Feber av okänt ursprung

Feber av oklart genesis (LNG) hänvisar till kliniska fall som kännetecknas av långvarig (mer än 3 veckors) ökning av kroppstemperatur över 38 ° C, vilket är huvud eller till och med det enda symptomet, medan orsakerna till sjukdomen förblir oklara trots intensiv testning (konventionellt och ytterligare laboratorium tekniker). Feber av okänt ursprung kan orsakas av infektionsinflammatoriska processer, onkologiska sjukdomar, metaboliska sjukdomar, ärftlig patologi, systemiska sjukdomar i bindväven. Den diagnostiska uppgiften är att identifiera orsakerna till ökad kroppstemperatur och upprätta en noggrann diagnos. För detta ändamål genomföra en utökad och omfattande undersökning av patienten.

Feber av okänt ursprung

Feber av oklart genesis (LNG) hänvisar till kliniska fall som kännetecknas av långvarig (mer än 3 veckors) ökning av kroppstemperatur över 38 ° C, vilket är huvud eller till och med det enda symptomet, medan orsakerna till sjukdomen förblir oklara trots intensiv testning (konventionellt och ytterligare laboratorium tekniker).

Kroppens termoregulering utförs reflexivt och är en indikator på total hälsa. Förekomsten av feber (> 37,2 ° C för axillär mätning och> 37,8 ° C för oral och rektal) är associerad med kroppens svar, skyddande och adaptiva respons på sjukdomen. Feber är ett av de tidigaste symptomen på många (inte bara smittsamma) sjukdomar, när inga andra kliniska manifestationer av sjukdomen observeras. Detta orsakar svårigheter att diagnostisera detta tillstånd. För att fastställa orsakerna till feber av okänt ursprung krävs en mer omfattande diagnostisk undersökning. Starten av behandlingen, inklusive försök, tills upprättandet av de verkliga orsakerna till LNG är ordentligt strängt individuellt och bestäms av det specifika kliniska fallet.

Orsaker och mekanism för utveckling av feber

Feber som varar mindre än en vecka åtföljer vanligtvis olika infektioner. En feber som varar mer än en vecka är sannolikt på grund av allvarlig sjukdom. I 90% av fallen är feber orsakad av olika infektioner, maligna neoplasmer och systemiska lesioner i bindväven. Orsaken till feber av okänt ursprung kan vara en atypisk form av en vanlig sjukdom, och i vissa fall förblir orsaken till temperaturökningen oklart.

Basen av feber av okänt ursprung kan baseras på följande tillstånd:

• infektionsinflammatoriska sjukdomar (generaliserad lokal) - 30-50% av alla fall (endokardit, pyelonefrit, osteomyelit, abscesser, tuberkulos, virala och parasitära infektioner etc.);
• onkologiska sjukdomar - 20-30% (lymfom, myxom, hypernefroma, leukemi, metastaserad lungcancer, magkreft, etc.);
• Systemisk inflammation i bindväven - 10-20% (allergisk vaskulit, reumatism, reumatoid artrit, Crohns sjukdom, systemisk lupus erythematosus, etc.);
• Andra sjukdomar - 10-20% (ärftliga sjukdomar och metaboliska sjukdomar, psykogena och återkommande feber);
• icke-diagnostiserbara sjukdomar som är förknippade med feber - ungefär 10% (maligna tumörer, såväl som fall när feber passerar spontant eller efter användning av antipyretiska eller antibakteriella medel).

Mekanismen för ökad kroppstemperatur vid febrilsjukdomar är följande: exogena pyrogener (av bakteriell och icke-bakteriell natur) påverkar termoreguleringscentret i hypotalamus med hjälp av endogen (leukocyt, sekundär) pyrogen - ett lågmolekylärt protein som produceras i kroppen. Endogen pyrogen har en effekt på hypothalamusens värmekänsliga neuroner, vilket leder till en kraftig ökning av värmeproduktionen i musklerna, vilket uppenbaras av frossa och en minskning av värmeöverföringen på grund av att hudkärlen minskas. Det har också visats experimentellt att olika tumörer (lymfoproliferativa tumörer, tumörer i lever, njurar) kan producera endogen pyrogen. Överträdelser av termoregulering kan ibland uppstå med skador på centrala nervsystemet: blödning, hypotalaminsyndrom, organisk hjärnskada.

Klassificering av feber av okänt ursprung

Det finns flera alternativ för feber av okänt ursprung:

• klassisk (tidigare kända och nya sjukdomar (Lyme sjukdom, kronisk trötthetssyndrom);
• nosokomial (feber uppträder hos patienter som är inlagda på sjukhus och får intensiv behandling 2 eller flera dagar efter sjukhusvistelse)
• neutropenisk (neutrofilantal candidiasis, herpes).
• HIV-associerad (HIV-infektion i kombination med toxoplasmos, cytomegalovirus, histoplasmos, mykobakterier, kryptokocker).

Ökningstakten skiljer kroppstemperatur:

• låggradig (från 37 till 37,9 ° C),
• feber (från 38 till 38,9 ° C),
• pyretisk (hög, från 39 till 40,9 ° C),
• hyperpyretisk (överdriven, från 41 ° C och över).

Under feberperioden kan det vara:

• akut - upp till 15 dagar,
• subakut - 16-45 dagar,
• kronisk - mer än 45 dagar.

Med hjälp av temperaturkurvan förändras tidsmässigt feber:

konstant - i flera dagar finns en hög (

39 ° С) kroppstemperatur med dagliga fluktuationer inom 1 ° С (tyfus, kronisk lunginflammation, etc.);

Symptom på feber av okänt ursprung

Det huvudsakliga (ibland det enda) kliniska symptomet på feber av okänt ursprung är en ökning av kroppstemperaturen. Under lång tid kan feber vara asymptomatisk eller åtföljd av frossa, överdriven svettning, hjärtsmärta, kvävning.

Diagnos av feber av okänt ursprung

Det är nödvändigt att strikt följa följande kriterier vid diagnos av feber av okänt ursprung:

• patientens kroppstemperatur är 38 ° C och högre;
• feber (eller periodisk temperaturökning) observeras i 3 veckor eller mer;
• diagnosen bestämdes inte efter undersökningarna utförda med allmänt accepterade metoder.

Patienter med feber är svåra att diagnostisera. Diagnostisera orsakerna till feber inkluderar:

För att identifiera de sanna orsakerna till feber, tillsammans med de allmänt accepterade laboratorietesterna, används ytterligare forskning. För detta ändamål utses:

• mikrobiologisk undersökning av urin, blod, smet från nasofarynx (gör det möjligt att identifiera orsaksmedlet för infektion), blodprov för intrauterina infektioner;
• isolering av viral kultur från kroppens sekret, dess DNA, virala antikroppstitrar (tillåter dig att diagnostisera cytomegalovirus, toxoplasmos, herpes, Epstein-Barr-virus);
• detektion av antikroppar mot HIV (enzymbunden immunosorbentkomplexmetod, Western blot-test);
• mikroskopisk undersökning av ett tjockt blodutslag (för att utesluta malaria);
• ett blodprov för antinuclear faktor, LE-celler (för att utesluta systemisk lupus erythematosus);
• benmärgspunktur (för att utesluta leukemi, lymfom);
• beräknad tomografi i bukorganen (med undantag av tumörprocesser i njurarna och det lilla bäckenet)
• skelettscintigrafi (detektering av metastaser) och densitometri (bestämning av benvävnadsdensitet) i osteomyelit, maligna tumörer;
• Studie av mag-tarmkanalen genom metoden för strålningsdiagnos, endoskopi och biopsi (för inflammatoriska processer, tumörer i tarmarna);
• utför serologiska reaktioner, inklusive reaktion av indirekt hemagglutination med tarmgruppen (med salmonellos, brucellos, Lyme-sjukdom, tyfus);
• samla in data om allergiska reaktioner mot droger (vid misstänkt läkemedelssjukdom)
• studie av familjehistoria när det gäller förekomsten av ärftliga sjukdomar (till exempel familjen Medelhavsfeber).

För att få en korrekt diagnos av feber kan anamnesis tas om igen, laboratorietester, som i första etappen kunde vara felaktiga eller felaktigt utvärderade.

Behandling av feber av okänt ursprung

I händelse av att patientens tillstånd med feber är stabil, i de flesta fall avstå från behandling. Ibland diskuteras det om att utföra en försöksbehandling för en patient med feber (tuberkulostatika för misstänkt tuberkulos, heparin för misstänkt tromboflebit, djup vener, lungemboli, antibiotika fixerade i benvävnad för misstänkt osteomyelit) Utnämning av glukokortikoidhormoner som försöksbehandling är motiverad om effekten av deras användning kan hjälpa till vid diagnosen (med misstänkt subakut sköldkörtel, Still's sjukdom, reumatisk polymyalgi).

Det är extremt viktigt att behandla patienter med feber för att få information om eventuellt tidigare intag av droger. Reaktionen att ta mediciner i 3-5% av fallen kan uppenbaras av en ökning av kroppstemperaturen och vara det enda eller huvudsakliga kliniska symptom på överkänslighet mot droger. Drogfeber kanske inte uppkommer omedelbart, men efter en viss tid efter att ha tagit läkemedlet, och skiljer sig inte från feberna från ett annat ursprung. Om det finns misstanke om medicinsk feber, är det nödvändigt att avbryta detta läkemedel och övervaka patienten. Om en feber försvinner inom några dagar anses orsaken vara klar och om kroppstemperaturen är hög (inom 1 vecka efter att läkemedlet har upphört), bekräftas inte den medicinska beskaffenheten av febern.

Det finns olika grupper av droger som kan orsaka drogfeber:

• antimikrobiella medel (de flesta antibiotika: penicilliner, tetracykliner, cephalosporiner, nitrofuraner etc., sulfonamider);
• antiinflammatoriska läkemedel (ibuprofen, acetylsalicylic-to-that);
• droger som används för gastrointestinala sjukdomar (cimetidin, metoklopramid, laxermedel, som inkluderar fenolftalein);
• kardiovaskulära läkemedel (heparin, alfa-metyldopa, hydralazin, kinidin, kaptopril, prokainamid, hydroklortiazid);
• droger som verkar på centrala nervsystemet (fenobarbital, karbamazepin, haloperidol, klorpromazin-tioridazin);
• cytostatiska läkemedel (bleomycin, prokarbazin, asparaginas);
• andra droger (antihistaminer, jodider, allopurinol, levamisol, amfotericin B).

Antipyretika i praktiken av barnläkaren: valmetaktik och rationell terapi av feber hos barn

Om artikeln

Författare: Zaplatnikov (FGBOU DPO "Russian Medical Academy of fortbildning utbildnings Niya" MZ RF, Moskva, GBUZ "Barnens Stad Clinical Hospital ZA Bashlyaevoy." DZ Moskva), Zakharova IN (FSBEI DPO RMANPO från hälsovårdsministeriet i Ryssland, Moskva), Ovsyannikova E.M.

För citering: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Antipyretiska läkemedel i praktiken av barnläkare: Valfri taktik och rationell behandling av feber hos barn // Bröstcancer. 2000. №13. S. 576

Ryska Medicinska Akademin för forskarutbildning, Rysslands hälsovårdsministerium

Feber - En ökning av kroppstemperaturen som ett resultat av ett icke-specifikt skyddande adaptivt svar hos kroppen, kännetecknat av en omstrukturering av termoreguleringens processer och som uppstår som svar på exponering för patogena stimuli.

Ökad kroppstemperatur hos barn är en av de vanligaste orsakerna till att söka medicinsk hjälp vid pediatrisk övning [1, 2]. Samtidigt kan feber vara en manifestation av inte bara smittsamma och (eller) inflammatoriska processer, utan också en följd av störningar av termoregulering av icke-infektiös natur [3-6]. På 1980-talet och 1990-talet började sidorna i pediatriska vetenskapliga och praktiska tidskrifter och monografiska publikationer diskutera behovet av att effektivisera användningen av olika termer som karakteriserar ökningen av kroppstemperaturen [3-5]. Således föreslogs endast feber, de fall av ökad kroppstemperatur, som är baserade på infektionsinflammatoriska processer, och de återstående fallen ska betraktas som hypertermiska reaktioner [4, 5]. Dessa förslag mottog emellertid inte stort stöd, och i dag är det vanligt att särskilja infektionsinflammatorisk och icke-infektionsfeber i praktiken [6].

Infektiös inflammatorisk feber

Feber är en infektiös inflammatorisk genes sker oftast utvecklar indirekt genom interleukin-1 och prostaglandin E som svar på pyrogener mikrobiell (bakteriell exo- och endotoxiner, virus, etc.) och icke-infektiöst ursprung (immunkomplex, vävnadssönderfallsprodukter, etc)..

Grundläggande skillnader i mekanismerna för utveckling av feber och normal termogenes antogs för länge sedan, men blev tydliga först efter de grundläggande vetenskapliga verk av C. Liebermeister (1870), S.P. Botkina (1884), A.A. Likhachev och P.P. Aurora (1902), som övertygande visat att febern är baserad på speciella förändringar i aktiviteten hos nervcentren för värmeöverföringsreglering. Dessa förändringar syftar till att byta temperaturhomeostas till en högre nivå på grund av den samtidiga ökningen av värmeproduktion och begränsande värmeöverföring. Detaljerad tolkning av feberpatogenesen blev möjlig endast efter ett kraftfullt genombrott i immunologi och biokemi.

Det har fastställts att fagocytiska blodceller (neutrofiler, monocyter) och vävnadsmakrofager är en integrerad del av feberpatogenesen [7]. Föränderlig homeostas under infektiös eller icke-infektiös inflammatorisk invasionsprocessen leder till aktivering av fagocytos av fagocyter och ökad syntes av biologiskt aktiv substans, vilket leder till en ökning av kroppstemperaturen - leukocytisk pyrogen. Leukocytpyrogen är en grupp av proteiner, varav 2 aktiva polypeptider isolerades. Den sistnämnda, som föreslagen av J. Oppenheim (1979), kallas nu interleukin-1 (IL-1) [8]. IL-1 anses vara en av nyckelmediatörerna i feberpatogenesen och andra processer i den akuta fasen av inflammation [9]. IL-1 stimulerar sekretionen av prostaglandiner, amyloid A och P, C-reaktivt protein, haptoglobin, en₁-antitrypsin och ceruloplasmin. Under verkan av IL-1 initieras T-lymfocytproduktion med interleukin-2 och uttrycket av cellulära receptorer ökas. Dessutom förbättras B-lymfocytproliferation, antikroppssekretion stimuleras och membran Ig-receptor uttrycks [10]. Under normala förhållanden tränger IL-1 inte in i blod-hjärnbarriären. Emellertid, i strid med immun homeostas (infektiös eller icke-infektiösa inflammation) IL-1 når framsidan av preoptiska området i hypotalamus och interagerar med receptorer temperaturreglerande centrum neuroner [11]. Genom aktivering av cyklooxygenas (COX), prostaglandinsyntes, ökar intracellulära nivåer av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) är omarrangerade aktivitetscentra värme och öka värmeöverföringen med bildandet av värme och reduktionen av värmeöverföringen. Ökad värmeproduktion uppnås genom att förbättra metaboliska processer och kontraktil termogenes. Samtidigt minskar kärlens hud och subkutan vävnad hastigheten hos perifert kärlblodflöde, vilket leder till en minskning av värmeöverföringen. En ny, högre nivå av temperaturhemostas etableras, vilket medför en ökning av kroppstemperaturen.

Icke-inflammatorisk feber

Feber av icke-inflammatorisk genes kan vara associerad med neurohumorala störningar, reflexeffekter, autonoma och mediatorobalanser. Samtidigt urskilja icke-inflammatorisk feber:

• centralgenesen (utvecklingsfel och förvärvade CNS-skador);

• psykogen (neuros, psykiska störningar, känslomässig stress, hypnosens effekter, etc.);

• Reflexgenesis (smärta i urolithiasis, gallstenssjukdom, peritoneal irritation, etc.);

• endokrin genesis (hypertyreoidism, feokromocytom);

• Läkemedelsgenesis (enteral eller parenteral administrering av läkemedel som koffein, efedrin, metylenblå, hyperosmolära lösningar, antibiotika, difenin, sulfonamider).

Var och en av dessa varianter av feber har specifik patogenes och kliniska egenskaper [3-5]. Ofta är huvudvägen i patogenes att minska värmeöverföringen utan att öka värmeproduktionen [3]. Dessa patienter har som regel god tolerans för hypertermi, avsaknaden av signifikanta skillnader mellan rektal och axillär temperatur. Dessutom finns det ingen märkbar ökning av hjärtfrekvensen parallellt med temperaturökningen. Det bör framhållas att feberna i centrala Genesis inte stoppas av antipyretiska medel. Antibakteriell och antiinflammatorisk terapi ger inte heller effekt. Temperaturresponsen hos centralgenesen kan normaliseras spontant då de centrala funktionerna i centrala nervsystemet kompenseras och barnet växer. Vegetativa sjukdomar, tillsammans med feber, är vanligast hos barn i förskole- och skolåldern, särskilt under puberteten. Samtidigt stiger temperaturen under vaken, motoraktivitet och känslomässig stress. Temperaturökningstiderna är säsongsmässiga (oftast på hösten och vintern) och kan variera från flera veckor till flera år. Normalt normaliseras temperaturen hos de flesta ungdomar efter puberteten. Antipyretika under feber av vegetativ genes används inte. Sedativa preparat används, god effekt erhålls från fysisk terapi, massage, akupunktur, hypnoterapi, autogen träning.

Med en ökning av kroppstemperaturen på grund av ökad bildning av hormoner (thyroxin, katekolaminer) kräver överdosering av droger inte heller utnämning av antipyretika. Temperaturen normaliseras vanligen under behandlingen av den underliggande sjukdomen.

Effekten av feber på kroppen

Feber av infektiös genesis förekommer oftast och utvecklas som svar på virala eller bakteriella pyrogener. För närvarande är det allmänt accepterat att feber i infektionssjukdomar är en defensiv reaktion som bildas i utvecklingsprocessen [3]. Ökad kroppstemperatur aktiverar ämnesomsättningen, nervsystemet, det endokrina, immunsystemets funktion (ökad produktion av antikroppar, interferon, ctimuliruetsya fagocytiska aktiviteten av neutrofiler), antitoxisk funktion av levern ökas, ökar det renala blodflödet. De flesta patogena virus förlorar sina virulensegenskaper vid en temperatur av 39 ° C. I detta avseende kräver initialt friska barn med god reaktivitet och ett adekvat svar på den smittsamma processen med en temperaturökning upp till 39 ° C inte utnämning av antipyretika [2]. Men feber kan, som något icke-specifikt skyddande adaptivt svar, med utarmning av kompensationsmekanismer eller med hyperergisk variant orsaka utveckling av patologiska tillstånd. Samtidigt är den belastade premorbida bakgrunden avgörande. Således kan feber leda till dekompensering av dessa sjukdomar hos barn med allvarliga sjukdomar i cirkulations- och andningsorganen. Hos barn med CNS-abnormiteter (perinatal encefalopati med konvulsiva ekvivalenter, hematologiska störningssyndrom, epilepsi, etc.) kan feber utlösa en anfall av anfall. Inte mindre viktigt i febern är barnets ålder. Ju lägre barnets ålder är desto farligare för honom är en snabb och signifikant temperaturhöjning på grund av den höga risken för progressiva metaboliska störningar, hjärnödem med transmineralisering och nedsatta vitala funktioner [12].

Separat isolerad hypertermisk syndrom - patologisk variant feber, vilket markeras med snabb och olämplig ökning av kroppstemperaturen, åtföljas av sjukdom i mikrocirkulation, metabola sjukdomar och progressivt ökande dysfunktion av vitala organ och system. Utvecklingen av feber under akuta mikrocirkulation och metaboliska störningar bakom toxicosis (spasm följt av dilatation av kapillärerna, arteriovenösa shuntning, sladzhirovanie plättar och röda blodkroppar, växande metabolisk acidos, hypoxi och hyperkapni, transmineralizatsiya et al.), Leder till försämring av patologiska processen. Termoreguleringskompensation sker med en kraftig ökning av värmeproduktionen, otillräckligt minskad värmeavledning och brist på effekt från antipyretika [13, 14].

Vanliga terapeutiska ingrepp för feberreaktioner hos barn är:

- sängstöd om barnet inte mår bra och har feber över 38-38,5 ° C;

- riklig dryck för att säkerställa en ökad termolys på bekostnad av riklig svettning (komposit, sötad te, dogrosebuljong);

- mata beroende på aptiten (tvinga inte barnet att äta med våld!). Det rekommenderas huvudsakligen kolhydratmat. Mottagandet av färsk mjölk bör begränsas på grund av eventuell hypolaktasi vid feberns höjd.

- tar askorbinsyra (åldersnorm kan ökas med 1,5-2 gånger);

- kontroll av vanliga tarmrörelser (rening av emalj med vatten vid rumstemperatur).

I den "rosa typen" av feber, för att förbättra värmeöverföringen av barnet, är det nödvändigt att klä av och gnida av med vatten vid rumstemperatur. Det är ingen mening att torka barnet med vodka eller isvatten, eftersom en kraftig minskning av kroppstemperaturen leder till blodkärl och minskad värmeöverföring.

Feber inom 38-38,5 ° C i frånvaro av toxos kräver inte läkemedelsbehandling mot feber. Men hos barn i riskzonen är olika komplikationer möjliga mot bakgrund av en mindre signifikant temperaturökning som bestämmer behovet av användning av antipyretika. Riskgruppen för utveckling av komplikationer av feberreaktioner bör inkludera barn:

• vid 2 års livstid i närvaro av kroppstemperatur över 38 ° C;

• med en historia av feberkramper

• med sjukdomar i centrala nervsystemet

• med kronisk patologi i cirkulationssystemet;

• med ärftliga metaboliska sjukdomar

Enligt rekommendationer från WHO-experter bör den antipyretiska behandlingen av initialt friska barn utföras vid en kroppstemperatur på inte mindre än 39-39,5 ° C. Om ett barn har feber, oavsett hyperthermiets svårighetsgrad, försämras tillståndet, frysningar, myalgi, nedsatt välbefinnande, blek hud och andra symptom på toxicos ("feber"). Antipyretisk behandling bör omedelbart föreskrivas [1].

Barn som är riskerade för att utveckla komplikationer mot feber kräver att antipyretika används även vid subfebril temperatur (tabell 1).

I de fall kliniska och anamnesiska uppgifter indikerar behovet av antipyretisk behandling, är det lämpligt att följa rekommendationerna från WHO-experter när man föreskriver effektiva och säkra läkemedel (valfria läkemedel) [16]. Paracetamol och ibuprofen är de valfria läkemedlen för feber hos barn. Det antas att ibuprofen kan användas som en startterapi i de fall där utseendet av paracetamol är kontraindicerat eller ineffektivt (FDA, 1992). Inhemska barnläkare använder emellertid ofta acetylsalicylsyra och analgin som antipyretisk behandling, som på grund av allvarliga biverkningar i många länder antingen är förbjudna för barn under 12 år eller uteslutna från nationella farmakopier [2].

Den rekommenderade enkeldosen: paracetamol - 10-15 mg / kg kroppsvikt, ibuprofen - 5-10 mg / kg. Upprepad användning av antipyretika är möjlig inte tidigare än 4-5 timmar efter den första dosen.

Vi noterade en mer uttalad och långvarig antipyretisk effekt av ibuprofen jämfört med jämförbara doser av paracetamol. Längre bevarande av den antipyretiska effekten i ibuprofen är associerad med dess antiinflammatoriska effekt, potentierande antipyretisk aktivitet. Man tror att detta förstärker och förlänger den antipyretiska och analgetiska effekten av ibuprofen jämfört med paracetamol, vilket har mindre signifikant antiinflammatorisk aktivitet. Det har visats att vid kortvarig användning av ibuprofen är risken för biverkningar så låg som paracetamol, vilket anses vara den lägsta giftiga bland alla analgetiska antipyretika.

Det bör särskilt noteras att kursanvändningen av antipyretiska läkemedel är oacceptabel utan allvarlig sökning efter orsakerna till feber. Detta ökar risken för diagnostiska fel (hoppa över symtom på allvarliga infektiösa och inflammatoriska sjukdomar som lunginflammation, hjärnhinneinflammation, pyelonefrit, appendicit etc.). I de fall ett barn får antibiotikabehandling är också regelbunden antipyretisk antagning oacceptabel, eftersom kan bidra till att onödigt kräva en lösning på frågan om behovet av att ersätta antibiotikumet. Eftersom ett av de tidigaste och objektiva kriterierna för effektiviteten hos antimikrobiella medel är att minska kroppstemperaturen.

Vid identifiering av "blek feber" är det lämpligt att kombinera administreringen av antipyretika med vasodilatatorer (papaverin, dibazol, Papazol). Samtidigt är enkeldoser av antipyretika vanliga (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Av vasodilaterande läkemedel används papaverin ofta i en enstaka dos av 5-20 mg beroende på ålder. Endast i de fall då oral eller rektal administrering av första linjens antipyretika (paracetamol, ibuprofen) är omöjligt, indikeras parenteral administrering av analgin (metamizol).

Med persistent feber, åtföljd av statens kränkningar och tecken på toxicos, liksom med hypertermalt syndrom, rekommenderas parenteral administrering av en kombination av antipyretiska, vasodilator och antihistamin (eller neuroleptika) läkemedel i åldosdoser [13, 14, 15]. För intramuskulär administrering är en kombination av dessa läkemedel i en enda spruta tillåten. Barn med hypertermalt syndrom, såväl som icke-uppslukande "blek feber" efter akutsjukvården ska införas på sjukhus.

Introduktionen av formulärsystemet om användning av läkemedel i vårdpraxis syftar till att standardisera och effektivisera urvalet och användningen av farmakologiska läkemedel [17]. Strikt och noggrant genomförande av de rekommendationer som föreslås av federala formuläret om användning av droger kommer inte bara att undvika medicinska fel utan också optimera farmakoterapi av de vanligaste patologiska tillstånden, inklusive feber. De grundläggande principerna för rationell terapeutisk taktik för feber hos barn, baserat på WHO: s och Ryska federationens hälsovårdsdokument [16, 17] sammanfattas och presenteras nedan.

Angivandet av antipyretiska läkemedel indikeras således endast i fall av infektiös inflammatorisk feber, när den hypertermiska reaktionen har en negativ inverkan på barnets tillstånd eller hotar utvecklingen av allvarliga komplikationer. Användningen av antipyretika för "icke-inflammatoriska feber" bör anses orimligt och oacceptabelt.

Referenser finns på webbplatsen http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Feber // Hanteringsförhållanden hos barn. - S: t Petersburg: Särskild litteratur, 1994. - s. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategi för användning av antipyretiska läkemedel hos barn // Medicinsk marknad. - 1998. - №2 (29). - s. 10-12

3. Lourin M.I. Feber hos barn. - M.: Medicin. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Den kliniska betydelsen av temperaturrespons hos barn. - M., 1992. - 28 sid.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Feber av okänt ursprung hos barn i tidig och äldre ålder // Barnläkare-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Feber hos barn: ett rationellt val av antipyretika. - M., 2000 - 66 s.

7. Atkins E. Patogenes av feber // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Egenskaper av interleukin -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - P. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Endogena pyrogener i CNS: roll i febrilt svar // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - sid 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infec. Dis. - 1984. - 6. - s. 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogenes // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - s. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Feberkänslor, hypertermalt syndrom // Patologiska syndrom i barnläkemedel. - K.: Hälsa, 1977. - S.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Akut toxicos i tidig barndom. - L.: Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Patogenetisk behandling och förebyggande av akut infektiös toxicos hos barn. - M., 1997. - 48 sid.

15. Markova I. V., Kalinicheva V.I. Pediatrisk farmakologi: En guide för Vacchi. - L.: Medicine, 1987. - 496 sid.

16. Risken för infektion i utvecklingsländer / WHO / ARI / 93.90, WHO Geneva, 1993.

17. Federal riktlinjer för läkare om användning av droger (formulärsystem): Utgåva 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 sid.

genes

Stor medicinsk encyklopedi. 1970.

Se vad "GENESIS" finns i andra ordböcker:

. GENESIS - (från det grekiska ursprungets ursprung, förekomst), en del av komplexa ord, vilket betyder: i samband med utbildningsprocessen, förekomst (t.ex. fylogenesen)... Modern encyklopedi

GENESIS - (från grekiska. Genesis ursprung, förekomst), del av komplexa ord, vilket betyder ursprung, utbildningsprocessen, till exempel. ontogenes, oogenes. (Källa: "Biologisk encyklopedisk ordbok.". Ed MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... Biologisk encyklopedisk ordbok

. Genesis - Genesis) Gr Genesis Origin) Den andra komponenten av komplexa ord, som motsvarar betydelsen av orden srod, Ursprung och beteckning: Förknippad med utbildnings, förekomst och efterföljande utveckling, t.ex.: Histogenes,...... Ordlista av främmande ord av det ryska språket

Orsakerna, symptomen och metoderna för behandling av hjärns vaskulär genesis

En bra blodtillförsel till hjärnan är den viktigaste delen av sin fulla funktion. Vid överträdelser i denna process kommer oundvikligen först obetydliga, och då ibland irreversibla misslyckanden i denna kropps arbete. En av manifestationerna av sådana störningar är den medicinska diagnosen av vaskulär genes.

Vaskulär genesis

Vaskulär genesis är inte en självständig sjukdom, utan bara en följd av utvecklingen av kärlsjukdomar. Hjärnan levereras med näringsämnen och syre genom blod, som strömmar genom flera artärer. Förutom artärerna är venösystemet också viktigt vid transport av den erforderliga mängden blod till hjärnan. Vaskulär patologi, som leder till negativa förändringar i blodförsörjningssystemet i hjärnan, kallas "vaskulär genesis".

Av naturen av hjärnskador hos en patient kan man diagnostisera:

1. Organiska eller allmänna patologiska förändringar. De åtföljs ofta av svåra huvudvärk, även yrsel och illamående.
2. Fokal patologi. Om endast vissa delar av hjärnan påverkas, upplever patienterna helt olika tecken på sjukdomen. I fallet med liten fokal leukoencefalopati av vaskulär genesis upplever patienten en lesion av vit substans, vilket i sin tur leder till senil demens.

Beroende på typ av hjärtsjukdomar i hjärnan bestämde sig för att allokera:

1. Transient. I detta fall är det vanligt att prata om cerebrala störningar eller liten fokal vaskulär genes. Den första orsakar svår huvudvärk med illamående, upp till kräkningar. Det senare orsakar störningar i organens motorfunktioner, och känsligheten kan gå förlorad på vissa delar av kroppen. Denna typ av störning är reversibel och lätt behandlas med full återhämtning.
2. Smalningen av artärens lumen. Denna patologi påverkar i hög grad funktionen av hjärnregionen associerad med denna artär. Här observeras ischemiska patologier. Behandlingen är lång och svår, upp till operativa åtgärder.
3. Aneurysmbrott. Denna process leder till blödning i hjärnhålan, följden av vilken blir en stroke, som kan vara av hemoragisk eller ischemisk ursprung.

Anledningarna till utvecklingen av hjärns vaskulär genesis

Med tanke på att denna patologi består av en otillräcklig tillförsel av blod till hjärnan står läkaren inför frågan om vad som ledde till utvecklingen av denna sjukdom. Hypertensiva fenomen och utveckling av ateroskleros av blodkärl, genom vilka blod levereras till hjärnan, leder ofta till en sådan situation.

I närvaro av hypertonisk patologi utvecklar patienten en förtjockning av kärlväggarna, vilket innebär att deras lumen är signifikant inskränkt. I allvarliga fall uppstår ibland fullständig stenos av ett kärl och blodcirkulationen kan sluta helt.

Vid tillstånd av åderförkalkning av kroppen, som i sin tur utvecklas på grund av fel i patientens feta ämnesomsättning och utseendet av kolesterolpålagringar på kärlväggarna blir normalt blodflöde omöjligt. Detta leder till otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. I de svåraste situationerna kan en blodpropp bildas i något av blodkärlen på grund av nedbrytningen av kolesterolplaketter. Det orsakar också vanligtvis blockerad blodflöde - helt eller partiellt, så förekommer foci av vaskulär genesis.

Dessutom leder andra sjukdomar också till utvecklingen av vaskulär genes:

• aneurysm av artärerna som matar hjärnan;
• systemiska sjukdomar;
• patologiska felfunktioner i hjärtat
• diabetes;
• anemi av vilken typ som helst;
• vegetativ vaskulär dystoni;
• osteokondros, vilket leder till överträdelse av paravertebrala artärer.

Oftast leder följande brott i kroppen till:

• ständigt eller ofta stigande blodtryck
• höga blodglukosnivåer;
• huvudskada
• psyko-emotionell överbelastning av patienten;
• dåliga vanor - röka, dricka för mycket, överdriven;
• sjukdomar i muskuloskeletala systemet.

Ibland uppstår störningar i blodtillförseln till hjärnan som ett resultat av funktionsfel i de nervösa och endokrina systemen. Sådana störningar kan uppstå med utvecklingen av kronisk trötthetssyndrom.

Sjukdomsklassificering

I modern medicin är det vanligt att skilja mellan följande typer av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan:

1. Binswanger sjukdom. Denna typ av cirkulationssjukdomar leder till otillräcklig blodtillförsel till hjärnans vita ämne. I denna sjukdom uppstår förstörelsen av neuroner, vilket snart leder till senil demens - demens. Det första alarmerande symptomet är ett starkt tryckfall över en dag. Då börjar minnet försämras.
2. Patologiska processer i de stora kärlen. Dessa störningar är vanligtvis hänförliga till smalningen av luckorna, starka böjningar, vaskulär trombos, vilket leder till brist på cirkulerande blod.
3. Konsekvenserna av microstrokes. När blockering av små kärl uppstår en klar försämring av kraften i hjärnans grå eller vita substans. Denna process kan inte passera för en person utan konsekvenser. Patienten kan uppleva både allmänna tecken på sjukdomen och funktionsstörningar endast i vissa funktioner hos kroppen.

Tecken på vaskulär genesis

Manifestationer av denna sjukdom i första etappen ger mycket sällan allvarliga bekymmer och verkar vara lite oveliga mot bakgrund av trötthet eller andra sjukdomar.

De första tecknen. Mest uppenbarligen börjar problemen med cerebrala kärlekar manifestera sig efter ökad känslomässig eller fysisk aktivitet. Också provokera symtom kan vara en lång vistelse i ett dåligt ventilerat rum. Patienten börjar känna:

• smärta, buller och tyngd i huvudet;
• yrsel;
• sömnstörning
• hög trötthet.

Vid detta tillfälle börjar undersökningar vanligtvis för att eliminera dystoni, neuros eller ateroskleros. Först då kommer en misstanke om hjärnans vaskulära genesis att framträda.

Brott i den mentala sfären. Brott av denna typ börjar bara dyka upp efter en ganska lång utveckling av sjukdomen. Detta kan uttryckas på följande sätt:

1. Ökad irritabilitet. Detta symptom uttrycks i intolerans mot höga ljud och starkt ljus.
2. Sämre sömn Genom att minska utflödet av venöst blod hos en patient finns det långvariga och svåra huvudvärk. Ofta finns det yrsel, vilket ökar med en kraftig förändring i kroppsställningen. Sova blir lång, och sömntiden är mycket kort - högst fyra timmar. Denna situation leder till försämring av den totala hälsan och utvecklingen av kronisk trötthet.
3. Nedsättning av mentala funktioner. Med långvarigt cirkulationssvikt i hjärnans vita ämne börjar patienten minska minnet och förmågan att avsiktligt planera.
4. Personlighetens förändringar. I processen med sjukdomsprogression hos en patient finns en klar förändring i naturen. Huvudkaraktärsegenskaperna börjar bli mycket starka och allting försvinner gradvis. På detta stadium utvecklar personen oro, misstänksamhet och förtroende för sina handlingar försvinner.

I vaskulär genesis är alla manifestationer relaterade till mentala personlighetsstörningar mycket väl behandlingsbara, vilket klart skiljer sig från äkta psykiska sjukdomar.

Huvudvärk Skillnader

Som tidigare nämnts är sjukdomen nästan alltid åtföljd av huvudvärk, vilket kan ha betydande skillnader.

När arteriell blodtillförsel till hjärnan är onormal uppstår smärta i ett separat fokus och är pulserande i naturen med stark tinnitus. Gradvis minskar intensiteten i den smärtsamma attacken och blir en tråkig, ömsesidig smärta.

Vid överträdelser av det venösa blodflödet har patienten en tråkig tyngd i hela huvudet. Smärtan är klart värre på morgonen när det står upprätt eller när man hostar.

Diagnos av sjukdomen

Denna sjukdom är extremt svår att diagnostisera i de tidiga stadierna, särskilt med enskilda förändringar i hjärnan. Oftast, under undersökningen, hittar läkare inga signifikanta avvikelser från normen. Men med uppenbara kränkningar i hälsotillståndet borde det inte vara självklart. Det är nödvändigt att fortsätta vidare, mer detaljerad granskning.

• computertomografi gör det möjligt att undersöka kärl för förekomst av medfödda eller förvärvade vaskulära patologier;
• magnetisk resonanstomografi gör det möjligt att göra en fullständig bild av fartygens tillstånd;
• magnetisk resonansangiografi utförs för att bestämma tillståndet för den gråa substansen och närvaron av små fokalförändringar i hjärnan i vaskulär genesis;
• Doppler sonografi utförs för att klargöra hastigheten på blodflödet;
• elektroencefalografi diagnostiserar strukturen i en sjuks hjärna
• spektroskopi möjliggör analys av processer (biokemiska) i hjärnvävnad.

Om en patient har uppenbara funktionsstörningar hos andra organ, skickas han till andra smala specialister för samråd. Till exempel när synet försämras skickas patienten till en optiker.

Vid utförande av någon typ av undersökning, om det finns misstanke om denna sjukdom, föreskrivs även en detaljerad undersökning av hjärtaktiviteten.

Behandlingsmetoder

Om en patient har en mycket uttalad sjukdom i hjärnans arbete, ska det omedelbart införas på sjukhus. I det här fallet kommer alla medicinska förfaranden att inriktas på snabb eliminering av högt intrakraniellt tryck, liksom att eliminera effekterna av stroke eller ateroskleros. I det sistnämnda fallet, vid upphörande av blodflödet på grund av utseende av plack i vaskulär lumen, används kirurgiskt ingrepp ofta för att avlägsna fullständigt ogenomträngliga eller allvarligt drabbade områden av kärlen. Under rehabiliteringsperioden ordineras patienterna fysioterapi och en strikt låglipid diet.

I situationer där det finns uppenbara symptom på undernäring i hjärnan, men kirurgi är inte nödvändigt, föreskrivs patienter medicinering:

• läkemedel som syftar till att gallra blodet (antikoagulantia);
• droger för att eliminera vasospasm och för att återställa normal blodcirkulation;
• medel för att sänka blodtrycket
• droger som förbättrar intercellulär metabolism, samt hjälper till att bilda ett nytt kärlnät.

Alla manifestationer av vaskulär genesis försvinner ganska snabbt efter eliminering av den underliggande sjukdomen. Men människor med sådana problem kräver kontinuerlig övervakning. Den vaskulära genen kan tyvärr fortgå ganska snabbt och orsaka signifikant skada på patientens psyke, och konsekvenserna kan vara mycket allvarliga.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder som syftar till att minska risken för att utveckla kärlsjukdomar i hjärnan bör vara avsedda att förebygga någon kärlsjukdom som, som den utvecklas, leder till nedsatt hjärncirkulation.

De viktigaste åtgärderna som en potentiell patient kan ta:

• rationell växling av arbete och vila;
• bra fysisk aktivitet, som motsvarar det allmänna fysiska tillståndet
• dieting med hotet av ateroskleros, diabetes och hjärtsjukdomar;
• strikt blodtryckskontroll
• regelbundna förebyggande undersökningar.

Alla rekommenderade aktiviteter är väldigt lätta att genomföra, men man bör komma ihåg att en seriös inställning till ditt dagliga välbefinnande är nyckeln till ett långt och uppfyllande liv.

Medical Encyclopedia

(Grekiska Genesis födelse, släkt, utveckling, synonym. Genesis)
i biologi, ursprunget till vilken struktur som helst i ontogenes eller fylogenes.

Se Genesis i andra ordböcker

. Genesis - [ne], -a; m. [från grekiska. gener - ursprung, förekomst]. Den andra delen av sammansatta ord. Bidrar med kunskap: processen för framväxt och utveckling av något eller någon som kallas i den första.
Kuznetsov Förklarande ordbok

Genesis - (Grekisk genesis födelse, ursprung, utveckling, syn. Genesis) i biologi är ursprunget till någon struktur i ontogenes eller fylogenes.
Big Medical Dictionary

Genesis - (från grekiska. Genesis - origin - occurrence), en del av komplexa ord, vilket betyder: associerad med utbildningsprocessen, förekomst (t.ex. histogenes).
Big Encyclopedic Dictionary

Genesis - (från grekiska. Genesis - ursprung, förekomst), en del av komplexa ord, vilket betyder ursprung, utbildningsprocessen, till exempel. ontogenes, oogenes
Biologiska Encyclopedic Dictionary

Genesis - (från genesis), en del av sammansatta ord, som betyder: associerad med bildandet, förekomsten (till exempel antropogenes).
Sexological Encyclopedia

Genesis - (genesis) - suffix som anger ursprunget eller utvecklingen av något. Till exempel: spermatogenes (spermatogenes) är processen för bildning av spermier.
Psykologisk Encyclopedia

Genesis, Genesis - (från grekiska. Genesis - ursprung) - Ursprung, ursprung, process av bildande; i bred mening - födelsestidpunkten och den efterföljande utvecklingsprocessen, vilket ledde till en viss.
Filosofiska ordboken

Allergi Symptom

Symtom på läkemedelsallergi är så olika att de jämförs med en bild av syfilis. Behandlingen av de mycket motley symptomen på chock är alltid problematisk. Detta är förståeligt, eftersom det är känt att inte bara humoral sensibilisering spelar en betydande roll, men också cellulär en. På grund av skillnaderna i de patogenetiska mekanismerna och därmed i prognosen och metoderna för behandling är det nödvändigt att i varje fall försöka klassificera de kliniska manifestationerna enligt typerna av allergiska reaktioner. Speciellt är det nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att symptomen och syndromen kan vara icke-allergisk etiologi.

Experter skiljer följande allergiska reaktioner:

- akut (i 30-60 min);

- subakut (efter 1-24 timmar);

- försenad (efter en dag eller till och med några veckor).

Denna klassificering återspeglar symtomförhållandet med tiden. Med en anafylaktisk reaktion, desto kortare är latentperioden, desto farligare är det för livet. Detta beror förmodligen på olika immunförsvar. De undersöks grundligt för penicillinallergi. Akut allergiska reaktioner utvecklas med atopisk sensibilisering med "mindre" penicillin-determinanter. Basen för subakutala reaktioner är mestadels atopisk sensibilisering för "stora" penicillin-determinanter (i en lägre titer) med närvaron av blockerande antikroppar. Med fördröjda reaktioner uppträder antingen en boostereffekt med låg sensibilisering eller sensibilisering utvecklas endast under behandlingen. Ofta, med ytterligare behandling, försvinner reaktionssymptomen, eftersom titeren av blockerande antikroppar ökar.

Allmänna reaktioner. Anafylaktisk chock är den mest akuta och livshotande reaktionen på läkemedelsallergenerna. Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen är nedsatt blodcirkulation. I mindre än hälften av fallen uppträder typiska symptom: exantem (25%), bronchial astma (19%), angioödem, särskilt struphuvudet (12%). Vid akuta reaktioner efter penicillininjektion kan giftiga och emboliska faktorer spela en roll. Dextran, radioaktiva medel innehållande jod och opiumalkaloider kan inte specifikt frisätta histamin.

Serumsjukdom. De viktigaste symptomen är feber, exanthema (eller angioödem), ledsmärta och svullna lymfkörtlar. Sjukdomen utvecklas inom 8-10 dagar efter införandet av allergenet. Hoigne erbjuder följande klassificering:

- serumsjukdom (med införande av serum eller andra proteiner);

- serumsjukdomssyndrom (med introduktion av andra droger).

Typ A: reaktioner med en latensperiod på ca 6 dagar, vilket är kortare än med den klassiska formen; utslag har en urticaria karaktär. För det mesta är denna typ associerad med penicillininjektioner. Typ B: Den latenta perioden är bara några timmar. Exanthema maculopapulär. Denna form av sjukdomen orsaka små molekylära läkemedel, med undantag av penicillin, t.ex. streptomycin, sulfonamider, tiouracil, radiopaka medel som används för studier av gallblåsan, fenytoin.

Individuella organers nederlag. Isolerade lesioner av enskilda organ är extremt sällsynta, med undantag av kontaktdermatit.

Fenomenet Arthus som en inflammatorisk reaktion vid subkutan eller intramuskulär administrering av läkemedlet bör inte betraktas som en organskada. Fenomenet utvecklas förvånansvärt sällan, kanske för att det kräver närvaro av multivalenta antigener. Infiltreringar observeras med rodnad, klåda eller smärta i flera timmar eller dagar efter administrering av antigenet. Att erkänna denna typ av reaktion är viktig för att inte förväxla den med en infektion orsakad av nedsatt sterilitet. Dessutom kan artusfenomenet vara det första tecknet på sensibilisering. Vid återintroduktion av allergenet bör man vara försiktig med den allmänna reaktionen.

Drogfeber utvecklas oftast samtidigt med andra manifestationer, särskilt i form av serumsjukdom eller allergiska hudskador, men det är också det enda symptomet på sensibilisering. Ibland observeras även leukocytos, eosinofili och relativ eller absolut lymfopeni samtidigt. Med en differentiell diagnos bör infektionssjukdomar eller Jarish-Herxheimer-reaktionen uteslutas. Fortsatt behandling med ett sensibiliserande läkemedel eller en ökning av dosen kan orsaka livshotande allmänna reaktioner eller allergisk vaskulit. Ibland svår differentialdiagnos med infektionssjukdomar, tillsammans med utslag (skarlet feber, mässling). Mekanismen för utveckling av drogfeber är oklart. Med försöksallergi av fördröjd typ stiger kroppstemperaturen ofta, men allergi orsakad av reginae (pollinos) kan i vissa fall också åtföljas av detta symptom. Kanske spelar rollen för frisläppandet av interleukin. Det är anmärkningsvärt att drogfeber oftast ses vid antibiotikabehandling (frisättning av endotoxiner). Detta tillstånd kan orsaka sulfonamider, kinidin, kloramfenikol, erytromycin, furadonin, fenytoin, PÅSK, penicillin, prokainamid, streptomycin och diuretika tiouracil innehållande kvicksilver.

Hudskador är de vanligaste. I stora uppgifter statistisk undersökning, följande frekvenser (%): exantem (makulopapulöst, mässling, erytematösa) - 46, urtikaria - 23, 10 fasta utslag, erytema multiforme exsudativ - 5, exfoliativ dermatit - 4, -3 ljuskänslighet, Stevens syndrom Johnson - 3, Lyells syndrom - 2, purpura -2. Endast en del av hudskadorna är förknippade med en specifik allergisk mekanism. Så, urtikaria och angioödem på grund av reaginer. Allergisk kontaktdermatit avser reaktioner med fördröjd typ.

Kommunikation med andra hudlesioner allergi specifik typ diskuteras, men det indikerar att efter topiska sensibilisering sulfonamider (i form av allergisk kontaktdermatit) för deras efterföljande oral administrering kan komma att utveckla neekzematoznye generaliserat utslag. Mångfalden av deras manifestationer gör klassificeringen svår. I princip bestäms symtomen primärt av typen av sensibilisering, reaktiviteten hos patientens kropp och typen av läkemedel. Penicillin orsakar ofta urticaria, ampicillin orsakar makulopapulärt utslag och bromhaltiga karbamider (adalin) orsakar hemorragiska pigmenterade hudskador.

Urtikaria och angioödem kan vara antingen allergisk (IgE, immunkomplex), och icke-allergisk genes (mediatorfrisättning, exempelvis under påverkan av opiater, polymyxin och tiamin eller komplementaktivering radiopaka medel, analgetika effekten på arakidonsyra utbyte). De vanligaste orsakerna är kemoterapeutiska medel, allopurinol, kalcitonin, kloralhydrat, etosuximid, meprobamat, Methaqualene, penicillamin, pipolfen, prokainamid, kinidin, kinin och men mest av allt - smärtstillande medel.

Klåda kan följa en mängd olika hudsjukdomar, föregripa dem och den allmänna reaktionen eller isoleras. Oftast noteras klåda efter att ha tagit sulfonamider, guldföreningar, acetylsalicylsyra och barbiturater.

Exantem. Läkemedel exanthemas är mycket olika och kan imitera olika infektionssjukdomar tillsammans med utslag: scarlet-liknande, makulopapulär, kärnliknande, bullepant exanthem och många andra arter beskrivs. Av Ackroyd et al. En allergisk papulla, i motsats till en smittsam papule, bör ha en något violett cyanotisk nyans. Dessa manifestationer kan vara begränsade (speciellt på dorsala sidan av extremiteterna) eller generaliseras. Om, trots utslaget, läkemedlets administration fortsätter, kan exfoliativ dermatit utvecklas.

Den patogenes som ligger bakom dessa hudskador är inte tillräckligt klar. Först och främst finns det en koppling till cellmedierad sensibilisering. När makulopapulärt utslag orsakad av användning av penicillin och ampicillin finns, uppvisar höga titrar av IgM-antikroppar mot penicillin-determinanten. Den morfologiska bilden ger inte heller något svar: de finner måttlig histiocytisk infiltrering kring hudkärl med separata extravasater och vakuolisering på gränsen till dermis och epidermis.

Exudativ erytem multiforme. Hudutslag består av mörka röda papiller. Mitten av dem är målade i en blåaktig färg och sänkor (form av cockade) eller blir en bubbla. Favoritlokalisering är extremiteterna på extremiteterna. Vanliga biverkningar - feber och ont. Speciellt svåra former med slemhinnor orsakar barbiturater och sulfonamider. Förutom dem kan orsakerna vara pyrazolonpreparat, Aminofenason, antibiotika, difenin, jodider, fenolftalein, streptomycin, penicillin. Detektion av immunoglobuliner med komplement anger deltagandet av immunkomplexa reaktioner.

Erythema nodosum. En förändring av typen erytem nodosum observeras från bromider, jodider, guldsalter, orala preventivmedel, penicilliner, salicylater och sulfonamider. Studier av patienter med erytem nodosum orsakad av sulfonamider visar ett distinkt beroende av den underliggande sjukdomen.

Exfoliativ dermatit. Denna term hänvisar till en svår bild av sjukdomen med erytematös, och i slutändan med exfoliativa hudskador, frossa och feber. Hos äldre patienter kan den resulterande nedsatta blodcirkulationen utgöra en livshotande form. Hudskador kan ha en akut eller långvarig kurs.

Epidermal nekrolys. Vanliga erytematösa och rättvisa skador på huden, som liknar brännskador, utvecklas relativt snabbt och blir blåsor efter 1-2 dagar. Nekrotiserad epidermis avvisad. Spridning av lesionen över kroppsdelar kan orsaka livshotande toxemi. Patogenesen är oklart.

Lichenoida hudlesioner kvarstår långt efter utsättande av läkemedel och härdade ärr förändringar observeras efter administrering av arsenik, guld, vismut, kvicksilver, Pasco, penicillin, amidopirina, delagila, tiazider, tetracyklin, metotrexat, etylendiamin och fenotiazinläkemedel.

Följande stora droger orsakar vaskulär purpura: sulfonamider, barbiturater, Cabronal, guldföreningar, jodider, antihistaminer, meprobamat, butadion.

Allergisk dermatit kan orsakas av droger, såväl som professionella kontakter med ett antal ämnen. Vissa läkemedel, på grund av ett högt sensibiliseringsindex, är mycket snabbt uteslutna från lokal administrering (till exempel penicillin, sulfonamider).

De viktigaste orsakerna till dermatit anses för närvarande vara den terapeutiska användningen av antihistaminer, Bazitracin, etylendiamin, fluorouracil, formaldehyd, glutaraldehyd, idoxuridin, neomycin, Paiaben, sulfonamider och Tiomersal. När du spelar rollen av professionella kontakter ampicillin, Benzylalkoniumchlorid, klorpromazin, formaldehyd, glutaraldehyd, lokalbedövningsmedel, opiater, fenotiazinläkemedel, streptomycin och tiomersal

Ibland med systematisk användning utvecklas generaliserad dermatit som en följd av lokal sensibilisering, till exempel vid sensibilisering med etylendiamin samt med upplösning av aminofyllin. En särskilt viktig roll spelas av korsreaktioner inom "paragruppen".

Fotosensibilisering kan bero på en fototoxisk mekanism (utvecklad vid första exponeringen) eller fotoallergisk (under ljusets verkan uppträder en immunreaktion mot hapten som bildas under påverkan av ljusstrålar). Fotokalergiska reaktioner uppträder när man använder läkemedel som absorberar ljusstrålar med en våglängd på 300-500 nm, vilket påverkar deras starka reaktiva föreningar.

En, två eller alla tre cellinjer kan vara involverade i reaktionen av det hematopoietiska systemet. Utan isolerade allergiska reaktioner observeras leukopeni och agranulocytos oftast följt av trombopeni och relativt sällan anemi. I alla dessa typer av lesioner är det ofta svårt att skilja mellan allergiska och toxiska mekanismer. Ofta orsakar samma droger leukopeni, trombopeni, anemi och pankytopeni. Tydligen är individuell predisposition av stor betydelse. Vissa läkemedel har affinitet för vissa celler. Så orsakar sedormid primärt trombopeni, amidopyrin - granulocytopeni. Antikroppar som uppstår i sensibiliseringsprocessen, orsakar primärt nedbrytningen av perifera blodceller med en akut sjukdomssjukdom. Detta faktum kan användas för att diagnostisera som provocerande test, men med stor försiktighet. Mindre vanligt påverkas benmärgen med processens aplastiska långdragna karaktär. Till skillnad från den immunologiska mekanismen, när avskaffandet av läkemedlet leder till försvinnandet av sjukdomar, kan förändringar i benmärgen fortsätta under lång tid.

Pancytopeni. I pancytopeni är effekten av antikroppar på benmärgen mest uttalad, i motsats till isolerade cytopenier, därför är skillnaden från giftig verkan mycket problematisk.

Eosinofili kan utvecklas isolerat eller som ett sammankopplat fenomen med andra allergiska manifestationer. Det är ofta (mer än 3%) på grund av intag av guldsalter, amfoterluin, Capromyzin.

Mononukleos är ett symptom på serumsjukdom och åtföljs av feber, utslag, svullnad i lederna och ibland gulsot. Tillsammans med ökningen av antalet mononukleära element i det perifera blodet observeras ett skifte av blodformeln till vänster och eosinofili. Den kliniska bilden påminner om infektiös mononukleos, men Paul-Bunnel-reaktionen är alltid negativ.

En ökning av lymfkörtlar som symptom på serumsjukdom observeras speciellt ofta efter behandling med antikonvulsiva läkemedel, difenin och trimetin. Att erkänna denna reaktion är mycket viktig, eftersom den histologiska bilden ibland är svår att särskilja från den i maligna tumörer i lymfoidvävnaden. Efter drogmissbruk, försvinner en ökning av lymfkörtlar snabbt. Lymfadenopati föregås ofta av läkemedelsallergier.

Heart. Allergiska reaktioner på droger kan förekomma i myokard- och koronarkärlen. Ofta är hjärtat involverat i allmänt cirkulationssjukdomar. Koronarinsufficiens utvecklas med övergående EKG-förändringar (extrasystoler, förändringar i ST-segmentet och T-våg) upp till ett typiskt infarktmönster, som beskrivs efter införandet av serum och streptomycin. Allergisk myokardit är svår att diagnostisera i livet, men efter postmortemundersökningen råder ingen tvekan om förekomsten av allergisk inflammation med markerad eosinofil infiltration. En viss bekräftelse på diagnosen i livet kan vara förekomsten av eosinofili i perifert blod, liksom kombinationen av myokardit med andra allergiska reaktioner.

Vaskulära skador är de vanligaste symptomen på läkemedelsallergi. De uppträder som regel i form av olika reaktioner av organ och vävnader (exanthema, nefrit, lunginflammation, etc.). Samtidigt observeras hyperemi med svullnad av ett basalmembran, cellulär infiltration, ibland med utgång av erytrocyter, upp till utveckling av granulom och nekrotiska förändringar. En särskilt viktig roll spelas av kärlskador i serumsjukdom.

Vascular lila av Schönlein-Genoch. Denna sjukdom uppträder med artralgi, tarmkolik och melena. Allergierna är acetylsalicylsyra, kinin, aminazin, isoniazid, jod, guldföreningar, oxytetracyklin, penicillin, sulfonamider, triftazin och florimitsin. Applikationstester kan vara positiva. Mycket, ofta är läkemedlets effekt svår att skilja från effekterna av den underliggande sjukdomen. Blodkoagulerbarheten är inte försämrad, med undantag av sällsynta kombinerade former, till exempel orsakade av kinin.

Moshkovichs trombopeniska purpura är en kombination av trombopeni orsakad av blodplättagglutination i kapillärer och hemolytisk anemi. Histologiskt hitta likheter med fenomenet Sanarelli-Schwartzman. Läkemedelssensibilisering indikeras som en orsak, men detta har inte bevisats.

Nodulär periaritit. Dermatologer skiljer mellan sjukdomar som begränsas av hudförändringar och periarterit nodosa själv. I det första fallet separeras dessutom vaskuliten hos de ytliga skikten i huden från inflammationen i mellankärlen i det subkutana skiktet. Kliniskt manifesteras vaskulit som purpura, begränsad infiltration eller urtikaria. Ibland process "involverade andra organ med utveckling av artrit, nefrit, kolit med en gradvis övergång i serumsjukdom syndrom. Allergisk inflammation i fartyg beskrevs först efter administrering av sera och sulfonamider. Därefter blev detta fenomen observerats i samband med tillämpningen av allopurinol, aspirin, barbiturater, jodider, tetracyklin, tiazid och tiuracil. Inte i varje fall är det möjligt att fastställa sambandet mellan läkemedlet och förekomsten av nodulär periaritit, men det indikeras av sjukdomens förvärmning efter användning av dessa läkemedel.

Bronkial astma är den vanligaste formen av allergiska reaktioner från lungorna. Enligt Hansen är "kontaktregeln" de viktigaste allergenerna som kommer in i lungorna genom luftvägarna. Sålunda observerades bronkospasm efter inandning av izadrin, penicillin, streptokinas, streptomycin och trypsin. Du bör alltid kontrollera om en patient med astma har bronkospasm som svar på icke-specifika stimuli. Man bör komma ihåg att bronkospasmen inte i varje fall är orsakad av allergisk genes.

Astmaattacker kan också orsakas av en hematogen rutt, till exempel vid anafylaktisk chock eller isolering. In English betalade litteratur mycket uppmärksamhet bronkospasm vid användning av acetylsalicylsyra på en bakgrund av smitt-allergisk form av astma med en skada i bihålorna och näshålan polypos. Fokalreaktioner är astmaattacker som utvecklas under sensibilisering, till exempel pollen och husdammallergener. Förutom droger är professionell exponering viktig (inom läkemedelsindustrin, apotek, sjukvårdspersonal).

Kronisk lungfibros beskrivs efter bleomycin, mielosan, cyklofosfamid, ganglioblokatorov, apressin, metizergida, mitomycin och furadonin. Bevis på immunologisk genesis saknas. Förändringar kan utvecklas efter flera veckor och månader. Till skillnad från hudreaktioner observeras inga hudskador, eosinofili eller feber. Bevisad allergisk genes i alveolitis, som utvecklas efter inandning av läkemedel i hypofysens bakre lob.

Lungödem. Det är anmärkningsvärt att denna typ av reaktion ännu inte har beskrivits efter utnämningen av andra nitrofurinderivat. Lungödem orsakad av användning av heroin, fenodon, hypotiazid, är troligen ett resultat av direkt frisättning av mediatorer.

Magtarmkanalen. Enligt regeln om kontakt Hansen bör allergiska reaktioner i mag-tarmkanalen oftast utvecklas med oral medicinering. I praktiken är det emellertid svårt att skilja allergiska reaktioner från icke-allergiska biverkningar som uppträder, utan tvekan, oftare. Men om symptomen åtföljs av urtikaria, angioödem och anafylaktiska symptom talar vi om en allergisk reaktion.

Lever och gallvägar. Droggulsot kan utvecklas i två former.

1. Som ett resultat av intrahepatisk kolestas med okarakteristiska vanliga symptom utvecklas först det typiska obstruktionssyndromet med en ökning av kroppstemperaturen. Den påstådda orsaken är skada på gallret i kapillärerna. Ofta förekommande eosinofili, kombination med tydliga symptom på allergi samt möjligheten till desensibilisering, som beskrivs i enskilda fall, indikerar en allergisk mekanism.

2. En klinisk bild som liknar infektiös hepatit och utvecklas på grund av hepatocellulär skada. Antalet allergener är mycket högt.

PASK gulsot utvecklas med feber, ledsmärta, hudutslag, svullna lymfkörtlar, eosinofili och monocytos. Hudtest ger motstridiga resultat. Vid syndrom som orsakas av fluorotan kan cellulär sensibilisering uppträda, detekteras relativt ofta antikroppar mot mitokondrier. Patogenetiska förhållandet är oklart. Aminazin genom bindning till mitokondrier kan omvandlas till ett komplett antigen. I vissa fall kan allergisk genes bekräftas genom tillhandahållen eller slumpmässig provokation, i allmänhet har den inte bevisats. Diagnosen är baserad på den kliniska bilden.

Det är inte alltid klart om endast levern eller andra organ påverkas. En känd roll spelas av tidigare leversjukdomar. Conjugation of drugs - haptens med specifika substanser av hepatiskt ursprung har ännu inte bevisats. Mekanismerna som leder direkt till leverskador är inte fullständigt förstådda, och därför är diagnosfunktionerna begränsade. Om vi ​​utesluter subakutiska och kroniska former, är prognosen vanligtvis relativt fördelaktig.

Njurar. Olika funktionsstörningar och njursjukdomar är vanligen hänförliga till allergiska mekanismer, men andra faktorer beaktas inte alltid. En allergisk mekanism är sannolikt vid en kombination av njurskador med allergiska reaktioner på huden, men i dessa situationer bör man komma ihåg möjligheten av oavsiktlig slump. I varierande grad är uttalad glomerulonephritis ett symptom på serumsjukdom (immunkomplex nefrit).

Nephrotisk syndrom av allergisk genesis kan utvecklas till följd av användningen av föreningar av guld, trimetia (ett antikonvulsivt läkemedel), samt Captopril, litium och penicillamin. Med guldföreningar kan i vissa fall lymfocytblasttransformation förekomma. Eftersom läkemedlet finns både i tubulerna och i epitelcellerna i glomerulusen, involverar de deltagande av lämpliga immunsvar.

Central och perifert nervsystem. Allergiska mekanismer verkar spela en roll vid utvecklingen av encefalopati med användning av arsenföreningar, liksom akrodyni (sensibilisering med kvicksilverberedningar). Med fenobarbital sensibilisering, bekräftad av ett hudtest kan akut hjärnödem uppträda tillsammans med ett exantem.

Encefalit efter vaccination, till exempel mot rabies, förtjänar särskild uppmärksamhet. Pasteurimmunisering kan ha en adjuverande effekt. En kanin-ryggradssuspension orsakar bildandet av organspecifika antikroppar, som har förmåga att reagera med mänsklig hjärnvävnad, på så sätt utvecklas spridd encefalomyelit inom 12-14 dagar. En liknande mekanism ligger till grund för några komplikationer i centrala nervsystemet, efter användning av frisk hjärnvävnad. Ibland är hjärnan inblandad i en allmän reaktion, som uttrycks i form av cirkulationsstörningar vid anafylaktisk chock, periarterit nodosa eller cerebral purpura.

Neurit observeras efter administrering av serum (serumneurit) eller vacciner (postvaccination neurit). Det finns ingen tvekan om deras allergiska mekanism, även om patogenesens detaljer fortfarande är oklara (den faktiska läkemedelsallergin eller autoantikroppens deltagande). Liknande fenomen observerades efter behandling med sulfonamider och PASK.

Motorapparater och bindväv. Gemensam skada är det främsta symptomet på serumsjukdom. Mindre vanligt utvecklas detta tillstånd i isolation med läkemedelsallergier. Artralgi utan objektiv data och en komplett bild av gemensam inflammation beskrivs. De orsakas främst av de läkemedel som kan orsaka serumsjukdom eller serumsjukdomssyndrom.

Muskelsvårigheter Terapi med penicillamin leder till syndrom som liknar myastheni. Den omvända utvecklingen efter att läkemedlet har tagit sig ned sänks. I vissa fall är det möjligt att detektera antikroppar mot acetylkolinreceptorer. Ett liknande syndrom från användningen av trimetin har beskrivits. Myosit kan orsakas av penicillamin, sällan av penicillin, intal, novokainamid, delagil och difenin. Methysergid orsakar retroperitoneal fibros hos ett litet antal patienter. Genesis av bindvävslessioner är etiologiskt oklart, fastän idén om autoimmunisering uppstår. Mest exakt medveten om utvecklingen av lupus erythematosus. Praktolol kan orsaka syndrom som liknar "torrt" sjogrensyndrom, liksom fenomen som liknar SLE. Efter införandet av vinylklorid beskrivs symtom som sklerodermi och lungdysfunktion.