Vi lär oss allt viktigast om megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi är en sällsynt patologi som orsakas av en överträdelse av absorptionen av folsyra (vitamin B9) och cyanokobalamin (vitamin B12) i mag-tarmkanalen eller insufficiensen av dessa substanser i kroppen.

Underarter av anemi

Megaloblastisk anemi kan delas in i underarter, beroende på elementet, på grund av underskottet som det har utvecklat:

• folsyrabristanemi
• B12-bristanemi.

Utvecklingsmekanism och orsaker

I de fall där kroppen saknar vitaminer B9 eller B12 finns det signifikanta störningar i cellerna i RNA och DNA. Som regel har den största negativa inverkan på cellerna som har en hög förnyelseprocess (epitel i matsmältningssystemet och benmärgen). Erytrocyter förlorar sin förmåga att mogna, medan utvecklingen av deras cytoplasma förblir normal. Resultatet av denna process är bildandet av megaloblaster - celler, vars storlek överstiger den tillåtna räntesatsen.

Förutom bildandet av megaloblaster med brist på dessa element i kroppen är det ett brott mot bildandet av andra blodelement (leukocyter och blodplättar).

Mycket detaljerat material om anemi associerad med vitamin B12-brist.

Den främsta orsaken till megaloblastisk anemi är folsyra och vitamin B12-brist.

Orsaker till folsyrabristanemi:

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

• undernäring, där kroppen inte tar emot den önskade mängden av ett ämne, förlängd fastande;
• några patologier som kännetecknas av nedsatt absorption av folsyra i tarmarna (till exempel ciliakia);
• brist på tarm i människan (delvis eller fullständigt, till följd av kirurgiskt avlägsnande);
• födelseperiod och amning
• andra anemier
• helminthic invasions;
• omfattande förlust av kroppselementet på grund av hemodialys
• blodets patologier
• pankreatit i kronisk form;
• alkoholism;
• tar antikonvulsiva medel, orala preventivmedel
• vegetarianism.

Allt om folsyra

Orsaker till B12-bristanemi:

• vegetarianism;
• magkräftor;
• gastrisk polypos;
• gastrit;
• Fullständig eller partiell frånvaro av magen;
• graviditet, amning;
• helminthic invasions;
• brist på tunntarmen;
• Crohns sjukdom;
• celiac sjukdom;
• levercirros, kronisk hepatit;
• transobilaminbrist II.

Anemi hos barn

Denna patologi kan utvecklas hos barn vars mamma drabbats av denna sjukdom under graviditeten. Förlossning kan leda till utvecklingen av denna anemi hos barn. I sådana barn diagnostiseras megaloblastisk anemi strax efter födseln eller vid 3 års ålder.

Flera graviditeter kan också bidra till utvecklingen av megaloblastisk anemi hos barn.

Symtom och kliniska tecken

Megaloblastisk anemi är uppdelad i två steg:

subklinisk, där symtomen inte uppenbarar sig (patienten känner ett litet obehag);

kliniska symptom som uttalas.

Manifestationer av sjukdomen kan delas in i fyra grupper:

Tecken på nederlag i matsmältningssystemet

Symtom uppträder på grund av atrofiska förändringar i magehinnan i magen eller tarmarna, otillräcklig produktion av enzymer, vilket medför matsmältningsstörningar och absorptionsprocess. Denna grupp av symtom innefattar:

• aversion till mat, särskilt till kött;
• minskning eller förlust av aptit
• atrofisk glossit (ömhet i spetsen av tungan, brinnande, smakproblem, närvaron av en specifik plack i tungan);
• illamående, kräkningar;
• matsmältningsstörningar.

Symtom på funulär myelos

• migrän;
• obehag i alla delar av huden;
• gångförändring;
• frossa;
• svaghet i benen;
• pares, förlamning.

Cirkulationshypoxiskt syndrom

• generell svaghet
• överdriven trötthet
• andnöd (även i ett tillstånd av fullständig vila);
• hjärtklappning;
• hjärtsmärtor;
• blek av huden (ibland blir huden gul).

Neuropsykiatriska symtom

• irritabilitet;
• utvecklingen av hallucinationer;
• konvulsioner;
• betydande mental nedgång.

Riskgrupp

Riskgruppen för utveckling av denna patologi omfattar följande kategorier av människor:

• äldre patienter (från 60 år);
• gravida kvinnor;
• personer med enterit;
• patienter med hepatit;
• personer som har haft tarm- eller magkreft.

diagnostik

En specialist kan misstänka en brist på vitamin B12 eller B9 vid undersökning av en patient och förlita sig på data från ett allmänt blodprov. Med denna anemi kommer avkodning av analysen att visa närvaron av makrocyter i patientens blod (ökade röda blodkroppar), en ökad färgindikator, trombocytopeni och neutropeni. Efter att ha lyssnat på klagomål och utvärderar externt allvaret av patientens tillstånd rekommenderar läkaren patienten ett antal laboratorietester som hjälper till att göra rätt diagnos. Sådana studier inkluderar:

Biokemiskt blodprov

Vid megaloblastisk anemi kommer biokemisk forskning att detektera närvaron av bilirubin i blodet, vars mängd överstiger normen, liksom en ökad nivå av laktatdehydrogenas.

Benmärgs punktering

I resultaten av denna studie kommer megaloblaster också att detekteras.

Det är värt att notera att benmärgspunktur är den mest exakta metoden för att bestämma närvaron av vitamin B12 eller B9-brist i människokroppen.

• folsyra test
• analys av avföring för parasiter
• Röntgen med kontrast (för diagnosen patogen i mag-tarmkanalen, som orsakerna till anemi).

Diagnos av anemi hos barn

Det är möjligt att bekräfta megaloblastisk anemi hos barn med hjälp av ett biokemiskt blodprov. Konsultationer av smala specialister (gastrolog, reumatolog, nefrolog, etc.) är vanligtvis rekommenderade för barn för ultraljud av interna organ och njurar.

behandling

Som regel används monopreparationer av detta vitaminobobamid och cyanokobalamin för att behandla anemi orsakad av vitamin B12-brist. I form av tabletter är detta läkemedel föreskrivet att endast tas emot i fall där det bevisas att patologin orsakas av otillräckligt intag av ett element i kroppen med mat och patientens tillstånd anses inte vara kritiskt. I alla andra fall injiceras cyanokobalamin i kroppen genom att injicera i muskeln.

Börja behandla megaloblastisk anemi genom att administrera läkemedlet till kroppen med en dos av 500-1000 mikrogram var 24: e timme. Behandlingstiden är minst 1,5 månader, varefter patienten kan överföras till stödjande behandling. Vid detta tillfälle administreras läkemedlet 200-400 μg varannan vecka.

Behandlingstiden beror på de grundläggande orsakerna till sjukdomsutvecklingen och kan genomföras under hela livet.

Beredningarna av vitamin B12-gruppen har ett antal kontraindikationer:

• överkänslighet mot läkemedlet;
• erythremia;
• tromboembolism;
• svangerskapstid
• polycytemi;
• angina pectoris

Medelpriset på drogen:

Cyanokobalamin injektion för injektionsvätska nr 10-30-30 g.

Cobamamidtablett nummer 30 - 230-260 rubel.

I sällsynta fall rekommenderas blodtransfusion. Transfusion är ett farligt förfarande, och de tillgriper det endast i fall då patientens liv är i verklig fara (svår grad av patologi, anemisk koma).

För behandling av folsyrabristanemi används monopreparationer som innehåller folsyra. Med mild anemi administreras läkemedlet oralt i en dos av 1-5 mg. I fall då pillerna inte är möjliga injiceras samma doser intramuskulärt och intravenöst. Behandlingen varar minst 4 veckor.

Folsyra, som är väl etablerad för behandling av denna patologi, är Folacin.

• överkänslighet mot läkemedlet;
• cancrar;
• perniciös anemi
• kobolaminbrist.

Medelpriset på läkemedlet: Tabletter nummer 30 - 100-130 rubel.

förebyggande

För att förebygga sjukdom rekommenderar experter att äta hälsosam mat (äta mat rik på vitaminerna B9 och B12), sluta röka och dricka alkoholhaltiga drycker, observera förebyggande åtgärder riktade mot andra patologier som kan orsaka blodbrist och även rådfråga en specialist om tar några droger.

Mat rik på folsyra

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi är en sjukdom där det finns ett brott mot blodbildningsförfarandet som ett resultat av DNA-syntesens patologi. I blodet visas modifierade röda blodkroppar av fel storlek med en förstorad kärna - megaloblaster. Klassificeringen av denna sjukdom är baserad på orsakerna till dess förekomst. Så, B12 utmärker sig - bristfällig och folsympatisk megaloblastisk anemi.

skäl

De faktorer som leder till brist på vitamin B12 eller folsyra i kroppen, i stort sett sammanfaller. Orsakerna till megaloblastisk anemi är:

• Fel diet. Den mängd vitaminer som syntetiseras av kroppen är inte tillräckligt. Det är därför deras intag med mat är mycket viktigt.
• Försämrad absorption i matsmältningsorganet som ett resultat av gastrit, dysbios, gastrektomi, magsår, kolit, Crohns sjukdom, ärftliga patologier i den inre slemhinnan i mag-tarmkanalen. För effektiv absorption av vitamin B12 är enzymet gastromukoprotein nödvändigt, vilket också kallas den inre faktorn av Kastla. Dess misslyckande kan också förekomma på bakgrunden av de listade sjukdomarna eller bero på ärftliga orsaker.
• Graden av absorption av vitamin B12 och folsyra minskar med kronisk alkoholism och drogbruk.
• I sällsynta fall uppstår megaloblastisk anemi som ett resultat av arveliga patologier i blodbildningssystemet.
• Medicin, såsom vissa antibakteriella medel (trimetoprim, sulfametoxazol, triamteren), antikonvulsiva medel, hormonella orala preventivmedel, antimetaboliter (metotrexat), anti-tuberkulosläkemedel, störer erytropoies och leder till makrocytos.
• Worm infestation bred bandworm.
• Graviditet, särskilt multipel, förekommer med komplikationer och amningstiden. Makrocytos upptäcks vanligen i slutet av tredje trimestern av graviditeten eller omedelbart efter födseln.

Megaloblastisk anemi utvecklas också med förvärvade hematopoietiska störningar som uppstår vid leversjukdomar och andra typer av blodsjukdomar. Ärftliga former av denna sjukdom är extremt sällsynta.

Kliniska manifestationer

Symtom på megaloblastisk anemi manifesteras av nervsystemet, matsmältningssystemet och hematopoietiska systemen. Med vitamin B12-brist utvecklas sjukdomen väldigt långsamt. Det tar ungefär ett år från början av sjukdomen till början av förvärringen och början av behandlingen. Mängden folsyra i kroppen är mindre, därför är megaloblastisk anemi orsakad av brist på detta vitamin präglat av en snabbare kurs. Den kliniska bilden av megaloblastisk anemi är som följer:

• Allmänna hemolytiska störningar, som manifesterar sig i form av yrsel, svaghet, nedsatt prestanda, ögonblodning och buller i öronen.
• Med en minskning av hemoglobinkoncentrationen framträder förändringar i hjärt-kärlsystemet: andfåddhet med minsta ansträngning, känsla av hjärtslag, karakteristiska hjärtmuskler.
• Pallor i huden. Med megaloblastisk anemi förvärvar huden och slemhinnan en ljusgul nyans. Mörkare pigmenterade fläckar förekommer på huden.
• Minskad aptit.
• Magebesvär, matsmältningssjukdomar.
• Ibland med ultraljud diagnostisera en liten ökning i lever och mjälte.

Med B12-bristande megaloblastisk anemi uppträder också karakteristiska symtom på nervsystemet. B-vitaminer är aktivt involverade i bildandet av membranet i nervändarna. Deras brist leder till försämring av känslighet i benen, krampanfall, nedsatt koordinering av rörelser (ataxi). I allvarliga fall är hallucinationer, illamående, paranoia, demenssjukdomar (dvs svaghet i tänkande, oförmåga att utföra dagliga aktiviteter) också möjliga. Dessutom, med en liknande form av megaloblastisk anemi är sannolikheten att utveckla glossit hög. Detta är en inflammation i tungan och atrofiska processer i papillorna. Sådana symptom kallas "lackerat språk".

diagnostik

För preliminär diagnos av megaloblastisk anemi görs ett blodprov. Om typ av anemi, gör en slutsats efter en djup analys av ett blodutslag. När megaloblastisk anemi uppträder karakteristiska typer av röda blodkroppar - megaloblaster. Vad är det Detta är en typ av föregångare till röda blodkroppar av patologiskt stor storlek. Det bör noteras att livslängden för sådana celler är liten. I erytrocyterna finner de också rester som bildas under förstörelsen av deras kärna - Kebotringar och Joly-kalv.

För att klargöra typen av megaloblastisk anemi utförs ett blodserum för att bestämma koncentrationen av vitamin B12 och folsyra. Normalt är koncentrationen av folsyra i serum 3-20 ng / ml, i erytrocyter - 166-640 ng / ml. Innehållet av vitamin B12 är 200 - 960 pg / ml. Om, efter all forskning, diagnosen är oklart, då görs en benmärgspunktur.

behandling

Det är nödvändigt att fokusera uppmärksamhet på det faktum att det är omöjligt att påbörja terapi tills den exakta formen av anemi är etablerad. Faktum är att administreringen av folsyra till en patient med B12-bristande megaloblastisk anemi leder till försämringen av hans tillstånd. Och införandet av även en liten dos cyanokobalamin, som används för att kompensera för vitamin B12-brist, orsakar en tillfällig förbättring av erytropoiesen och försvinnandet av megaloblaster, vilket förvränger testresultaten.

Om anemi utlöses av brist på vitamin B12, består huvudbehandlingen av administrering av cyanokobalamin i en dos av 500 μg per dag under den första veckan av behandlingen. Därefter används läkemedlet 500 mg en gång var sjunde dag. Att återställa vitamin B12 i kroppen kräver en lång behandlingstid, som varar flera månader. När folsyrabristanemi indikeras används folsyrapreparat på samma sätt som cyanokobalamin. Den dagliga dosen är 15 mg, uppdelad i tre doser på 5 mg.

I de flesta fall åtföljs detta tillstånd av järnbrist. Därför används, parallellt med receptet av folsyra eller cyanokobalaminpreparat, läkemedel som innehåller järn, 100-120 mg per dag. Dessutom är det i allvarliga fall nödvändigt med symptomatisk behandling av sjukdomar i andra organ och system. Parallellt med huvudterapin är det nödvändigt att identifiera orsaken till utvecklingen av megaloblastisk anemi och eliminera den. Om det inte upptäcks eller inte svarar på behandling (till exempel mageresektion), ska profylaktiska kurser för att ta cyanokobalamin eller folsyra utföras två gånger per år.

Måltider med megaloblastisk anemi

Om megaloblastisk anemi inte härrör från bakgrunden till gastrointestinala sjukdomar, kan en liten bit av vitamin B12 eller folsyrabrist kompenseras av en speciell diet. Dieten måste nödvändigtvis innehålla produkter som innehåller dessa ämnen. Mest folsyra finns i köttlever, torsklever, nötter, ost, spenat och fisk.

För att komplettera och förebygga vitamin B12-brist måste biff- och fläsklever, fisk och skaldjur, grönsaker, mjölk och mejeriprodukter, bröd- och bryggerjäst och kycklingägg vara närvarande i kosten. Samma produkter ska finnas i menyn hos en gravid eller ammande kvinna, hos barn och ungdomar. Vid snabb och adekvat behandling är prognosen generellt positiv. Neurologiska symptom på B12-bristande megaloblastisk anemi kan fortfarande bestå till sex månader, och försvinner sedan gradvis.

Megaloblastisk anemi

Definition. Megaloblastisk anemi är en grupp av blodsjukdomar, ett vanligt symptom som är undertryckandet av normal hematopoiesis vid övergången till embryonal megaloblastisk typ av erytropoies, som orsakas av en brist i cyanokobalamin (vitamin B₁₂) och / eller folsyra.

ICD-10: D51. - B-vitamin₁₂-bristanemi.

D52. - Folsyrabristanemi.

Etiologi. Orsaken till megaloblastiska anemier är bristen på vitamin B i patientens kropp.₁₂ (cyanokobalamin) och / eller folsyra.

Vitamin B.₁₂ och folsyra produceras inte endogent och går in i kroppen med köttprodukter, jäst. Folsyra finns i nästan alla gröna grönsaker och frukter, köttprodukter som inte har utsatts för långvarig och intensiv värmebehandling.

Kosttillskott Vitamin B.₁₂ binder till gastromukoprotein och absorberas i blodet i tunntarmen. Deponeras huvudsakligen i levern.

Folsyra absorberas i tarmarna utan mellanhänder. Det absorberas bättre i närvaro av askorbinsyra.

Vitamin B tillgängligt i kroppen₁₂ kan ge normalt blod i 3-4 år, folsyra reserver - 4-5 månader.

Långvarigt otillräckligt intag med mat. Händer i strikt vegetarianer, äldre låginkomsttagare

Brott mot absorptionen av vitaminet i frånvaro av dess bärare - gastromukoprotein utsöndrat av magslemhinnan. Orsaken till denna patologi är oftast atrofisk gastrit av typ A, där histaminresistent achlorhydria och autoimmunreaktivitet för täckande celler förekommer. Det observeras också i tumörer i magen efter gastrektomioperationer.

Brott mot absorptionen av vitaminet i tunntarmen. Det förekommer i kroniska tarmsjukdomar (terminal ileit, divertikulos, tumörer, tillstånd efter resektion av tunntarmen).

Överdriven konsumtion av vitamin-ing i mat i stadierna av sin transport. Förekommer med intestinal invasion av en bred lentekom, med hemoblastos.

Otillräcklig förmåga att ackumulera och bevara vitaminet i dess huvudsakliga deponeringsorgan - levern. Det förekommer hos patienter med cirros, leverfibros.

Medfödda defekter av transportmekanismerna och utnyttjandet av vitamin B₁₂.

Följande orsaker leder till folsyrabrist.:

Alimentary deficiency (monotont konserverad mat - från seglare, deltagare i långa expeditioner).

Biverkningar av farmakoterapi (med behandling med folsyraantagonister, antikonvulsiva medel, sulfonamider, etc.).

Kroniska inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen, tarmarnas resektion.

Patogenes. Vitamin B.₁₂ är en föregångare av två koenzymer: metylkobalamin och deoxidadenosylkobalamin.

Metylcobalamin krävs för DNA-syntes. Med sin brist kränks cykeln av folsyraomvandling, vilket säkerställer övergången av uridinmonofosfat till tymidinmonofosfat. Den resulterande störningen av DNA-strukturen liknar dem med en folsyrabrist. Det finns en hämning av celldelning av snabbt prolifererande vävnader, i första hand cellerna i det hematopoietiska systemet.

Deoxiadenosylkobalamin är inblandad i metaboliseringen av fettsyror. Med dess brist förekommer inte övergången av metylmalonsyra till bärnstenssyra. Metylmalonsyra är giftigt för nervsystemet. När det finns ett överskott förekommer degenerering av ryggmärgs posterolaterala pelare - kardial myelos. Folsyrabrist orsakar inte sådana förändringar.

Klinisk bild. Externt ser patienterna blek ut med en ljust grön icteric - elfenbenskalad hud. För äldre patienter präglas av ljust, silvergråt hår. Icterus och ofta svår gulsot på grund av okonjugerad hyperbilirubinemi, vilket är resultatet av intraosseös cerebral hemolys av hemoglobininnehållande erytrocyocyter (shunthemolys). Under perioden av förvärring av sjukdomen kan kroppstemperaturen stiga från subfebril till 38 grader och högre.

I den kliniska bilden av megaloblastisk anemi kan tre syndrom särskiljas: anemisk, skador i matsmältningsorganen, nervsystemet.

Anemiskt syndrom med megaloblastisk anemi i allmänhet samma som med andra varianter av anemi. Det uppenbaras av generell svaghet, hjärtklappning, andfåddhet med liten ansträngning. Det kan finnas klagomål på tinnitus, yrsel, stagande smärta i hjärtat, pastositet i nedre extremiteterna. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer av anemiskt syndrom beror på graden och hastigheten av utvecklingen av anemi. Snabb anemisering leder ofta till cerebral ischemi med uppkomsten av en koma, dekompenserad cirkulationssvikt.

Syndrom patologi i matsmältningssystemet manifesteras av brinnande känslor i tungan, smakförlust, klagomål av dålig aptit, känsla av tyngd, smärta i epigastrik regionen, diarré. Vanligtvis språket nederlag - Glossit Gunter. Det kännetecknas av utseendet i början av ljusa inflammatoriska områden, aphthous utslag, sprickor på spetsen och på sidans ytor på tungan. Då blir tungan slät, glänsande ("lackad"), mörk crimson. Dystrofa förändringar i slemhinnan i mage och tarmar uppenbarar symtom på atrofisk gastrit, enterit. Levern är ständigt måttligt förstorad, smärtfri. Ibland detekteras en liten splenomegali. Svår hepatosplenomegali, symtom på hemodynamiska portioner i portalen och andra tecken på levercirros finns hos enskilda patienter. I vissa fall finns diarré, malabsorptionssymptom, vilket kan vara en indikation på en överträdelse av vitamin B-absorption.₁₂ i tarmarna.

Neurologiska störningar syndrom är förknippad med skador på ryggmärgs posterolaterala pelare - kardial myelos. I vissa fall är detta ett av de tidigaste tecknen på sjukdom. Det kännetecknas av parastesi, nedsatt vibration och djup känslighet. Störningar av djup känslighet framträder tidigare och är mer uttalade i de distala delarna av underbenen. I samband med störningar med djup känslighet utvecklas ataxi. Rörelsestörningar, svaghet, pares av nedre extremiteterna, minskning eller försvinnande av senreflexer observeras. Det finns patologiska symptom Babinsky, Rossolimo. Ibland uppträder oftalmoplegi, blåsens atoni, retrobulbarneurit. Mycket sällan uppstår mentala förändringar med hallucinationer, maniska blinkningar, paranoida tillstånd, som snabbt försvinner med snabb behandling.

Diagnos. Fullständigt blodtal: märkt normokrom eller hyperkromisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det finns en uttalad makrolocytos, anisocytos, poikilocytos. Tillsammans med oregelbundna erytrocyter (schizocyter) detekteras stora celler - megalocyter. Hos erytrocyter höjs hemoglobininnehållet - hyperkromi (färgindex är större än 1). Man kan se intracellulära inklusioner - Joli-kroppar, Kebot-ringar, diffus polychromatofili av celler. Hypersegmenterade neutrofiler detekteras. Antalet blodplättar reduceras måttligt.

Biokemiskt blodprov: En ökning av plasmanhalten av bilirubin på grund av den okonjugerade fraktionen bestäms en liten ökning av koncentrationen av serumjärn.

Immunologisk studie: IgG-klassspecifika antikroppar detekteras mot de cytoplasmatiska antigenerna i parietalcellerna i magen och gastromukoproteinet.

Urinalys: urobilin detekteras (bevis på intraosseös cerebral shunt hemolys av erytrokaryocyter)

Coprogram: hos vissa patienter detekteras ägg och fragment av en bred bandmask.

Stern punktering: upptäckt megaloblastisk typ av erytropoiesis. Erythroidsprouten förekommer (leuko / erytro förhållandet blir större än 1/2, medan i normen - 3 / 1-4 / 1). Det finns tecken på onormal leukopoesis - ovanligt stora granulocyter av olika grad av mognad, jättehypersegmenterade neutrofiler. Minskat antal megakaryocyter. Vid behandling av sternal punctera med alizarinröd hos patienter med B₁₂ bristande anemi observeras cellfärgning, medan hos patienter med brist på folsyra förekommer inte denna färg.

Enligt laboratoriediagnosen av magsekretion sker histaminresistent achlorhydria, med brist på gastromukoproteinsekretion.

EGD: tecken på atrofisk gastrit Vid morfologisk studie av biopsiprover i magslemhinnan bestäms tecken på intestinal metaplasi i magsepiteln. I vissa fall diagnostiserades kliniskt latent gastrisk cancer.

Röntgenundersökning: Smoothness observeras, utplattning av slemhinnans veck, minskad ton, nedsatt motorfunktion i magen. Möjlig diagnos av tumörskador i kroppen.

Ultraljud: vissa patienter visar tecken på levercirros, nedsatt portalhemodynamik.

EKG: takykardi, diffusa förändringar (degenerering) av ventrikulär myokardium.

EchoCG: dilatation av de ventrikulära och atriella kaviteterna, en ökning av det systoliska indexet (med markerat anemiskt syndrom).

Differentiell diagnos. Differentiella diagnostiska kriterier B₁₂-bristanemi är en kombination av den megaloblastiska typen av hematopoiesis enligt benmärgets sternala biopsi med atrofisk glossit, atrofisk gastrit, måttlig hyperbilirubinemi, normalt eller måttligt förhöjt serumjärn, specifika neurologiska störningar och relativt äldre patienter.

För folsyreanemi, liknande dem som finns hos patienter med B₁₂-brist på morfologiska förändringar i benmärgen, det finns ingen färgning av megaloblaster med alizarinröd, inga tecken på atrofisk glossit, atrofisk gastrit, de neurologiska symptomen på funulärmyelos är absolut inte karaktäristiska, den unga åldern hos patienter råder.

Till skillnad från mikrosferocytisk hemolytisk anemi, där patienter är "mer gulsot än anemiska" hos patienter med B₁₂ och / eller folsyrabristanemi kännetecknas av makrocytos, blodkroppshyperkromi, hypersegmenterade neutrofiler i perifert blod, megaloblastisk hematopoiesis enligt benmärgssternalbiopsi.

För diagnos och differentialdiagnos In₁₂-bristanemi som en orsak till gulsot och hyperbilirubinemi hos patienter med kliniska tecken på cirros, sternal punktering och morfologisk analys av benmärgen bör utföras.

Förekomsten av morfologiska tecken på megaloblastisk hematopoiesis i benmärgen kräver nödvändigtvis en detaljerad undersökning med alla metoder, inklusive datorröntgen, NMR-tomografi, ultraljudsscreening för att identifiera eller utesluta eventuella tumörskador hos de inre organen.

Allmänt blodprov.

Urinanalys.

Biokemiskt blodprov med obligatorisk bestämning av koncentrationen av bilirubin, järn.

Stern punktering och morfologisk analys av benmärgen.

Megaloblastisk (megaloblastisk) anemi

Megaloblastisk anemi är en ganska sällsynt form av patologi där avvikelse av folsyra, vitamin B12 från matsmältningssystemet och cyanokobalaminämnen från den normala absorptionen sker. Som ett resultat är det en brist i kroppen av vitaminer i grupp B: B12 och B9.

Vad är megaloblaster

Dessa är modifierade röda blodkroppar som syntetiseras i DNA-celler och i RNA. Megaloblaster förekommer i cellerna i benmärgen, som en konsekvens av en avvikelse i syntesproceduren. Detta sker i morfologiska variationer av cellkompositionen.

Megaloblastisk anemi, är en av modifieringarna av anemi-folisk bristanemi. Denna patologi måste behandlas.

Anemi, som orsakas av brist på folsyra, är 10 delar av alla fall av anemi-patologier.

Människor i olika åldrar lider av denna sjukdom, men i åldern är andelen sjukdomar högre än i ung ålder och hos barn.

Klassificering av anemi vid förekomstfaktorn

Orsakerna till megaloblastisk anemi beror på olika faktorer:

• Från den stora volymen av blod som förlorats
• Från avvikelser i röda blodkroppar;
• Från förstörelsen av röda blodkroppar.

Denna typ av anemi ligger i samma ställning i anemiens patologiska grupp, tillsammans med icke-megaloblasmisk anemi: anemi, vilket orsakas av järnbrist i kroppen, med aplastisk form av sjukdomen, sideroblastisk form av anemi.

Denna grupp av sjukdom orsakas av sjukdomar som är i ett kroniskt stadium. 10% former av anemi hör till denna grupp.

Det är svårt att diagnostisera anemi i denna kategori, eftersom majoriteten av patienterna tar B-vitaminer för olika sjukdomar i kroppen.

Separation av megaloblastisk anemi till arter

Megaloblastisk anemi är uppdelad enligt kriterierna för avvikelser vid bildandet av röda blodkroppar.

Det finns två typer av sjukdomar:

Anemi associerad med en brist på vitamin B12, folsyra:

• Brist på vitaminer i patientens diet;
• I tarmarna uppstår abnormiteter i absorptionen av ämnen;
• Stört transportsystem under metabolismen;
• Ökat behov av vitaminer i kroppen.

Den andra typen av anemi, som inte är relaterad till nivån av B12 i kroppen, har blivit lite studerad av specialister, därför har faktorerna för dess bildande och utveckling inte fastställts.

Vitaminbrist i kroppen kan vara medfödd eller förvärvad. Förvärvat brist uppstår på grund av användningen av läkemedel med långvarig behandling av infektion eller virus.

Orsaker till megaloblastisk anemi orsakad av brist på folsyra

• En liten mängd vitamin i livsmedel;
• Violerade processen för assimilering av vitamin i tarmen;
• Avvikelse i ämnesomsättning;
• Förhöjd process av syraförbrukning av kroppen.

Folsyrabrist kan vara medfödd patologi, liksom på grund av intaget av ett stort antal droger för läkemedelsterapi av tuberkulos, virussjukdomar. Förstörar vitamin B12 intag av alkoholhaltiga drycker och droger.

Orsaker till megaloblastisk anemi, som orsakas av en otillräcklig mängd cyanokobalamin i kroppen

• Äta bara mat av vegetabiliskt ursprung - vegetativism;
• Polyposis sjukdom;
• Kräft i magen;
• Gastrit typ A i det kroniska skedet av sjukdomen;
• Kirurgi för att ta bort en del av magen;
• Zollinger-Ellison sjukdom;
• Gestationstid;
• amning;
• Invasion orsakad av maskar;
• Autoimmun medfödd sjukdom - cøliaki
• Kirurgisk ingrepp i tunntarmen;
• Granulomatös enterit (Crohns sjukdom);
• Kronisk hepatitstadium
• Cirros i levern;
• Frånvaro av transporterat protein (transkobalamin ii).

Med en liten volym i kroppen B12 och B9 uppstår avvikelser från de normativa parametrarna i syntesen av benmärgsceller. Erytrocytdifferentiering förekommer inte i cellerna i DNA-molekylen och RNA-molekylen, men cytoplasman bildas normalt. Resultatet av denna avvikelse är megaloblaster.

Orsaker till anemi

Vitaminer från grupp B kommer in i människokroppen med produkter av animaliskt ursprung. I magen är de associerade med gastromukoprotein och absorberas i tunntarmen. För normal funktion av kroppen bör den dagliga dosen av vitamin B12 vara 7 μg.

Beståndet av detta vitamin är i levern - högst 5 mg. Kroppens behov av folsyra är cirka 100 mcg per dag. Vitamin B9 leverans - upp till 10 mg.

Vitamin B12 har två delar - koenzymer. Om det finns en otillräcklig mängd megalocyter av den första delen av vitaminet uppträder processen för icke-mognad av cellerna av röda blodkroppar och den megaloblastiska typen av blodbildning uppträder.

Förutom den megaloblasts destruktiva effekt på erytrocyter finns det också förstörelse i syntesen av leukocyter och i makrocytos, förstörelsen av blodplättar.

Denna påverkan av megaloblaster uttalas inte, vilket inte orsakar patologi.

Bristen på koenzymets första del (metylkobalamin) kännetecknas av en faktor i syntesen av metionin (en aminosyra). Metionin bidrar till normal funktion av nervsystemet. En otillräcklig mängd av denna del av megalocyten orsakar avvikelser i centrala nervsystemet.

Brist på den andra delen av koenzym (deoxyadenosylcobalamin) provar störningar i fettsyrans metaboliska process, vilket leder till att störningar i kroppen ackumulerar en stor mängd toxiner som förlamar ryggmärgsarbetet och utvecklar sjukdomen - myelos (kabelbanan).

Symtom på megaloblastisk anemi

Symtom på megaloblastisk anemi undersöktes på grundval av Addison-Birmer sjukdom.

Det klassificeras i två steg av patologin utveckling:

• Preklinisk - sjukdoms första skede, symptomen uttrycks inte. Identifiering av denna typ av anemi kan vara oavsiktlig, enligt resultaten av kliniska studier;
• Klinisk - ett stadium av megaloblastisk anemi med typiska tecken på brist i blodet av vitaminer i grupp c.

Tecken och särdrag hos megaloblastisk anemi

De viktigaste symptomen på denna typ av anemi är:

• Bra huvudspinn;
• Svaghet i hela kroppen;
• Orimlig frånvaro i behov av måltid
• illamående;
• Processen av inflammation i munhålan;
• Brännande känsla i tungan;
• stomatit;
• Gul hud i huden (skugga ger en hög nivå av bilirubin i blodet).

Men det kan fortfarande delas in i fyra typer av tecken på megaloblastisk anemi: sjukdomar i den neurologiska avdelningen, hypoxa (syreförsvagning i kroppen) störningar, patologier i hjärnan, kränkningar av mag-tarmkanalen.

När sjukdomen i den neurologiska avdelningen kommer att vara inneboende egenskaper:

• Birmer anemi - Addison-Birmer sjukdom;
• Liten tinning i fingrarna och tårna;
• Konstant chill sensation;
• Shakiness i rörelse;
• Nummenhet i underbenen;
• Slöhetsben
• Förlust av känslighet hos huden;
• Svårigheter i rörelse.

Om patologin i hjärnan är möjlig:

• Brist på minne;
• hallucinationer;
• Förlorat tillstånd
• overexcitement;
• Känsla av konstant irritation;
• Coma villkor

När hypoxisk (syresvält i kroppen) kränkning:

• Blek hudton;
• Erythropoiesis (processen att skapa röda blodkroppar i den inerta hjärnan);
• Peeling på huden;
• Andnöd med liten fysisk ansträngning;
• Accelererad sammandragning av hjärtmuskeln;
• arytmi;
• Angina pectoris;
• svullnad;
• Bröstsmärta.

Vid ett brott mot mag-tarmkanalen observeras följande symtom:

• Aversion från köttmat;
• kräkningar;
• illamående;
• diarré;
• Minskad aptit;
• Atrofisk glansig hyunter - en känsla av stickningar och smärta vid spetsen av tungan, förlust av smaklökar.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt äldre. Få av dem, även med signifikant låga hemoglobinavläsningar, söker inte hjälp.

Diagnsoitka

Enligt resultaten av det allmänna blodprovet kan megaloblastisk anemi bestämmas i det prekliniska skedet, då patienten inte känner tecken på sjukdom.

Allmänt blodprov

Analysen noterar denna komposition i blodet:

• Det röda blodkroppsindexet sänks.
• Stora röda blodkroppar;
• Färgenivån är minst 1,1;
• Hemoglobinindex är lågt;
• Dålig kvalitet av erytrocyter - i molekylerna är rester av kärnan;
• Låg frekvens av retikulocyter (celler - prekursorerna av eretrotsitov i processen med blodbildning);
• Låg neutrofil koefficient;
• Lågt antal blodplättar;
• Avvikelse från normen i riktning mot en stark ökning av alla celler.

Efter kontroll av blodkompositionen med hjälp av en allmän analys kan läkaren ordinera en mer fullständig undersökning.

Under undersökningen är det nödvändigt att fokusera på följande synliga tecken på sjukdomen:

• Hudfärgen har blivit pergament;
• Tungan blev lackad och dess storlek ökade;
• takykardi;
• Myokardstörning;
• Splenomegali - mjälte större;
• Tecken på myelos - enligt neurologisk diagnos.

Det biokemiska testet avslöjar i blodet: bilirubin, med ett överskattat index och en hög närvaro i testvätskan - laktatdehydrogenas.

En analys för folsyra krävs.

Benmärgs punktering

Studien genom punktering av benmärgen. I ämnet som studeras med denna metod finns megaloblaster. Med hjälp av punktering kan du exakt bestämma bristen på vitaminer som B12 och B9.

Analyser utförs också: för närvaron och volymen av folsyra i en biologisk vätska, undersökning av avföring för maskar, råttstöd i mag-tarmkanalen och ultraljud (ultraljudsundersökning) hos de inre vitala organen.

Enligt resultaten av en ultraljudsundersökning av mag-tarmkanalen, med denna typ av anemi, atrofi hos väggarna i magslimhinnan eller en separat del av det, detekteras ett reducerat förhållande av koncentrationen av saltsyra i magen.

Studien av megaloblastisk anemi i barnens kropp

För att diagnostisera megaloblastisk anemi i barnens kropp är det endast möjligt med hjälp av en omfattande undersökning av barnet och samråd med specialiserade specialister: en reumatolog, en gastroenterolog och en nefrolog.

För att fastställa diagnosen utförs:

• Biokemisk analys av blodet;
• Ultraljudsundersökning av njurarna;
• Uzi inre vitala organ i hela mag-tarmkanalen.

behandling

Vid en noggrann diagnos är det nödvändigt att inleda en akut medicinsk behandling. I fallet med den etiologiska orsaken till anemi måste du hantera eliminering.

Orsaken till helminths (parasitiska maskar som finns i människokroppen) är eliminering genom metoden för degelmentering.

Sjukdomsfaktorn, polyperna - borttagning genom kirurgi.

Anledningen till gastrisk onkologi är kirurgi.

Behandling av intestinala abnormiteter, att vägra att ta alkoholhaltiga drycker och röka, och även att ta narkotiska ämnen är strängt förbjudet.

Förutom att eliminera faktorerna för etiologiska störningar behöver patienten samtidigt uppmärksamma matkulturen. Behövs vid behandling av megaloblastisk anemi diet.

Tabell med livsmedel som innehåller den högsta mängden folsyra i dess sammansättning:

Megaloblastisk anemi

Läsningstid: min.

Innehållet

Megaloblastisk anemi

Denna typ av anemi kallas annars B12-folsyrabristanemi. Sjukdomen uppstår på grund av det faktum att mognaden av erytrocyter störs som ett resultat av nedsatt syntes i RNA och DNA. Samtidigt i benmärgen bildas ett tillräckligt stort antal förstadier av röda blodkroppar, som kallas megaloblaster.

Megaloblastisk anemi: allmän information

Frekvensen för denna typ av anemi är nio till tio procent av alla fall i samband med utvecklingen och förekomsten av anemi. Sjukdomen kan påverka människor i alla åldrar, men äldre är de mest utsatta. Detta tillstånd är behandlingsbart och, om det upptäcktes, bör börja så snart som möjligt.

Anledningen till utseendet av denna typ av sjukdom anses vara en brist i kroppen av cyanokobalamin och folsyra (med andra ord vitamin B12 och B9). Megaloblastisk anemi utvecklas med brist på dessa två element, vilket också inte uppstår precis som det. Det finns några faktorer som leder till en brist på dessa två vitaminer i kroppen.

Megaloblastisk anemi kännetecknas av... (symtom)

Alla befintliga manifestationer av megaloblastisk anemi är uppdelade i fyra grupper, som var och en avspeglar brott mot en viss grupp organ i människokroppen. Detta är:

1. Skada på mag-tarmkanalen. Magslemhinnan atrofier, detsamma gäller för tarmslimhinnan. I det här fallet kan patienten drabbas av konstant illamående och kräkningar, hans stol är störd, hans aptit minskar. Patienten har en fullständig aversion mot kött, och det finns smärta och stickningar vid spetsen av tungan.
2. Symtom på funulär myelos. Patienten känner slöhet i nedre extremiteterna, det är svårt för honom att röra sig, ibland kan han till och med få förlamning eller pares. Leken kan bli död, gången blir instabil och osäker. Ständigt huvudvärk, stickande och brännande i huden;
3. Psyko-neurologiska störningar innefattar kramper och hallucinationer, ökad irritabilitet och oförmåga att utföra grundläggande matematiska funktioner;
4. Slutligen manifesteras det cirkulationshypoxiska syndromet av snabb hjärtatslag, utseende av andfåddhet även med liten fysisk aktivitet, smärta i hjärtat, blek eller isterisk hud, svaghet och extrem trötthet.

Megaloblastisk anemi: diagnos

Läkaren kan till och med misstänka sjukdomen vid uppsamlingsdatan om patientens kroppstillstånd, hans klagomål och anamnese. Dessutom blir huden blek eller gul. Under hjärtas auskultation är det hörbart att dess hjärtslag är vanligare än normalt, det systoliska bruset hörs. Vid palpation av buken kan du känna en ökning i mjälten, som kallas splenomegali.

I allmänhet reduceras blodprovet, vilket måste utföras om anemi misstänks, nivån av erytrocyter och hemoglobin reduceras, färgindexet blir högre än 1,1. Ibland sänks blodplätt och leukocytnivåer också. Föregångare av röda blodkroppar identifieras i blod - megaloblasterna och makrocyterna. Ändrar storleken på cellerna och deras form.

I serum reduceras indexet för vitaminerna B9 och B12. Även i serum ökas nivån av fri bilirubin i jämförelse med norm.

För att slutligen bekräfta en sådan diagnos anges en sternal punktering. Baserat på detta bestäms den megaloblastiska omvandlingen av benmärgen. Punktering bör emellertid genomföras före initiering av cyanokobalaminbehandling, eftersom benmärgsammansättningen inom några timmar efter introduktionen börjar återgå till normal.

Megaloblastisk anemi (blodprov för att upptäcka det) är det första steget i diagnosen.

Megaloblastisk anemi: kliniska riktlinjer

Vad kan man säga om denna aspekt av att prata om denna sjukdom som kliniska riktlinjer: megaloblastisk anemi (2015)?

För att minska risken för en sådan sjukdom hos människor är det nödvändigt att göra näringen mer rationell. Det är nödvändigt att äta mer mat rik på vitaminerna B9 och B12, för att hantera en sådan dålig vana som alkoholism. Det är nödvändigt att genomföra förebyggande åtgärder mot helminter och behandla sjukdomar i matsmältningsorganen så tidigt som möjligt. Om ett ingrepp utfördes för att ta bort magen eller tunntarmen, är det nödvändigt att behandlas med vitamin B12.

Megaloblastisk anemi: behandling

Den första uppgiften att behandla är att kompensera för bristen på vitamin B12 i kroppen. Vilka doser av cyanokobalamin börjar behandla megaloblastisk anemi? I själva verket varierar dosen i varje fall. Endast på grundval av patientens testanalys kan läkaren fatta ett välgrundat beslut.

Du behöver ändra ätbeteendet och inkludera i dina dagliga dietmat som ägg, lever, mjölk, fisk, fettvarianter. För att kompensera för folsyrabrist är det viktigt att inkludera kyckling, ost, valnötter, apelsiner och bananer, kål, tomater och spenat i kosten.

Vitamin B12 rekommenderas också att administreras intramuskulärt och folsyra ska tas i form av tabletter. Om detta inte hjälper och patientens tillstånd fortsätter att förvärras, eller om sjukdomen ursprungligen hade ett försummat utseende, är det nödvändigt att använda en blodtransfusion som behandlingsmetod. När resultaten visar sig behöver du använda en diet.

Underhållsterapi megaloblastisk anemi är utnämningen av vitamin-mineral komplex, utformad för att reglera adekvat intag av nödvändiga ämnen. Typen av ett sådant komplex kan endast väljas av läkaren med hjälp av data om patientens analys och annan information samt information om patientens individuella egenskaper. Dessutom är självmedicinering och behandling med traditionella medicinrecept utan samråd med läkaren i en sådan situation det bättre att inte använda i praktiken. Det kan skada.

Megaloblastisk anemi: orsaker

Anledningarna till utvecklingen av hyperkromisk megaloblastisk anemi är vitaminbrist, först och främst talar vi om vitamin B9 och B12. Men på grund av vad finns det så brist?

Megaloblastisk anemi: orsaker

Bristen på folsyra beror vanligtvis på:

1. Alkoholavbrott
2. Kronisk pankreatit
3. Långvarig användning av vissa läkemedel, såsom hormonella preventivmedel, läkemedel som saktar metabolism och antikonvulsiva medel.
4. Otillräckligt innehåll av detta vitamin i mat som kommer in i kroppen;
5. Ökad användning av vitamin, ett exempel är hemodialys;
6. Det ökade behovet av vitamin i barnsperioden och amning.
7. Frånvaron av tarmkanalen (helt eller delvis).

Cyanokobalaminbrist uppstår på grund av:

1. Delvis eller fullständig avlägsnande av tunntarmen eller avlägsnande av magen;
2. Kräft i magsäcken eller polyp i magen;
3. Vegeterianstva;
4. Levercirros eller läckande hepatit;
5. Graviditet och amning
6. Kronisk gastrit A-typ.

Av någon anledning kan en person påverka genom att ändra sitt eget beteende, men med vissa är det svårare att slåss.

Megaloblastisk anemi: tecken

Megaloblastisk anemi, symptomen som patienten själv kan känna igen är en av de sjukdomar som behöver upptäckas så snart som möjligt. Vilka manifestationer gör det för sig själv?

Megaloblastisk anemi: symtom

Det finns två steg under sjukdomsförloppet: subklinisk och klinisk. Megaloblastisk anemi: tecken - vad är de för första etappen?

På detta stadium kan externa tecken inte manifestera sig på något sätt, det vill säga det är inte förvånande om sjukdomen fortskrider i latent form. Med en stark inverkan på kroppen, till exempel i en stressig situation, kan symtomen göra sig kände, men oftare kan de identifieras med hjälp av laboratoriediagnostik.

I det kliniska skedet av sjukdomen börjar modifiering av vävnadsformationerna i människokroppen, varför symtomen blir mer uttalade. Yrsel kan uppstå, patienten är orolig för svaghet, letargi, prestanda minskar kraftigt. En person kan ofta bli sjuk, det är en minskning av aptiten jämfört med normen. I vissa fall förekommer glossit och vinkelstomatit.

Du kan också notera utseendet på neuropatiska symtom. Parestesier noteras vid fingertopparna, det vill säga att patienten känner sig stickande i dem. Förmodligen utträder ataxi, hallucinationer, periodiskt minne och överdriven irritation. Dessa symtom bör vara orsaken till den neurologiska undersökningen.

Listan över kliniska manifestationer slutar dock inte där. En patient med megaloblastisk anemi kan märka synförlust, andfåddhet och snabb hjärtslag. Patienter med denna sjukdom tenderar att bli deprimerade utan någon uppenbar anledning. Viktminskning och utseendet på hudpigmentering är sannolikt. Hjärn demens kan uppstå.