Fördjupning av aorta vad är det

När transtorakal ekokardiografi kan visualisera aorta: en rot proximal stigande delen och den nedåtgående delen av departementet vänster förmak - från projektionen på parasternal längdaxel vänster kammare, och bågen av den nedåtgående aorta, och - från hals åtkomst. Men mer informativ transesofageala ekokardiografi, där utförande misstänks, en indikation aortasjukdom.

Hjärtsortisk sjukdom

Den normala aortan bestäms som kommer från den vänstra ventrikeln ihåliga rörformiga bildning med raka väggar för att 3 mm och diameter som sträcker sig från 2,0 till 3,7 cm - i uppströmssektionen inte är mer än 2,4 cm - från bågen regionen och 1,0 till 1,3 cm - i nedstigande divisionen. I detta fall amplituden hos systoliska rörelse aortaroten måste vara mer än 7 mm.

ateroskleros

Den vanligaste patologin är ateroskleros, som manifesterar förändringen av aortaväggen: (. Figur 8,10) lokal eller diffus förtjockning och försegla ojämna konturer.

Fig. 8,10. Tecken på aortos ateroskleros. Bild från parasternal position längs långaxeln i B- och M-lägen

Baserat på svårighetsgraden av dessa förändringar bestäms graden av skador på aortas väggar: mild, måttlig, svår.

Aorta aneurysm

Fig. 8,11. Aorta aneurysm. Bild i B-läge från den parasternala positionen längs längdaxeln i (a) och den apikala femkammarpositionen (b)

Aortaaneurysm (fig. 8,11) komplicera aterosklerotiska lesioner, men kan också vara en manifestation av andra sjukdomar, såsom icke-specifik aortoarteriit, Marfans syndrom, luetic aortitis, medionekroz aorta (Erdheim sjukdom), såväl som resultatet av skada eller associerad patologi av medfödda missbildningar, såsom bikuspidalnom aortaklaff.

Följande morfologiska varianter av aneurysmen existerar:

• spindelformad diffus expansion av aorta-segmentet;
• sacculate - utvidgningen av aortaomkretsen i form av protrusion.

Dessutom isolerat aneurysm "sann" i vilka onormal utvidgning av lumen påverkar alla membran av kärlväggen, och "falskt", vilka representerar gapet av den inre eller mittskikt av aortaväggen, vari expanderande segment därav och vägg sålunda består av yttre mantel och / eller perivaskulär koagulering.

Det direkta ekkokardiografiska tecknet på en aorta-aneurysm är en signifikant, mer än dubbel expansion av aorta lumen. Kännetecknad av en minskning av väggpulsationen. Kan detekteras parietal trombi.

Aorta dissektion (dissektion)

Aorta dissektion (dissektion) kan också diagnostiseras med transthorak ekkokardiografi och EHEC. Känsligheten hos dessa metoder för denna patologi är 80 och 94%, specificiteten är 95 respektive 98%, vilket är jämförbar med liknande indikatorer för computertomografi - 83 och 100%.

Enligt klassificeringen av De Bakey särskiljs följande 3 typer av aorta-dissektion beroende på placeringen av det fristående intimala:

• typ I - i stigande aorta, bågen och den nedåtgående aortan;
• typ II - i stigande aorta;
• typ III - i nedstigande aorta.

Huvudskylten på aorta-dissektion under echoCG är den ytterligare konturen av kärlväggen, som delar kärlet i två delar (figur 8.12).

Fig. 8,12. Aorta Aneurysm

Vid brott av aneurysmen visualiseras kränkning av integriteten i dess lösgörande från väggen i intiman, bestäms som en linjär rörelse, flytande, bildning i lumen av aorta - aneurysm väggdefekt. När aortaklaffen är det möjligt att övergången bristning av aneurysmen till aorta annulus, bihålor, arm-blodkärl, intima friliggande framfall in i den vänstra ventrikulära håligheten.

Ibland kan man se hematom har cirka aorta kontur transitivitet trombotiska massorna. Specifik för tecken på rupturerat aneurysm anses som aortainsufficiens, perikardiell utgjutning i kaviteten, åtminstone - pleurautgjutning.

I studien av aortadissektion bestämma inte bara närvaron av dess funktioner, men också en plats för avskildhet start intima, dess förekomst, samt visar hur allvarligt aorta uppstötningar.

Aneurysm av Valsalva sinus

Aneurysm bihålor känne utsprång vägg av en av bihålorna (deras namn motsvarar de flikar av aortaklaffen - vänster koronar, högra krans, icke-koronar) i den angränsande hjärtkammaren, typiskt en medfödd anomali (t.ex. Marfans syndrom) på grund av den svaga aortaväggen anslutning fibrös ring av ventilen, även om det kan registreras vid aorto-arterit eller supravalvulär aortastenos.

Grundläggande morfologisk formuläraneurysm bihålor - isolerad i kombination med andra defekter (defekta partitioner, öppetstående ductus arteriosus, aortakoarktation, aortaventil bikuspidalnym etc.).

Ekokardiografiskt inslag i denna sjukdom är sacciform utskjutning sinus vägg i en av hjärtkamrarna: höger - i höger förmak eller höger kammare avskiljs, vänster - vänster förmak, icke-koronar - i höger förmak eller höger kammare avskiljs.

Vid brott sinus på ekokardiogram gjord av parasternal åtkomst i projektion längs den korta axeln vid nivån av aortan visualiseras som en själv paus eko i aneurysmala säcken zonen (enkel eller multipel), och tecken på vätskeöverbelastning av kammaren, att skada den högra sinus coronarius, mest sällan - vänstra sinus.

När Doppler och DDC registrerar ett turbulent blodflöde i motsvarande hålrum.

Det noteras att hos barn är det möjligt att upptäcka dilatation av Valsalva-bihålorna, ofta icke-koronar, där sinusutvidgningen inte når graden av aneurysm. Långvarig observation av sådana patienter indikerar möjligheten till denna patologins godartade natur och dess spontana försvinnande när barnet växer.

Fördjupning av aortan

Fördjupning av aortan är ett karakteristiskt tecken på bindvävsdysplasi och detekteras i Marfan syndromer (Fig. 8.14),

. Ehlers-Danlos syndrom, etc. I detta fall, vid en tidpunkt som bestäms av mitralklaffprolaps och ytterligare trabeculae i den vänstra ventrikulära kaviteten, åtminstone - lungartär dilatation och andra.

I avsaknad av dessa syndrom bör möjligheten till andra orsaker till aortisk dilatation - post-stenotisk dilatation, hypertension, aortit och medionekros utvärderas. Man kan tala om idiopatisk dilatation av aortan först efter en noggrann studie, med undantag för alla ovanstående.

Fig. 8,14. Fördjupning av aortan i Marfan syndrom

Fördjupning: Symtom och behandling

Fördjupning - de viktigaste symptomen:

• Hjärtklappning
• Andnöd
• Hjärtfel
• Hjärtstörning
• Bildandet av blodproppar

Fördjupning är en ihållande diffus utvidgning av lumen i ett ihåligt organ. Orsakerna till detta tillstånd är olika, till exempel kan hjärtat öka på grund av hög fysisk ansträngning, då kommer orsaken att vara naturlig. Men om detta händer på grund av någon sjukdom, då är orsaken till orsaken patologisk.

Som tidigare nämnts kan detta hända med något ihåligt inre organ i kroppen. Men oftast tillämpas dilatationsbegreppet på hjärtkaviteterna.

Beroende på var exakt expansionen inträffade kan hjärtets dilatation delas in i:

• dilatation av vänster atrium;
• dilatation av vänster ventrikel;
• dilatation av rätt atrium;
• dilatation av höger kammare.

Som regel expanderar en hjärtkammare, i sällsynta fall kan det hända med atrierna eller med ventriklerna. Detta tillstånd kan leda till arytmier, hjärtsvikt, tromboembolism eller andra sjukdomar. Fördjupning av aortan är ett direkt symptom på bindvävsdysplasi.

etiologi

Den resulterande utvidgningen av hjärtkamrarna kommer att ha egna orsaker till utveckling.

Till exempel är expansionen av det högra atriumet på grund av högt tryck i den lilla cirkulationscirkeln, som i sin tur stiger på grund av:

• infektiös hjärtsjukdom;
• obstruktiva sjukdomar i lungorna och bronkierna;
• pulmonell hypertension;
• hjärtfel
• tricuspid stenos.

Ofta finns det en expansion av de vänstra delarna, det vill säga det vänstra atriumet, eftersom ventilen smalnar, genom vilken blod strömmar från vänster atrium till vänster ventrikel. Överträdelser uppträder också under omvänd rörelse av blod. På grund av detta stör trycket i stor cirkulation. Det blir svårt för hjärtat att arbeta.

De främsta orsakerna till detta är:

Blod tränger in i vänster ventrikel från vänstra atriumet och sedan in i aortan, vilket ger näring till hela kroppen. Expansionen av vänster ventrikel uppstår på grund av förkortningen av aorta lumen.

Anledningen till detta är följande:

Den främsta orsaken till utvidgningen av högra ventrikeln är stenos och insufficiens i lungartärens ventil, och de utvecklas på grund av sjukdomar som:

Men det finns vanliga skäl som kan provocera utvidgningen av hjärtkaviteterna, nämligen:

• komplikationer efter vissa infektionssjukdomar, till exempel på grund av angina eller skarlettfeber;
• virus- och svamppatologier;
• närvaron av parasiter i kroppen
• förgiftning av kroppen;
• neoplasmer av godartad eller malign natur;
• sköldkörtelsjukdom;
• vissa autoimmuna sjukdomar;
• biverkningar efter användning av droger.

Det måste sägas att expansionen av organ kan vara både orsaken till en hjärtpatologi och dess tecken.

klassificering

I medicin är atriell dilatation uppdelad i två former:

• Tonogent dilatation, som sker på grund av högt blodtryck, liksom på grund av den stora mängden blod i hjärtat av hjärtat. Denna form går parallellt med eller föregår myokardiell hypertrofi.
• Myogena dilatation. Det uppstår på grund av olika hjärtsjukdomar. Det påverkar försvagningen av hjärtets kontraktilitet.

Varje förändring som uppstår i hjärtkaviteter är irreversibel.

Som nämnts tidigare kan en förlängning infektera något internt organ, nämligen:

• Ballongutvidgning av hörselröret uppstår - det här är en smal lumen i röret eller dess begränsade förmåga att öppna. Denna patologi utvecklas parallellt med en kronisk funktionsfel. Kronisk otitis media är en komplikation som kan leda till irreversibel skada på mellanörat. På grund av detta minskar hörandet av en person.
• Njurarnas dilatation. Det kännetecknas av expansionen av bäckenet och det fördröjda utflödet av urin. Det är en medfödd abnormitet, men i vissa fall kan det inträffa när urinblåsan är blockerad med en stor sten. Behandlingen utförs med hjälp av kirurgi och användning av droger.
• Giftig utveckling av dilatation av tjocktarmen är en komplikation av ulcerös kolit. Det förekommer efter användning av barium enemas, narkotiska droger och hormoner. När detta inträffar, buksmärta, feber och uppblåsthet. Detta villkor måste övervakas och kontrolleras. Men om progressionen av patologi börjar, är det nödvändigt att snabbt utföra operationen.
• Dilatatorisk lesion av hjärnans laterala ventriklar. De producerar cerebrospinalvätska, avfall genom särskilda kanaler. Om dilatation av cerebrala ventrikler uppträder, indikerar detta en stor mängd vätska eller problem med utflöde. Denna expansion är ett symptom på en sjukdom. Det måste identifieras av läkare i diagnosen. Det bör noteras att patologin hos hjärnans ventrikel hos nyfödda ofta uppenbaras.
• Ballongutvidgning av den trånga matstrupen, eller snarare, dess övre del. Matstrupen är dilaterad med ett endoskop. Ballongutvidgningen utförs endast om det finns bevis för det och det finns ingen onkologi.
• Urinatorns dilatation. På grund av denna expansion störs arbetet i urinsystemet, och buksmärtar börjar. Behandlingen av denna patologi utförs endast med hjälp av en operation där urinhalsens diameter minskas och dess längd förkortas.
• Expansion av kanalerna är i de flesta fall inte en patologi, eftersom detta tillstånd är ganska normalt och uppträder periodiskt beroende på de fysiologiska processerna i kroppen. Men om en kvinna upplever obehag när hon gör det, behöver hon konsultera en läkare.

Dessutom finns det andra områden av skada. Sålunda diagnostiseras dilatation av hjärnans laterala ventrikler, interferensfissur och andra organ.

symtomatologi

Symptom på hjärtförstoring, om den är liten, är nästan osynlig, eftersom måttlig utvidgning inte visar några tecken.

Med för mycket utvidgning som slog vänster atrium förvärras hjärtats arbete och följande symtom uppstår:

De kan inte kallas specifika, dessutom är de nästan omärkliga. Att identifiera en sådan patologi kan en läkare under en förebyggande undersökning.

diagnostik

För att identifiera expansion av hjärtat, föreskriver läkaren följande diagnostiska metoder:

• Ekokardiografi. Denna ultraljudsundersökning hjälper till att upprätta en korrekt diagnos. Dessutom kommer det att vara möjligt att identifiera orsaken till detta tillstånd, till exempel myokardinfarkt, ventilinsufficiens och mycket mer.
• EKG. Tilldela vid behov en ytterligare diagnos.
• Scintigrafi. Tilldelad för differentialdiagnos, där expansionen av organ från ischemisk sjukdom kan särskiljas.
• Röntgen.

Om enligt resultaten konstateras att kamerorna har expanderat med mer än 5%, gör doktorn den lämpliga diagnosen.

behandling

Behandlingen syftar till att rita eller korrigera den primära patologin som orsakade expansionen. Därför är den föreskrivna behandlingen avsedd att eliminera den bakomliggande orsaken.

Läkaren kan ordinera läkemedel med följande åtgärdspektrum:

• antibiotika;
• steroider;
• rättsmedel för kranskärlssjukdom;
• droger som minskar den ökade hjärtfrekvensen;
• beta-blockerare;
• medel för att minska trycket;
• blodförtunnande läkemedel;
• diuretika.

Om den föreskrivna behandlingen inte hjälpte, är det nödvändigt att genomföra operation, under vilken pacemakern ska installeras.

I allmänhet är det möjligt att avsevärt minska risken för att utveckla komplikationer, om behandlingen är igång korrekt och i tid, men det är omöjligt att helt eliminera dem i det här fallet.

Det finns ingen entydig förutsägelse här och det kan inte vara, eftersom allt kommer att bero på arten av den kliniska bilden, patologins allvar och de allmänna indikatorerna på patientens hälsa.

Eventuella komplikationer

Fördjupning som påverkar aorta roten eller hjärtkammaren kan orsaka allvarliga komplikationer. Till exempel kommer hjärtans väggar att sträckas och tjockna.

På grund av detta kommer följande villkor att uppstå:

• kroniskt hjärtsvikt
• infektiös kronisk hjärtsjukdom;
• expansionsventiler ring;
• trombos och mycket mer.

Dessa patologier försämrar människolivets kvalitet, och om ingenting görs med dem, då är döden möjlig. Därför är det nödvändigt att söka hjälp från en kardiolog när de dyker upp.

förebyggande

Förebyggande åtgärder ingår i behandlingen av detta tillstånd: utan dem kommer det inte att bli något positivt resultat.

I detta avseende bör följande regler följas:

• för att balansera din kost, där det bara kommer att finnas vegetabilisk mat, magert kött och fisk, skaldjur, mejeriprodukter, nötter och spannmål;
• spendera mer tid utomhus;
• gör fysiska övningar
• sluta röka och dricka alkohol.

Allt detta kommer att bidra till att förbättra blodcirkulationen, stärka myokardsmusklerna, öka immuniteten, då förväntas livslängden öka.

Om du tror att du har fördjupning och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan läkare hjälpa dig: kardiolog, allmänläkare, barnläkare.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Hypertrofisk kardiomyopati är en patologi som kännetecknas av förtjockning av vänstra ventrikulärväggen. Väggarna i högerkammaren lider av denna sjukdom mycket mindre ofta. Dessutom börjar hjärtsvikt att utvecklas och nästan alltid diastoliskt.

Fel eller anatomiska abnormaliteter i hjärtat och kärlsystemet, som förekommer övervägande under fosterutveckling eller vid barnets födelse, kallas medfödd hjärtsjukdom eller CHD. Namnet medfödd hjärtsjukdom är en diagnos som diagnostiseras av läkare hos nästan 1,7% av nyfödda. Typer av CHD orsakar symtomatologisk diagnosbehandling Sjukdomen i sig är en onormal utveckling av hjärtat och strukturen i blodkärlen. Risken för sjukdomen ligger i det faktum att nyfödda i nästan 90% av fallen inte lever upp till en månad. Statistiken visar också att i 5% av fallen dör barn med CHD under 15 år. Medfödda hjärtefekter har många typer av abnormiteter i hjärtat, vilket leder till förändringar i intrakardiell och systemisk hemodynamik. Med utvecklingen av CHD observeras störningar i de stora och små cirklarna samt blodcirkulationen i myokardiet. Sjukdomen upptar en av de ledande ställningarna som finns hos barn. På grund av att CHD är farligt och dödligt för barn är det värt att undersöka sjukdomen mer detaljerat och ta reda på alla viktiga punkter som detta material kommer att berätta om.

Som du vet är kroppens andningsfunktion en av huvudfunktionerna för kroppens normala funktion. Det syndrom där balansen i blodkomponenterna störs, och att vara mer exakt, koncentrationen av koldioxid ökar och syrgasvolymen minskar, kallas "akut andningssvikt" och det kan bli en kronisk form. Hur, i det här fallet, känns patienten sjuk, vilka symtom som kan störa honom, vilka tecken och orsaker som detta syndrom har - läs nedan. Även från vår artikel kommer du att lära dig om metoderna för diagnos och de modernaste metoderna för att behandla denna sjukdom.

Lungemboli är ett block av lungartären med en trombus eller annan främmande kropp (partiklar av benmärg, fettavlagringar, parasiter). En blodpropp kan bildas i venesystemet, höger eller vänster atrium, hjärtkärl. Om sjukvård inte tillhandahålls i rätt tid är det dödligt.

Hypertoni är en kronisk sjukdom som kännetecknas av en bestående ökning av blodtrycket till höga siffror på grund av dysregulering av blodcirkulationen i människokroppen. Också används för att beteckna detta tillstånd är termer som arteriell hypertension och hypertoni.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.

Fördjupning av hjärtkamrarna, aorta - bakgrund, symptom, diagnos, behandling

Expansionen av kaviteterna i olika organ i människokroppen kallas termen dilatation. Denna expansion kan vara både fysiologisk och patologisk. Människokärlet med fyra kammare, som består av 2 atria och 2 ventriklar, är också ett bukorgan. Som ett resultat av den successiva sammandragningen av myokardiet rör blodet längs de små och stora cirklarna av blodcirkulationen. På grund av de mest mångsidiga patologiska processerna kan ett av hjärtkamrarna expandera. I vissa sjukdomar uppträder emellertid dilatation av både atria och båda ventriklerna.

Typer av patologi

1. Tonogent dilatation. Denna typ av expansion utvecklas på grund av ökat tryck i hjärtkamrarna som ett resultat av överdriven blodtillförsel. Muskulärväggen förblir i någon tid normal.
2. Myogena dilatation sker med olika förändringar i hjärtmuskeln. Detta minskar myocardiums kontraktilitet.

Expansion av vänstra atriumet (LP)

Egenheten hos det vänstra atriumet är överföringen av oxygenerat blod i vänstra kammaren. Därefter skickas blodet till aortan och sprids genom hela kroppen. Mellan atrium och ventrikel finns en slags bladventil. Fördjupning av vänstra atriumet kan vara en konsekvens av en patologisk förändring (sammandragning) av ventilen. Blod trycker genom en smal öppning med svårighet. Samtidigt, förutom lungblod, matas blodet från vänster ventrikel tillbaka till vänstra atriumet. På grund av överbelastningen är dess väggar sträckta.

ögonblicksbild: dilation av vänstra atrium med mitralventilinsufficiens

En annan orsak till förmaksdilatation kan vara förmaksflimmer (förmaksflimmer eller förmaksflimmer).

Fördjupning av vänstra atriumet har inga egna symtom, eftersom detta tillstånd inte är en självständig sjukdom. Patienten kan uppleva tecken på arytmi, ventilstenos eller dess insufficiens. Bland sådana symptom är andfåddhet, svåra hudfärg, cyanos.

Det händer att en person aldrig haft hjärt- eller lungproblem, upplevde inte plågor om detta och lärde sig diagnosen först efter en ultraljudsundersökning. Sådana fall kräver ytterligare undersökning av patienten för att finna orsaken (alkoholism, sköldkörtelsjukdom, diabetes). Patienten är registrerad hos en kardiolog, som övervakar förändringen i hjärthålets storlek.

Atrial fibrillering kan vara både en orsak till dilatation av vänstra atriumet och en konsekvens. Förekomsten av båda diagnoserna hos en patient bestämmer taktiken för medicinsk ingrepp: det finns ingen anledning att korrigera hjärtfrekvensen om hjärtkammaren är dilaterad.

En av anledningarna till utvidgningen av LP är kardiomyopati. Denna sjukdom manifesteras av muskelväggens dystrofi och dess sträckning. Alkoholism, infektioner, neuromuskulära och autoimmuna patologier kan vara en utlösare för detta. Det är inte alltid möjligt att hitta orsakerna, men även mindre dilatation kan leda till negativa effekter: tromboembolism, hjärtsvikt, akut rytmförstöring.

Det är viktigt! Oavsett orsakerna till expansionen av vänstra atriumet är det nödvändigt att genomgå en fullständig diagnostisk undersökning av en kardiolog och börja den föreskrivna behandlingen.

Expansion av vänster ventrikel (LV)

De främsta orsakerna till utvecklingen av dilatation av vänster ventrikel inkluderar:

• Överbelastning av ventrikeln med överskott av blod. Från vänstra atriumet trycks blodet in i vänstra kammaren och sedan in i aortan, det största artärkärlet i kroppen. Således är denna kamera en slags pump som pumpar blod genom en stor cirkulationscirkulation. När aorta stenos eller förminskning av aortaklappen trycker ventrikeln knappt blodet och expanderar från överbelastning.
• Patologi av muskelväggen i ventrikeln själv, med det resultat att det blir tunnare och sträckt.
• Myokardit (inflammatorisk sjukdom i hjärtmuskeln), arteriell hypertension, kranskärlssjukdom (kranskärlssjukdom). Alla dessa olyckor tappar muskelväggen i vänster ventrikel, gör det flabby och leder till stretchning.

Ibland börjar sjukdomen utan någon anledning. Med denna utveckling kallas den dilaterad kardiomyopati. Denna diagnos är gjord efter uteslutandet av alla möjliga orsaker till dilatation.

Hur man behandlar

Som vid behandling av förmaksdilatation läses expansionen av vänster ventrikel genom att eliminera orsakerna som orsakade det: ischemisk hjärtsjukdom, missbildning, hypertoni. Ibland kan irreversibla sklerotiska eller cikatriska förändringar uppträda i hjärtmuskeln. Behandlingen är i detta fall inriktad på att bromsa sjukdomsprogressionen.

Behandlingen av måttligt dilatation kan baseras på metabolisk terapi som påverkar metaboliska processer i celler och vävnader, men allvarliga fall kräver fortfarande ett mer allvarligt tillvägagångssätt.

Risken för LV-expansion kan komma ifrån:

Inte alla former av dilatation av LV kan slutligen botas, men tidig upptäckt av problemet och korrekt behandling stoppar patologins utveckling och förlänger patientens liv.

Utbyggnaden av det högra atriumet (PP)

Om en person lider av bronkopulmonala sjukdomar kan hans bronkier spasma. Trycket i lungcirkulationens kärl ökar, och det högra atriumet expanderar. Bland andra orsaker: infektiösa lesioner av myokardiet, lunghypertension, störningar i lungkärlen, patologiska förändringar i hjärtmuskeln.

Hjärtfel (medfödd och förvärvad) kan orsaka en ökning av blodets mängd i atriumet och följaktligen dilatation.

För att rädda patienten från patologin är det nödvändigt att stoppa orsakerna som orsakade det. Kampen mot dilatation kommer ner mot kampen mot den underliggande sjukdomen som ledde till det. Om sjukdomen fortskrider, kommer hjärtmuskeln också att lida. Fördjupad hypertrofi kommer att utvecklas, och i slutet - hjärtsvikt.

En av korrigeringsmetoderna för det utvidgade högra atriumet är kirurgi. Men utan behandling av den underliggande sjukdomen kan den positiva effekten av operationen inte förväntas. Vid allvarligt hjärtsvikt som åtföljs av dilatation rekommenderas hjärttransplantation.

Orsaker till expansion av högerkammaren (RV)

• En av anledningarna är ventilfel. Detta kan bero på reumatism, bakteriell endokardit, lunghypertension. Som ett resultat är den högra kammaren överbelastad.
• Vissa patienter har ingen perikardium sedan födseln. Denna funktion kan också åtföljas av stretching av muskelväggen. På grund av atriell septalfel utvidgar lungartären. Ökat tryck i detta kärl indikerar en ökning av trycket i kammaren. Resultatet - en sträckning av bukspottkörtelns muskelväggar.
• Patologi som lunghjärtan leder också till bukspottskörtelns insufficiens och dilatation. Den främsta orsaken till sjukdomen är obstruktiva bronkopulmonala sjukdomar och ökad hypoxi som ett resultat.
• Expansion av bukspottkörteln är direkt beroende av lunghypertension.

• Trycket i lungartären kan öka på grund av medfödda hjärtefekter, och patologin i den högra hjärtkroppen hos en annan etiologi utvecklas. Hypertrofi i en ventrikel kan i så fall vara stark, men det leder inte till bukspottskörtelns insufficiens.
• En av orsakerna till isolerad dilatation av högra ventrikeln är arytmogen dysplasi. Etiologin för denna sjukdom har inte identifierats korrekt, den är medfödd och åtföljs inte av lunghypertension, hypertrofi eller prostatainsufficiens. I denna sjukdom är muskelskiktet i bukspottkörteln mycket tunn. Mer vanligt hos manliga patienter.

Diagnos av hjärtutvidgning

1. Diagnos av någon sjukdom börjar med analysen av patientklagomål. Med avseende på myokardiell dilatation kan patientklagomål om svaghet, ödem, andfåddhet indikera en försummad form av sjukdomen när hjärtsvikt utvecklas. Måttlig dilatering av människan är inte känd.
2. Ett av de diagnostiska metoderna är ultraljud i hjärtat. Med denna metod detekteras inte bara de utökade delarna av hjärtat, utan också några av orsakerna till dessa förändringar: till exempel en hjärtinfarkt obemärkt av patienten. Som ett resultat av studien mäts vänster ventrikelns diameter, som normalt inte får överstiga 56 mm. Även om det finns ganska fysiologiska avvikelser: till exempel hos en högt idrottsman, är kammarens storlek något ökad, medan den i en liten kvinna tvärtom är reducerad. För en sådan kvinna kan en diameter på 56 mm anses vara en utvidgning. Ekkokardiografi anses vara den mest informativa metoden. Ekkoindikationer för dilatation gör det möjligt att identifiera hjärtets storlek, bestämma samverkan, valvulär insufficiens, blodproppar i hjärtkamrarna, hjärtmuskulaturhypokinesi även vid mindre dilatation.
3. Vissa förändringar i hjärtat kan avgöra EKG. Emellertid är denna metod inte tillräckligt informativ för att diagnostisera dilatation av någon hjärtkammare.
4. För att differentiera utvidgad kardiomyopati med IHD utförs scintigrafi.

Fördjupning av aortan

Aorta är det största kärlet i kroppen som får blod berikat med syre från LV. Ett farligt tillstånd är expansion (dilation) eller aorta-aneurysm. Vanligtvis expanderar aortan i en "svag punkt".

En orsak till detta tillstånd är hypertoni. Även ateroskleros och inflammation i aortamuren kan leda till patologi.

Risken för aneurysm består av:

• I plötslig bristning av aortan. Detta skapar en stark inre blödning, livshotande.
• Vid bildandet av blodproppar. Detta tillstånd är också extremt livshotande.

Ofta detekteras en aorta-aneurysm av en slump. Fortfarande är vissa tecken ibland närvarande:

1. Orimligt ont i halsen och hosta.
2. Heshet.
3. Svårighet att svälja på grund av kompression av matstrupen.
4. När aorta spricker, uppstår allvarliga bröstsmärtor, som sprids till nacke och händer. Prognosen i detta fall är ogynnsam - personen faller snabbt i chock på grund av den stora blodförlusten och döden.

Fördjupning av aorta utvecklas inte omedelbart. Detta är en lång process, varigenom kärlväggen genomgår en gradvis förändring. Tidig upptäckt av patologi kan förhindra sjukdomens fruktansvärda konsekvenser.

Förutom aorta expanderas även mindre fartyg. Detta beror på patologiskt ökad blodvolym, effekterna av hormoner eller kemikalier. Fördjupning av blodkärl leder till nedsatt blodcirkulation, vilket påverkar arbetet i alla kroppssystem.

Förhindrande grunder

Både medfödd och förvärvad patologi leder till utvidgning av hjärtat och kammare. Det finns emellertid några enkla regler, enligt vilka du kan förebygga eller stabilisera sjukdomen:

• Sluta röka och dricka för mycket alkohol;
• Måttlig näring
• Förebyggande av fysisk trötthet och nervöverbelastning.

Aneurysm av stigande aorta: orsaker, symptom och egenskaper hos behandlingen

En av de sjukdomar som är svåra när det gäller prognos är expansionen (aneurysm) av aortan. Villkoren är extremt farlig för patienten under progression och kräver därför konstant medicinsk övervakning. Med en sådan patologi bildas en slags expansion av kärlet. Samtidigt kan någon del av aortan lida av aneurysm. Men de svagaste i detta avseende är dess stigande uppdelning. Vad är expansion av aorta, hur det diagnostiseras och hur det behandlas, analyserar vi nedan i artikeln.

Vad är expansionen av den stigande aortan?

Aorta i sig är ett av kroppens två huvudkärl, från vänstra kammaren och dess atrium. På insidan av fartyget finns tre Valsalva sines. Det är genom aortan att blod från hjärtat transporteras till alla organ och vävnader hos en person. Externt liknar aortan ett träd, som har en bagage och tunnare grenar. I analogi med trädet är aortan uppdelad i flera viktiga avsnitt:

• Stigande avdelning. Ligger direkt från aortaklappen i riktning mot brachiocephalic stammen.
• Aortabåge Detta är en liten längdsektion av huvudfartyget, som ligger till grund för hela cirkulationssystemet för axelbandet och huvudet. Dessa matande axlar och huvudkärl utgör en slags båge som förbinder de nedåtgående och stigande sektionerna av huvudfartyget.
• Thoracic (nedåt) avdelning. Fartygen är belägna från subklappartären till vänster och upp till membranet.
• Buksektion Området från membranet till bifurcationen av huvudfartyget - aorta.

I sig är patologi (aneurysm / expansion) en ökning av kärldiametern med 1,5 gånger eller mer. I detta tillstånd är väggarna i det expanderade kärlet inte längre så flexibla som möjligt, vilket signifikant påverkar blodflödeshastigheten i kroppen och blodtrycket. Alla förlängningar (aneurysmer) klassificeras vanligtvis enligt lokaliseringszonen, strukturen av kärlväggarna, formen och orsakerna till patologin. Så, beroende på lokaliseringen av expansionen, utmärks följande typer av aneurysmer:

1. Expansion av aorta rot.
2. Aneurysm av den stigande delen av fartyget från sinotubulära vapen till aortabågen.
3. Expansionen av bågen.

Enligt ICD är patologikoden I71-I71.9. Alla underarter av fartygsexpansion ingår i detta intervall.

Allmänna kännetecken för överträdelsen

I en aortaaneurysm diagnostiserar läkare en signifikant expansion av kärlet som en säck eller spindel. Sådan patologi kan bildas på någon del av kärlet. Och baserat på det faktum att det är genom aortan, sprids blod till alla organ genom ökat tryck, patologin är ganska farlig. Expansion av huvudkärlets lumen är en irreversibel patologi.

Viktigt: Enligt statistiken förekommer cirka 38% av fallen vid utvidgningen av bukenortan, 24% i sin stigande del och 18% i en båge.

Orsaker till patologi

Diagnos av utvidgningen av hjärtens aorta och behandlingen av denna patologi handlar bara med kardiologen. I det här fallet, som huvudorsakerna för patologin, skiljer läkare:

• överfört inflammatoriska och infektiösa processer;
• ateroskleros (kolesterolplakor) hos huvudfartyget;
• vaskulär skada under operationer på hjärt-kärlsystemet;
• medfödd bindväv dysplasi;
• Ventilformbildning i ett barn är medfödd;
• hypertoni;
• medfödd aneurysm hos en nyfödd bebis
• genetiska patologier som Marfan syndrom och andra.

Viktigt: Under graviditeten bildas en process av ökat blodflöde till aortan i kvinnans kropp, vilket också kan orsaka expansion av kärlet. För att provocera en kärlsjukdom kan dessutom missbruk av nikotin och alkohol.

Varianter av expansion

Som nämnts ovan klassificeras alla aneurysmer genom lokaliseringszon. Nedan är de vanligaste patologierna.

Expansion av buken aorta

En av de vanligaste patologierna. I de flesta fall är det resultatet av trubbigt trauma i magen eller rökning. I detta fall är patienter ofta män i åldersgruppen på 75+. Risken för aneurysm är att den alltid bryter omedelbart och nästan utan smärta. Om pausen uppträder i bukdelen känner patienten emellertid en skärande smärta i buken eller bakre delen. Om klyftan går obemärkt, är patienten mer benägna att dö av intern blodförlust.

Med expansionen av buken aorta kan patienten känna smärta i njurarna, bukspottkörteln, urinledarna, tarmarna. Om den utvidgade delen av kärlet kommer att pressa urinläkaren kan den utlösa hydronephrosis. Om duodenum sänds, upplever patienten stagnation av mat i tarmen.

Viktigt: Ett tydligt tecken på en sådan vaskulär patologi är den konstant uppfattade pulsationen av kärlet i navelområdet.

Expansion av aortabågen

Denna zon i huvudfartyget utgör den största risken för utveckling av aneurysm. Faktum är att i detta område sker en kraftig förändring i blodflödesriktningen. Det betyder att dess hastighet, tryck och turbulens förändras. Som ett resultat kan en expansion av kärlens lumen utvecklas. Oftast uppträder aneurysm i bågen i form av en karakteristisk torrhosta och andfåddhet, heshet och tråkig smärta i axelbladets område, konstant aneurysmal pulsation i handleden.

Expansion av den nedåtgående aortan

I detta fall kan utbyggnaden vara påsformad eller spindelformad. Både bröstkorgs- och magkärl kan lida. Orsaken till utvecklingen av en nedåtgående aneurysm är oftast kolesterolplack. Identifiera denna typ av patologi med röntgenstrålar i bröstens organ och kärl. Resten av patologin är asymptomatisk. Om det finns symtom, är det oftare en brännande och konstant smärta i överkroppen.

diagnostik

I de flesta fall fortsätter aortisk dilatation utan uppenbara tecken och symtom. Vaskulär patologi avslöjas oftast av en slump vid diagnoser av sekundärsjukdomar eller vid rutinundersökning. Om läkaren misstänker expansionen av huvudkärlet i människokroppen, föreskriver han följande diagnostiska åtgärder för patienten:

• Röntgen. Vidare används röntgenstrålar i förhållande till den sektion där expansionen av kärlet misstänks (bröstkorg eller bukorgan).
• Ekokardiografi. Det används oftast i stigande aneurysm.
• CT eller MR av aorta i bröstkorgs- / bukområdena enligt indikationer.
• Angiografi för att bedöma vaskulär funktion.

Viktigt: Ofta kan aneurysmen förtäckas som andra patologiska förhållanden, vilket leder den behandlande läkaren från den sanna vägen. Det är därför som en differentiering av aorta dilatation från tumörer och andra strukturer i lungorna eller bukorganen krävs.

Klinisk bild

Om vi ​​betraktar tecken på expansion av huvudfartyget, är patologin oftast asymptomatisk. Om vi ​​talar om smärta, är det vanligen pulserande och lokaliserat i aneurysmområdet.

I sin tur ser symtomen på olika typer av aneurysm ut så här:

• Expansion av buken aorta. Det kan finnas tyngd i buken, kräkningar och förstoppning, böjning och minskning av tarmfunktionen. Vid palpation kan läkaren känna förseglingen av en pulserande natur.
• Utbyggnad av den stigande avdelningen. Karakteriserad av smärta i båren (lungor, hjärta). I det här fallet kan patienten uppleva svullnad i kroppens övre del, inklusive ansiktet. Yrsel, andfåddhet och takykardi är möjliga.
• Expansion av aortabågen. Patienten kan utveckla bradykardi (minskning av hjärtfrekvens), torr hosta, drooling. Om det finns en kompression av aorta i lung- och bronkiområdet, är det ganska ofta lunginflammation.

Funktioner av behandlingen

Behandlingens taktik för expansionen av aortan väljs beroende på aneurysmens form, dess placering och storlek. Med en liten expansion av kärlens lumen observeras patienten enkelt i dynamik. Som en stödjande drogterapi föreskrivs ett antal sådana droger:

• antihypertensiva medel för att minska trycket
• venotoni, förstärkning av blodkärlens väggar;
• minska koncentrationen av kolesterol i blodet;
• antikoagulantia för att förhindra blodproppar;
• vitaminkomplex för normalisering av metaboliska processer i myokardiet.

Viktigt: Alla läkemedel ordineras endast av den tillhörande kardiologen. Folkmekanismer vid behandling av aneurysmer är inte effektiva.

Om aortas lumen i bukområdet överstiger 4 cm, och i bröstkorgen - 6 cm, visas patienten kirurgi. Också en operation ordineras till en patient vars lumen har ökat med 0,5 cm på sex månader.

Principen för kirurgisk ingrepp vid expansionen av aortan är att avlägsna den dilaterade (avspända) delen av kärlet och antingen ta den in eller placera en protesstent. Operationen kan utföras både med öppen metod och endoskopisk.

förebyggande

För att undvika en sådan obehaglig sjukdom som en aneurysm, måste du ta hand om din hälsa på allvar. I synnerhet från ung ålder för att stärka blodkärl, överge tobak och alkohol. Efter 45 års ålder är det mycket viktigt att ständigt övervaka blodtrycket. Och om det finns problem med honom, sen innan 45 år. Även förebyggande anses vara regelbunden övervakning av en hjärtkirurg för patienter som är i riskzonen.

Du bör alltid komma ihåg att det till synes oskyldiga problemet är fylligt med stor fara. Faktum är att den utvidgade aortan hotar patienten plötsligt vid ett ögonblick, vilket kan orsaka omedelbar död. Det är därför det är värt att tillfredsställande och allvarligt närma sig behandlingen av patologi. Kom ihåg att förseningar kan kosta livet.

En fullständig beskrivning av vänster atriell dilatation: orsaker och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är dilatation av vänstra atriumet, hur farlig patologi. Orsaker till dilatation, symtom och eventuella komplikationer. Behandling och prognos.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Utvidgningen av vänstra atriumet är en ökning i volymen av vänstra atriumet, medan tjockleken på hjärtans väggar vanligtvis inte förändras.

Fördjupning av vänstra atriumet

Hur ökar atriell volym? Av olika skäl (sjukdom, ventilpatologi, fysisk aktivitet, medfödd missbildning) stör blodcirkulationen mellan atriumet och ventrikeln, blodvolymen överstiger det tillåtna, vilket resulterar i att atrialkammaren sträcker sig och ökar i volym. Detta gör det svårt att arbeta och bryter mot rytmen i hjärtat.

Patologi anses inte vara en oberoende sjukdom, det är oftare ett tecken eller en följd av den underliggande sjukdomen (förmaksflimmer, hjärtsjukdom).

Måttlig dilatation manifesterar sig inte, det är ofta upptäckt av en slump. Men med en kombination av faktorer (till exempel medfödd utvidgning av vänster atrium och hypertoni) blir patologin mer uttalad och kan orsaka funktionsstörning i hjärtat. Det kan inte ignoreras, eftersom det över tid utvecklas till förhållanden som allvarligt hotar patientens arbetsförmåga och livslängd (kardiovaskulär insufficiens, arytmi, pulmonell trombos).

Full återhämtning sker om orsaken till dilatation av vänster atrium (förkortad PL) i tid för att identifiera och eliminera. I 90% av fallen är detta inte möjligt, därför utförs symptomatisk behandling (enligt symtomen på den underliggande sjukdomen), utförs patientens utnämning och övervakning i detta fall av en kardiolog.

Radiograf med dilatation av vänster atrium (dilatation indikerad med pilar)

skäl

Orsakerna till utvidgningen av vänstra atriumet kan vara olika sjukdomar eller kombinationer av patologiska processer:

1. Fel, stenos (minskning) och prolaps (återföring av blod från ventrikel till atrium) hos mitralventilen.
2. Ökat tryck (arteriell hypertension).
3. Stenos (förminskning) av aortan.
4. Komplikationer av infektionssjukdomar av olika slag (svamp, bakterie, virus).
5. Kardiomyopati (död av hjärtmuskulaturceller och deras ersättning genom bindväv, som ett resultat av endokrinologiska sjukdomar, alkohol- eller drogenförgiftning).
6. Svåra arytmier (förmaksflimmer och förmaksfladder).
7. Neoplasmer som påverkar myokardiet (hjärtmuskeln).
8. Medfödda och förvärvade hjärtfel, ärftlighet.
9. Intensiv fysisk ansträngning.

Alla faktorer åstadkommer en ökning av blodtrycket i atriumet (tonogen sträckning) eller ett brott mot myokardiell kontraktion (myogen expansion). Fördjupning kan vara en följd och samtidigt orsaka kränkningar av hjärtat.

symptom

Måttlig eller oexpressad dilatation av vänstra atriumet orsakar inte besvär, påverkar inte förmågan att arbeta och har inga uttalade symtom. Det kan dock fortskrida snabbt, i vilket fall den atriella volymen ökar mycket, hjärtets arbete störs och symtom på hjärtsvikt uppträder:

• andnöd (med liten ansträngning, i vila);
• hjärnans avvikelser, arytmi
• cyanos (cyanos) av den nasolabiala triangeln;
• svullnad i fotleden och fötterna;
• svaghet, trötthet, nedsatt prestanda.

Progressiv dilatation är farlig vid utveckling av komplikationer (pulmonell arterie trombos), vilket försämrar patientens livskvalitet: den minsta ansträngningen orsakar allvarlig svaghet. Vid kroniskt hjärtsvikt vid utvidgning kan varje fysisk ansträngning leda till dödsfallet som en följd av plötslig trombos eller en arytminfarkt.

Cyanos av den nasolabiala triangeln

komplikationer

Ständig progressiv ökning av läkemedlets volym kan leda till utvecklingen av dilaterad kardiomyopati (patologiska förändringar i hjärtmuskeln), som ett resultat av störning av hjärtaktiviteten, utvecklas följande komplikationer:

• förmaksflimmer (okoordinerad, asynkron sammandragning);
• hjärtsvikt
• plötsliga angrepp av arytmi
• mitralventilinsufficiens;
• trombos (bildning av blodproppar som stör normal blodflöde);
• tromboembolism (blockering av blodkärl med plötslig trombus);
• myokardinfektioner.

De flesta av dessa komplikationer är indikationer på allvarliga begränsningar av fysisk aktivitet, installation av en pacemaker eller hjärttransplantation.

behandling

Ett måttligt dilatation kan botas - efter orsakerna som orsakar att patologins utveckling elimineras återgår den atriella volymen till normal och patientens tillstånd är helt normaliserat.

Om orsaken inte kan fastställas finns inga klagomål och symtom på hjärtsvikt eller andra sjukdomar (till exempel arteriell hypertension). Patienten är registrerad och kardiologen övervakar utvecklingen av dilatation.

Om patologin åtföljs av symtom på hjärtsvikt och arytmier, ordineras läkemedelsbehandling. Målet med behandlingen är att minimera manifestationerna av hjärt-kärlsjukdomar, högt blodtryck, rytmförstörningar, för att minska risken för komplikationer.

Beroende på den underliggande patologin, mot vilken dilatation utvecklas, föreskrivs följande grupper av läkemedel:

1. Antiarytmiska läkemedel (prazosin, metoprolol, adenosin).
2. Hjärtglykosider (digoxin, Korglikon).
3. Anti-ischemiska läkemedel (sustak).
4. Antikoagulantia (chimes, Plavix).
5. Antihypertensiva läkemedel (enalapril, kaptopril, losartan).
6. Diuretiska diuretika (hypotiazid, indapamid).

Fördjupning av vänstra atriumet korrigeras av kirurgiska metoder (installation av en pacemaker eller hjärttransplantation), då läkemedelsbehandling inte ger resultat eller inte är meningsfullt.

Som med alla patologier i hjärtats arbete kombineras behandlingen med en obligatorisk diet:

• fet, kryddig, salt, stekt mat bör uteslutas från kosten;
• balansera den dagliga mängden salt och vätska.

utsikterna

Med måttlig utvidgning av en person kan en person leva en livstid utan att lära sig om patologin, och med omedelbar eliminering av orsaken sker fullständig återhämtning. Dessa är emellertid isolerade fall, det är oftare inte möjligt att identifiera eller eliminera orsaken, och med ålder uppträder ett antal större sjukdomar (till exempel arteriell hypertension) som blir en utlösare för en ökning av vänster förmakshålighet och förekomsten av olika komplikationer.

Efter utvecklingen av symtom på hjärtsvikt registreras patienter och tar mediciner under hela livet.

Utsikterna för full återhämtning är ganska ogynnsamma: efter utveckling av utvidgad kardiomyopati ligger patientöverlevnad, trots läkemedelsbehandling eller kirurgi, från 15 till 30% över 10 år. Inom 5 år, över 20% av patienterna med inkompetenta former av dilatationsdör.

Efter utveckling av kroniskt hjärtsvikt på grund av utvidgning lever endast 50% av patienterna i mer än 5 år. Prognosen för överlevnad vid diagnosen "eldfast hjärtsvikt" under det första året blir dödlig för hälften av patienterna. Tromboembolism hotar att döda mer än 20% av patienterna med liknande patologi.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Patogenes av aorta dissektion

Patogenesen av aorta-dissektion är föremål för vissa meningsskiljaktigheter både med avseende på aorta-mottagningsfaktorer för dissektion och utlösningsmekanismen som leder till spridningen av processen längs aortan. Även om faktorer som predisponerar för aorta-dissektion nu nu identifieras delvis, är den faktiska triggaren (dvs primärbrottet i medialagerna eller intima och mediasprängningen) osäker i ett visst fall.

Några författare som har stor erfarenhet av studien av patogenesen av aorta-dissektion har tagit upp denna fråga i litteraturen. Robicsek och Thrubrikar gjorde det senaste bidraget till att lösa denna fråga och belyser de viktigaste faktorerna för aorta-väggdissektion. De inkluderar en minskning av elasticiteten hos strukturer utsatta för artärpulsvåg, en ökning av blodtrycket och dilatation av aortan, åtföljd av en gallring av dess vägg.

Försvagning av aortaväggen

Aortalens medialmembran består av elastin, kollagen, icke-fibrös matris och glattmuskelceller. Den senare producerar alla strukturella element och ansvarar för den aktiva metabolismen av aortan. Elastin och kollagen är strukturella komponenter som är ansvariga för de mekaniska egenskaperna hos aortaväggen. Elastinfibrer bestämmer aortaelasticitet genom att mjukna den kinetiska inverkan av en pulsvåg. I motsats härtill begränsar kollagenfibrer, vars elastiska koefficient är 400 gånger större än elastins, begränsningen av aortan och bestämmer därigenom dess hållfasthet. Som en följd sträcker sig de radiala krafterna i pulstryckvågan aortan i enlighet med sigmoidkurvan, vilken kännetecknas av hög överensstämmelse vid lågt tryck och ett kraftigt ökande motstånd för att ytterligare sträckas med ökande tryck. Även om en ökning i aortas diameter vid ett tryck upp till 80 mm Hg. har en karaktär nära linjär, en ytterligare ökning av trycket till 100 mm Hg. Art. har ingen märkbar effekt på diametern. Den statiska elastiska koefficienten för bröstkörtelnoroten var lägre än den hos bukenortan, vilket förklaras av övervägande elastin över kollagen. Detta faktum förklarar aortas predisposition till förekomsten av dissektion i de proximala sektionerna.

Degenerativa förändringar i media kan påverka dess elastiska, kollagen och muskelkomponenter. Skador på något av dessa element minskar motståndet av aortaggen till hemodynamisk belastning. Detta kan leda till aeurysmal utvidgning av aorta, följt av dissektion. I motsats härtill gör en ökning av kollagenhalten i mediet, till exempel med reparativ fibros, aortan mer stel, vilket ökar effekten av pulstrycksvågen och reducerar dess styrka. Förekomsten av denna mekanism har nyligen bevisats av Hirata för aorta patienter med Marfan syndrom. Författaren noterade en minskning av aortas elasticitet och en ökning av styvhetsindexet och pulsvågens hastighet.

Hos patienter med aorta-dissektion är skador på mediaens strukturella element tydligt synliga med ljusmikroskopi. I andra fall är dessa förändringar diskreta eller inte alls detekterade i en rutinstudie och kan endast detekteras genom immunofluorescens eller elektronmikroskopi. De observerade strukturella defekterna förklarar emellertid inte varför aorta dilateras och bryts i andra fall i stratifieringar och i många fall observeras ingen av dessa komplikationer trots närvaron av degenerering av media.

Nedbrytningseffekten av den elastiska komponenten av aorta medier, vilket leder till delaminering, kan enkelt påvisas på små djur som matas på söta ärter. Den toxiska komponenten, identifierad som aminopropion-nitril, orsakar ett tillstånd som kallas lathyrism (thinning?). En annan substans, aminoacetonitril, har visat sig ännu effektivare i detta avseende. Aorta råttor med roamis lagras enkelt vid förhöjt tryck och har tecken på störd elastogenes med förlust av interlaminära fibrer.

Den underliggande defekten är inhiberingen av lysoloxidasenzymet, vilket är ansvarigt för polymerisationen av proelastin i mogna elastinfibrer. En liknande effekt av lysoloxidasaktivitet kan visas vid degenerering av media som uppträder hos djur med kopparbrist, där aortan har en signifikant minskad draghållfasthet. Dessa experimentella modeller visar ett nära samband med den arveliga defekten hos elastogenes som observerats hos människor. Aortadissektion hos kaniner och andra djur kan också orsakas av administrering av adrenalin. Detta faktum tyder på att skador på media kan orsakas av överdriven tryckökning.

Mekaniska faktorer

Eftersom degenerativa förändringarna i de dissekerade aortorna själva ofta inte är så tunga att de förklarar utvecklingen av denna katastrofala händelse, kräver de mekaniska krafterna som verkar på aortamuren. Det finns tre typer:

• 1) krafter associerade med aorta böjningar på specifika platser,
• 2) kraften hos den radiella effekten av pulsvågan och
• 3) "skiftande" effekt av blodflödet.

Det relativt mobila komplexet, som inkluderar hjärtat, den stigande aortan och bågen, är upphängd på supra-aorta-grenarna, medan den nedåtgående delen är fast fastsatt vid ryggraden. Detta komplex utför pendelrörelser under hjärtcykeln och utvecklar maximala böjningskrafter vid aortas botten och isthmus. Samtidigt är bågen representerad som en rytmiskt expanderande slinga, vars fasta punkter av stöd utsätts för böjspänning. Allt detta - det vanligaste stället för förekomst av aorta-dissektion, vilket indikerar vikten av böjningskrafter som verkar på aortaväggen. Eftersom dessa krafter verkar genom livet, i sig själva, ger de ingen aning om varför separation sker i vissa fall och inte i andra.

Stratifieringsanslutningen med absolut nivå av artärtrycket och speciellt med branthet av pulstryckvågan (dp / dtmax) är allmänt känd. Dessa krafter har en ytterligare mekanisk effekt på aortaväggen, vilket leder till ökad metabolism av de glatta musklerna i medialaget och ytterligare avsättning av komponenter i elastiska plattor, inklusive elastiska fibrer som förbinder dem. Oavsett orsaken bör därför minskningen av antalet glatta muskelceller och förändringar i mediernas elastiska och kollagenkomponenter förändra anpassningsförmågan hos aorta till den ökade mekaniska belastningen. Som en följd av detta minskar risken för aorta-dissektion hos djur och risken för aorta-bristning från dissektion hos människor, i kombination med antihypertensiv terapi, särskilt i kombination med beta-blockerare. Progressionshastigheten för aneurysmutvidgning och potentiell dissektion sänktes också med sådan terapi. Denna positiva effekt kan dock begränsas till icke-perifera medel.

Hypertoni spelar en nyckelroll i uppkomsten av aorta dissektion och ligger bakom orsakerna till denna komplikation vid olika sjukdomar. De flesta fall av delaminering som uppträder hos patienter över 40 år är förenade med primär arteriell hypertension. Andra fall är direkt relaterade till högt tryck som uppstår vid mekanisk obstruktion av aorta blodflöde, till exempel under koarctation. Däremot observeras högt blodtryck sällan vid aortadissektion hos en population av yngre patienter med Marfan-syndrom, vilket indikerar den dominerande rollen av degenerering av medier i denna grupp.

Det är välkänt att aorta-dissektionsutlösaren ofta är en träningsstress, förmodligen associerad med en plötslig ökning av blodtrycket. I detta sammanhang är fall av aorta-dissektion hos individer som regelbundet engagerar sig i tyngdlyftning av intresse när upprepade snabba effekter av extremt högt blodtryck inte har tid att kompenseras av en motsvarande minskning av perifer vaskulär resistans. Intressant var att två av fyra viktlifter med delagmentering observerades av de Vergilio led av kronisk hypertoni och tog anabola steroider, och alla hade IV-graden förändringar. Aorta dissektion, som uppträder under fysisk aktivitet i samband med arbetsaktivitet, innehåller komplexa juridiska konsekvenser. Vi motsätter oss allmänt rättsliga påståenden, eftersom patologiskt förändrad aorta kan exfoliera även med minimal aktivitet.

En blodflöde, som begränsar den normala diameteren av aorta eller aortaklappen ger hög hastighet, skapar ökad radiell kraft samt stark lokal turbulens. Detta kan skada aortaggen och försvaga den. Utseendet hos sådana lokaliserade svaga zoner kan leda till poststenotisk aneurysmal expansion och ibland stratifiering. Detta fenomen illustreras av buntar som förekommer hos patienter med aortastenos och i sällsynta fall av kollaration av ismusen när den mer distala delen av aortan påverkas.

Med tanke på mångfalden av krafter som verkar på aortaväggen, hänfördes dess tendens till delaminering i stället för bristning till vete genom verkan av "skiftande" kraften av blodflöde som orsakar longitudinell spänning i aortaväggen. Den resulterande tendensen att förskjuta de inre skikten i distalriktningen relativt det yttre beror på förlusten av medias förmåga att greppa som ett resultat av dess degenerering. Faktum är att aorta medier kan betraktas som ett tvåskiktigt rör, i vilket det yttre skiktets elasticitet är högre än det inre, vilket förorsakar det för delaminering. Rollen av denna mekanism visades av Prokop på konstgjorda och djurmodeller.

Fördjupning av aortan

Fördjupning av aorta föregår dess dissektion i ett antal situationer, från ektasia av aorta rot till poststenotisk expansion. Således är en ökning av aortas diameter en tydlig föregångare för dissektion. Det är känt att risken för denna katastrof hos patienter med Marfan syndrom ökar dramatiskt med en ökning av aortaldiameter över 5 cm. I en expanderad aorta består den kraft som leder till dissektion av radiella och longitudinella vektorer, och den senare ökar mer med aortisk dilatation. Detta anses vara orsaken till den typiska tvärgående sprickningen av de inre skikten i aortaväggen.

Den tidigare aneurysma expansionen av aortan förklarar emellertid inte förekomsten av dissektion hos många patienter och eventuellt hos de flesta patienter. En viss grad av utvidgning av aortan är emellertid vanligtvis närvarande och kan bero på graden av tidigare hypertoni. En positiv korrelation mellan genomsnittligt blodtryck och diameteren av thorax aorta har visats upprepade gånger.

Utlösningsmekanism

Det finns två ännu inte beprövade teorier om händelsen som utlöste uppkomsten av aorta dissektion: den primära intimala rupturen och delaminering av media orsakad av bildandet av intramuralt hematom. Den första teorin visade sig vara svår att bekräfta i djurförsök. Blanton och Prokop fönstret de inre skikten av aortaväggen i hundar, vilket ibland orsakar aorta-dissektion med högt pulstryck. Däremot finns det många patologo-anatomiska och kliniska observationer där intimalbrott orsakades av delaminering av aortan. Således uppträder traumatiska aorta i vissa karaktäristiska ställen, där böjningsverkan på aortas inre vägg är maximal. Begreppet primärbrott i de inre skikten i media bekräftas också av resultaten av genom-och-genombrott vid akut aorta-dissektion och i ofullständig dissektion när det bara finns en liten defekt med små förändringar i omgivande media. Stratifieringen kan också börja i en förfallande aterosklerotisk plack.

De mest bevisbaserade för teorin om primär intima ruptur kan vara fall av stratifiering orsakad av iatrogen skada på de inre kärlskikten. Detta hänför sig till beteende av diagnostiska katetrar och ballonganordningar (inklusive stenter och assistenter), vilket kan leda till lokala brott i de inre skikten hos respektive kärl. Inte så länge sedan observerade vi en patient i vilken ballongutvidgning av koarctation av aorta-ismuset orsakade omfattande Beacon Type III-dissektion. Det verkar som att samma mekanism fungerar med retrograd aortaperfusion under artificiell blodcirkulation och i sällsynta fall med antegradperfusion.

Aortan kan också genomgå inre laceration vid användning av klämmor och hämtningar som vanligtvis används för shunting. Dessutom kan skador som leder till delaminering förekomma längs suturlinjen på aortan. Vidare observerades aortdissektion efter införandet av ventilproteser och homotransplantat. Koronarartärdissektion inträffade efter diagnostiska eller kirurgiska förfaranden. I andra fall uppstod primära skador på platser som var avskilda från lokala manipulationer på kärlen, förmodligen på grund av blodflödet eller kontrastmaterialets påverkan på kärlväggen, speciellt när den påverkas av ateroskleros.

Intressant är att separationer som ett resultat av sådana ingrepp hos äldre patienter förekommer mycket oftare än hos yngre patienter, vilket än en gång bekräftar betydelsen av den befintliga degenerationen av media. Det är uppenbart att oavsett orsak ökar skador på de inre skikten i aortaväggen blodflödet "skiftande" kraften och skapar betingelser för separation av media med en pulstryckvåg.

Ett antal observationer, både experimentella och kliniska, verkar stödja en alternativ trigger för aorta dissektion. Oförändrat medium av normal aorta är svår att dela upp i djur och människor när vätskan injiceras, men detta sker vid högt tryck vid gränsen för yttre och mellanliggande tredje. De uppåtgående och nedåtgående delarna av aortan stratifieras lättare än buken och bukdelen, vilket överensstämmer med kliniska data. Överdriven krökning av aortan bidrar också till separationen av mittskalet. Oavsett vad dessa data kan innebära visar de tydligt att aortadissektion kan börja under vissa omständigheter i avsaknad av en primär defekt. Det kan vara resultatet av primär förlust av vidhäftning av mediekikt, till exempel i sjukdomar i bindväven eller i strid med blodtillförseln.

Rollen av förändringar i vasa vasorum som tränger in i den yttre halvan av media från adventitia-sidan och grenen på denna nivå i grunden av aorta-dissektion diskuterades med början av observationen av Krukenberg, som upptäckte rexis av dessa kärl, vilket leder till bildandet av typiskt intramuralt hematom. Enligt Hirst var 18% av obduktionerna sådana hematom, även om endast 4% misslyckades med att detektera den primära defekten. Gore och Shennan noterade att vasa vasorum i den lagrade aortan är dilaterad, sträckt, tunnväggig och har inte stödjande elastiska fibrer. Detta bidrog förmodligen till deras bristning. Andra forskare har emellertid noterat att vasa-vasorum däremot är inskränkt, vilket snarare leder till ischemi hos aortaväggen än bildandet av hematom.

Den ischemi som uppstår vid bandbildning eller koagulering av vasa vasorum i djurförsök har övervägts av flera författare som orsak till delaminering. Vissa författare har undersökt rollen som vasa vasorum vid uppdelning av aorta medier. Enligt deras åsikt är trycket som uppstår vid rupturen av vasa vasorum för låg för att övervinna trycket som utövas av aorta lumen. Hirst och Gore noterade dock att aorta allografter, som helt saknar blodkärl, inte exfolierar.

Kliniken noterade också bildandet av intramurala hematom. Några författare insisterade på frånvaro av en primär defekt hos ett litet antal patienter med intramurala hematom, med beaktande av sådana hematom som ett annat tillstånd än aorta-dissektion. Dessa observationer ger emellertid vissa tvivel, eftersom mindre defekter kan förbises under obduktion (Becker, 1993) och i kliniken för echoCG och CT. Enligt vår erfarenhet och andra författare upplöses sådana hematomer, om de inte behandlas, ibland ibland men utvecklas oftare till omedelbar eller försenad separation. Alla patienter som genomgått operation för detta tillstånd (även om det fanns några av dem) hade intima defekter (ofta flera) som lätt kunde ha blivit förbisedda av icke-invasiv forskning.

Detekteringen av intramuralt hematom, enligt vår mening, signalerar bildandet av en blindficka i aortattissekterad media på grund av avsaknaden av dekompression genom ett sekundärt meddelande. Vi är övertygade om att sådana hematomer i alla fall ska behandlas på samma sätt som en typisk aorta-dissektion, dvs. resolut prostetisk en aorta med ett intramuralt hematom i proximal sektion och överväga möjligheten till operation istället för konservativ behandling med involvering av distala delar. Med konservativ terapi behöver patienterna mycket noggrann observation.

Sammanfattningsvis bör det sägas att grunden för patogenesen av aorta-dissektion är en kränkning av egenskaperna hos väggen och icke-fysiologiska hemodynamiska krafter som verkar på aortan, som vanligtvis expanderar före stratifiering. Den relativa betydelsen av dessa faktorer varierar i specifika fall. Skada på innerväggen anses som en utlösande händelse i de flesta fall av delaminering och medielagrets olika elasticitet är orsaken till den ytterligare spridningen av delamineringen. Bildandet av ett intramuralt hematom bedöms som en del av den övergripande bilden av aorta-dissektion och signalerar endast frånvaron av dekompression av den falska lumen genom ett sekundärt meddelande. Således bör taktiken för intramurala hematom inte skilja sig från det med avseende på klassisk stratifiering.

Kirurgisk behandling av aorta dissektion
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone