftades också. Därför diskuterar den optimala kosten inte kolhydraternas verkliga roll förrän nu.

Neuro-metabolisk

Sovjetterapeuten Myasnikov erbjöd en intressant förklaring till orsak av ateroskleros. Han hävdade att sjukdomen provoceras av kronisk stress, konfliktsituationer. Konstant överbelastning av nervsystemet stör regleringen av proteinfettmetabolism. Förändringar i proteins metabolism, lipider leder till bildandet av aterosklerotiska plack.

trombogenicitet

Författarna till den trombogena hypotesen Rokitansky, Dyugid föreslog följande etiologiska modell. Ateroskleros utvecklas som ett resultat av traumatisering av komponenten i det inre skiktet av artärerna - endotelet. Endotelceller producerar ämnen som förhindrar blodkoagulering. Fartygsskada bryter mot försvarsmekanismen och orsakar trombocyter. Processen är särskilt aktiv i stället för skador på skyddsskiktet.

Skada på endotelceller leder till ökad penetration av kolesterolhaltiga lipoproteiner. Det verkar som om dessa två processer är inbördes relaterade. Rotsaken till patologin är dock kärlskada.

autoimmun

I de flesta patienter med ateroskleros förekommer lipoprotein-antikroppskomplex i blodet. Ett sådant mönster föranledde forskare till idén om sjukdoms autoimmuna natur. Av någon anledning upphör vår kropp att uppleva lipoproteiner som en naturlig komponent. För att neutralisera "fienden" attackerar immunsystemet lipoproteinet med en antikropp. Det resulterande komplexet kommer att bortskaffas av andra skyddande celler.

Enligt autoimmunteorin är det sådana komplex som är mest aktivt involverade i processen med aterosklerotisk plackbildning. Mycket mer aktiv än vanliga lipoproteiner. Hypotesen bekräftades experimentellt. Forskare har uppnått tolerans för immunsystemet mot LDL och VLDL hos kaniner, och sådana djur har upphört att vara mottagliga för ateroskleros.

peroxidation

Perikis teori föreslagen av den amerikanska forskaren Kummerov. Han noterade att administrering av stora doser av oxiderade steroler till djur framkallar utseendet av förändringar som är karakteristiska för arterioskleros, ateroskleros och förkalkning. Enligt peroxidteorin är oxiderade steroler giftiga för celler. De förändringar som de orsakar åstadkommer ateroskleros.

Detta meddelande orsakade en verklig panik. De oxiderade sterolerna innehåller trots allt vitamin D, vilket är artificiellt berikad mjölk, godis och kött. Dessutom är doser av vitaminer alltid överlägsen fysiologiska. Kanske var det denna "utfodring" av befolkningen med vitaminer som provocerade en kraftig ökning av förekomsten av hjärt- och kärlsjukdomar.

monoklonal

Två amerikanska forskare med samma namn Benditt antydde att ateroskleros är en neoplastisk process. Enligt författarna är dess orsak en mutation i muskelcellerna i artärerna som utlöser bildandet av tumörer, som liknar godartade tumörer. Mutantceller kommer in i blodomloppet och sprider sig genom kroppen som metastaser.

Monoklonal teori fann histologisk bekräftelse. Läkare har märkt att många aterosklerotiska plack innehåller skumceller som har samma prekursorcell. Detta faktum är helt förenligt med den grundläggande ideen om mutationshypotesen. Experimentellt lyckades forskarna börja bilda kolesterolplakor genom att införa mutagena substanser i djur.

Fokal monoklonal åldrande

Hypotesen framlades av den sovjetiska forskaren Davydovskiy, som föreslog att ateroskleros orsakas av åldrande och muskelväggcellernas död. Sådana celler ackumulerar mutationer, vars resultat är upphörande av produktionen av substanser som avlägsnar vaskulära avlagringar. Resultatet av överträdelsen är början på utvecklingen av ateroskleros.

lysosomal

Lysosomer är små organeller som är komponenter i de flesta celler. De har formen av en flaska fylld med enzymer. Lysosomer behövs av cellen för intracellulär digestion, särskilt stora molekyler.

Författarna till den lysosomala teorin om ateroskleros antyder att grunden för patogenesen av sjukdomen är lysosomfel. Bristen på intracellulära enzymer, i synnerhet kolesterolesterhydrolaser, leder till överdriven ackumulering av lipider av kärlväggen. Efter celldöd sprutas hela ackumulerade sterolen ut på kärlets yta. Detta startar processen med aterosklerotisk plackbildning.

Teorin bekräftar tendensen till ateroskleros hos patienter med Wolmans sjukdom, en sällsynt patologi som åtföljs av en brist på lysosomalt kolesterolesterhydrolas.

Pathogenes av ateroskleros

Aterosklerotiska plack bildar under mycket lång tid. Typiskt tar deponeringen flera decennier för att uppnå stora storlekar och framkalla obstruktion av blodflödet genom artären. Det finns många sätt att klassificera sjukdomsstadier. Det klassiska schemat för patogenes av ateroskleros innefattar 6 steg:

1. Dolipidnaya. Det första steget vid vilket gynnsamma förhållanden bildas för början av utvecklingen av sjukdomen. Innehållet av dåligt kolesterol ökar, permeabiliteten hos kapillärer ökar, parietal trombi bildas. Det finns mikrotraumor i endotelet. Enzymer av det inre skiktet av blodkärl hittills klara avlägsnandet av skikt som uppträder. Så snart deras resurs är uttömd kommer sjukdomen att gå in i andra etappen.
2. Lipoidoz. Fartygets inre vägg börjar läcka kolesterol, LDL, proteiner. Formade lipidfläckar, band som inte stör blodflödet. Bildandet av skumceller är en förutsättning för utvecklingen av en aterosklerotisk process. Skumceller kallas blodmonocyter som absorberar kolesterolkristaller. Under deras sönderdelning "sterar" sterolen på ytan av kärlet och bildar lipidfläckar och band.
3. Liposkleroz. Sedimentkomponenterna börjar förfallna. Deras plats är upptagen genom att expandera bindväv, som spirer i sina egna blodkärl. Denna bildning kallas fibrös plack.
4. Atheromatosis. Lipidkärnan av kolesterolplaka, bindfibrer börjar sönderfalla. Formade massa innehållande kolesterolkristaller, fiberrester, liksom andra sönderfallsprodukter. Aterosklerotisk plack börjar växa in i tjockleken på kärlet. Atheromatosstadiet sammanfaller vanligen med utseendet av de första symptomen på ateroskleros.
5. Sår. Depression av blodkärl förstörs. Plåten är täckt med ett eller flera sår. De börjar bilda blodproppar. Om en trombos bildas ovanför sedimentets yta kan den blockera kärlets lumen.
6. Aterokaltsinoz. Sista etappen av ateroskleros. Deponeringen sipprar i kalciumsalter, vilket ger den en stendensitet. Kalcerade plack deformar kärlet, vilket, tillsammans med plackens tillväxt, stör blodens rörelse.

Vågteorin om bildandet av kolesterolplakor fick bra stöd. Enligt hypotesen uppstår tillväxten av sediment i vågor. Under varje våg återgår avsättningen genom flera utvecklingsstadier. Ett kärl kan innehålla flera plack av olika grad av mognad.

litteratur

1. Elena R Ladich. Aterosklerospatologi, 2016
2. William Insull Jr. Atherosklerospatologin: Plaque Development and Response to Medical Treatment, 2009
3. T wang. Ateroskleros: patogenes och patologi, 2012

Material utarbetat av projektets författare
enligt webbplatsens redaktionella policy.

Atherosclerosis. Etiologi. Riskfaktorer. Pathogenes av ateroskleros. Clinic. Diagnos. Behandling.

ateroskleros - systemisk sjukdom som påverkar de elastiska artärerna (aorta, iliac-kärl) och muskulär (koronär, karotid, intracerebral, artärer i övre och nedre extremiteterna). En aterosklerotisk plack bildas, vilket utgör ett hot mot människans liv, eftersom plack är i huvudsak ett främmande substrat som ligger i kärlens lumen och ökar i storlek över tid, vilket kan resultera i att det blockerar ocklusion eller kommer av och går bort med ström blod i något organ, om i hjärnan, då finns det stroke, om i hjärtat finns ett hjärtinfarkt etc.

Eterologi av ateroskleros.

Ateroskleros är en multifaktoriell sjukdom.

Riskfaktorer kan delas in i modifierbara och icke modifierbara. Icke-modifierbara riskfaktorer är något som vi inte kan påverka.

modifierbara:
1) Rökning är den farligaste faktorn. När rökning uppstår orsakar den förbättrade syntesen av NO vasokonstriktion - GM-spasmer i blodkärlen, vilket alla leder till försämrad mikrocirkulation - generellt leder det till skador på endotelet.

2) hyperlipoproteinemi - det vill säga en förhöjd blodkolesterolnivå på mer än 5 mmol / l, LDL (lågdensitetslipoprotein) mer än 3 mmol / l. Deras konstanta innehåll i blodet leder till deras deponering, och de utgör grunden för AU-plack.

3) arteriell hypertoni.

6) hypodynami (stillasittande livsstil)

8) felaktig näring

9) hypotyroidism (där det finns en metabolisk störning, vilket är en gynnsam miljö för AU)

10) alkoholmissbruk

-Kön (män är mer mottagliga för AS, eftersom kvinnor har östrogen, som har anti-aterosklerotisk effekt, och manlig testosteron har inte den här egenskapen. Efter 40 år när klimakteriet uppstår blir kvinnor mer sårbara på grund av minskad östrogenhalt i blodet).

Föreslog många teorier om utvecklingen av ateroskleros, bland vilka de vanligaste är följande:

• Virusteori (herpesvirus)
• ärftlighet
• Störningar i koagulationssystemet
• Immunsystemet störningar
• Godartad tumör
• Störningar av lipidmetabolism och skada på endotelet - ENDOTHELIAL TEORI.

Den sista av dessa teorier dominerar för närvarande.

patogenes ENDOTHELIAL TEORI.

Bottom line är brott mot integriteten i endotelet, där de främsta skadliga faktorerna är kolmonoxid som kommer in i blodomloppet under rökning, hypertoni och dyslipidemi.

Strömmar i 3 perioder:

Period 1 är en lipidfärg och är en preklinisk fas.

Period 2 - fibrös plack är den kliniska fasen (hemodynamiskt signifikant).

Period 3 - Plåtsbrott.

Kliniska manifestationer av ateroskleros.

• Dyslipidemi syndrom - baserad på laboratorieparametrar av blodplasma lipidparametrar (kolesterol, LDL och TG nivå utvärderas), de bör ökas.

-det optimala värdet är inte mer än 5 mmol / l;

-normalvärde - högst 1 mmol / l;

-det optimala värdet är inte mer än 2 mmol / l;

• Fiberplaksyndrom.

Kliniken för fibrous plaque syndrom beror på graden av utplåning av artären, lokalisering och stabilisering av plack. Karaktäriseras huvudsakligen av nederlag av vissa arteriella pooler:

- om kranskärlsskadorna - koronar insufficiens, manifesterad kranskärlssjukdom

- om det finns en lesion av cerebrala artärer, då en stroke;

- Skador på lemkärlen - Intermittent kromat;

- Skador på de mesenteriska kärlen - Tarminfarkt etc.

Vi diagnostiserar detta syndrom kliniskt och instrumentellt.

Kliniskt betyder direkt undersökning av patienten genom palpation av de tillgängliga artärerna: karotid, strålning, axel etc. Vi palperar symmetriskt, det är nödvändigt för jämförelse. Detekteringen av asymmetri kan vara i form av en försvagning eller till och med försvinnandet av pulsationen. Om kärlet inte kan palperas (stigande aorta, njurartärer), lyssna sedan med ett stetoskop - auskultation, kan det finnas ett systoliskt murmur.

Instrumentdiagnostik: ultraljud, kontrast vaskulär undersökning. Vid denna tidpunkt är det möjligt att genomföra en kvantitativ intravaskulär ultraljudsangiografi, som gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen, storleken och tillståndet hos den fibrösa placken.

• Syndrom av yttre manifestationer av dyslipidemi. Xanthelasma i ögonlocken, hornhinnan i hornhinnan, hud och tendon xanthom på händerna på extensorytorna.

Behandling av ateroskleros.

Det är nödvändigt att börja behandlingen med att sluta röka, alkohol, börja en aktiv livsstil, behålla psykologisk komfort, minska kroppsvikt om det finns fetma.

Överensstämmelse med kosten, vilket innebär att produkter som innehåller mättade fettsyror avvisas: fasta fetter, ägg, djurkött, choklad, kondenserad mjölk, korv, stekt potatis, glass. Det är nödvändigt att i dina dietprodukter inkludera stora mängder fleromättade fettsyror: fisk, skaldjur, och produkter som innehåller fibrer och komplexa kolhydrater: grönsaker, frukter, spannmål, spannmål.

Följande grupper av lipidsänkande läkemedel används:

-HMGKoAreductase-hämmare (statiner)

- Kolesterolabsorptionshämmare i tarmarna

- Sequestrants av gallsyror

- W-3 fleromättade fettsyror

- Extrakorporeal behandling.

1. Statiner är mest effektiva vid behandling av ateroskleros.

Detta beror huvudsakligen på effekten av att stabilisera en aterosklerotisk plack, som endast är karakteristisk för statiner. I detta avseende används andra droger vid behandling av ateroskleros huvudsakligen när det är omöjligt att använda statiner eller i kombination med dem.

Statiner hämmar 3-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzymet-A-reduktas - ett enzym direkt involverat i syntesen av kolesterol i levercellen. Dessutom har statiner pleiotropa egenskaper som påverkar ett antal processer som inte är relaterade till deras lipidsänkande aktivitet.

I höga doser minskar dessa läkemedel nivån av CRP, inhiberar trombocytaggregering och proliferativ aktivitet hos kärlväggens glatta muskelceller. Som ett resultat, när statiner används, registreras en signifikant minskning av ny endotelial vaskulär skada, graden av utveckling av stenos, minskat antalet komplikationer på grund av plackbrott.

Läkemedel i denna grupp:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gång om dagen.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gång om dagen.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gång om dagen.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gång om dagen.

Normalt föreskrivs statiner en gång under kvällsmottagningen, eftersom syntesen av kolesterol är mest intensiv på natten. Terapi rekommenderas att börja med minsta dos av läkemedlet, gradvis titrera den till det optimala, vilket möjliggör att nå LDL-kolesterolets målnivå (mindre än 3 mmol / l i befolkningen och mindre än 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statinbehandling kan minska LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% och öka HDL-kolesterolhalten med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - ett läkemedel som hämmar absorptionen av kolesterol i tarmen.

Detta läkemedel i tarmtarmens tunna epitel, förbinder med glukuronsyra och blockerar absorptionen av kolesterol. Monoterapi med ezitimib orsakar en minskning av kolesterol i plasma med högst 15-20%. Kombinationen med statiner ökar emellertid signifikant den kolesterolsänkande effekten som ett resultat av inhibering av två processer - kolesterolsyntes i levern och absorption av kolesterol i tarmarna.

1. Nikotinsyra (niaspan, enduracin) - minskar syntesen av VLDL i levern på grund av undertryckandet av syntesen av apoprotein B-100.

Niaspan används i initialdosen på 250 mg 3 gånger dagligen, den maximala dagliga dosen på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gånger om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gång om dagen.