Myokardinfarkt. Definition, orsaker, symptom, första hjälpen

Ryska federationens utbildningsministerium

Federal State Educational Institution

högre yrkesutbildning

"Ulyanovsk State Pedagogical University heter

Fakulteten för kroppsutbildning och idrott

Institutionen för teoretisk grund för fysisk utbildning

på disciplin "Första (premedicinskt) hjälp till offret"

om ämnet: "Myokardinfarkt. Definition, orsaker, symptom, första hjälpen "

studentgrupp FB-12-1

Professor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Innehållet

Bestämning av hjärtinfarkt............................................................. 4

Orsaker till hjärtinfarkt................................................................ 4

Tecken på hjärtinfarkt............................................................... 5

Symptom på hjärtinfarkt............................................................... 6

introduktion

Stenokardi och hjärtinfarkt hänvisar till ett sådant allmänt begrepp som ischemisk hjärtsjukdom. Koronar hjärtsjukdom (CHD) kännetecknas av en otillbörlig matchning mellan tillförseln av blod rik på syre till myokardceller och syrebehovet hos dessa celler. Denna brist på syre orsakar syresvält (hypoxi) och sedan ischemi hos celler och vävnader. Med hjärtinfarkt slutar processen med nekros.

Sålunda är angina pectoris ett kliniskt syndrom som manifesterar sig i en patient med karakteristisk smärta, vilket är förknippat med övergående kortvarig myokardiell ischemi. Stenokardi bröstsmärtor klämmer, kläms, förekommer oftare under fysisk ansträngning eller känslomässig stress och passerar efter att träningen har upphört eller efter att nitrater (nitroglycerin) tagits. Med framsteg i processen av smärta kan det uppstå i vila - resten angina. Smärta vid angina kan vara ganska karakteristiskt drag - bestrålning, det vill säga, i enkla termer sådan smärta "betalar" i vänster axel, vänster arm, vänster axel, under vänster nyckelbenet, i den vänstra sidan av halsen. Andra symptom på angina kan vara andfåddhet, oroar sig för svår trötthet under träning. Varaktigheten av angina attack kan vara från 1-5 till 10 minuter.

Enligt statistiken är förekomsten av akut hjärtinfarkt bland befolkningen över 40 år i olika regioner i världen från 2 till 6 per 1000 personer. Myokardinfarkt är den främsta dödsorsaken i Amerika och Europa. Att minska dödligheten för denna sjukdom är av stor betydelse i vår tid.

Bestämning av hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt är döden av en del av hjärtmuskeln på grund av cirkulationsstörningar i den. Detta område upphör att utföra sina funktioner (genomgår nekros), vilket leder till att det patologiska tillståndet utvecklas.

Under hjärtinfarkt är blodflödet till ett specifikt område i hjärtat väldigt mycket försvagat eller helt avbrutet, vilket resulterade i muskelcellerna, samtidigt med angina - endast kortvarig syreavskrivning (ischemi).

Oftast drabbar sjukdomen människor mellan 40 och 60 år, men under allvarlig stress och samtidiga sjukdomar uppträder hjärtattacker hos yngre människor och till och med hos barn.

Orsaken till hjärtinfarkt kan vara annorlunda. Däremot utvecklas sjukdomen hos de personer som lider av hjärtsjukdom (IHD). Den omvända situationen är också möjlig. En hjärtattack kan vara den första manifestationen av IHD, hypertoni (högt blodtryck) och ateroskleros. Dessutom kan sjukdomen utlösas av en onormal livsstil - rökning (rökning orsakar blodcirkulation i kranskärlskärlen att bryta ner på grund av förminskning, vilket leder till att hjärtmuskeln lever dåligt med blod, vilket leder till utveckling av hjärtinfarkt), överdriven rörelse kroppsvikt (fetma).

Orsakerna till hjärtinfarkt ligger i det faktum att under vissa faktorer påverkas blockering av speciella kärl som ger hjärtmuskeln med näringsämnen och syre. Sådana kärl kallas koronär. Ett sådant kärl kan klämma fast en trombus, oftast en aterosklerotisk plack - plack blockerar blodflödet i koronärkärlet och hjärtmuskeln börjar svälta. Tillförseln av syre och näringsämnen i själva muskeln är tillräckligt för att bibehålla aktiviteten i 10 sekunder, ytterligare 30 sekunder efter skadorna fortsätter muskeln att leva, varefter dess nekros (nekros) utvecklas och vid 3-6 timmars ocklusion dör muskeln.

Beroende på hur stor muskelskadorna visade sig vara, som blev orsak till hjärtinfarkt, finns det en storskalig och småfokal form av sjukdomen, det finns också en transmural form - i detta fall täcker lesionen hela myokardjockleken

Den kliniska bilden, det vill säga tecken på hjärtinfarkt, kan vara mycket olika - det beror till stor del på hur stor en del av muskeln påverkas av nekros, hur svårt är hjärtaktiviteten störd. På grund av de olika manifestationerna av sjukdomen är det ibland mycket svårt att göra en korrekt diagnos, därför är det viktigt att säkerställa snabbast möjliga sjukhusvistelse vid de första symptomernas manifestationer.

Tecken på hjärtinfarkt

Tecken på hjärtinfarkt kan delas in i tre huvudkriterier, på basis av vilka diagnosen vanligtvis görs:

• typiskt smärtsyndrom (förekomst av smärta i hjärtat bakom brystbenet);
• förändringar i hjärtaktivitet, som fångar elektrokardiogrammet;
• Förändringar i indikatorerna för biokemisk analys av blod (sådana överträdelser tyder på att hjärtmusklerna skadades).

Svårigheten att göra en diagnos är att det kan finnas signifikanta skillnader i tecknen på hjärtinfarkt. Till exempel kan det inte finnas någon smärta eller hans bild kan vara extremt atypisk. I vissa fall blir särskilda studier, såsom radioisotopmetoder för detektering av nekros, nödvändiga.

Symtom på hjärtinfarkt

Symptom på hjärtinfarkt, som kan användas för att fastställa utvecklingen av denna sjukdom, är:

· Smärta i hjärtat bakom brystbenet, och smärtan kan ge (bestrålning) till nacke, arm eller rygg;

· Att ta nitroglycerin lindrar inte smärta.

· Palens i huden, slemhinnan cyanos, kall svettning.

Dessutom kan atypiska symtom på hjärtinfarkt observeras, till exempel i stället för bröstsmärta kan en person uppleva enkelt obehag och avbrott i hjärtat, smärta kan vara frånvarande helt, men buksmärtor och andningssvårigheter kan vara närvarande (andfåddhet) - detta mönster är atypiskt, Det är särskilt svårt att diagnostisera.

På grund av de olika symptomen på hjärtinfarkt, misstolkar denna sjukdom ofta för andra patologier, men en omfattande undersökning, som innefattar test, ultraljud och andra tekniker, hjälper till att upprätta den korrekta diagnosen och hjälpa patienten i tid.

Första hjälpen för hjärtinfarkt, som tillhandahålls i tid, kan bestämma det vidare resultatet av sjukdomen, men oftare - för att rädda människans liv. Det första att komma ihåg är varje minut, om inte den andra.

Om du plötsligt märker att någon har symtom på hjärtinfarkt, ring omedelbart till ambulansen. Försök att beskriva symtomen på telefonen så exakt som möjligt och ring upp det återupplivande eller kardiologiska laget, medan hon går, och försök att göra något själv.

Därefter ge personen full lugn genom att placera patienten i ett horisontellt läge. Om det finns en krage - ta bort den och ta bort täta kläder. Om en hjärtslag gripit en person inomhus, öppna öppningarna. Låt aldrig en person vara aktiv. Det är också omöjligt att tillåta en lätt rörelse, för att inte tala om det faktum att offren försöker stå upp ur uthållighet. Det händer att en person måste hållas i vågrätt läge med våld. Försök att lugna patienten, tala tyst och ömt.

Även hjärtinfarkt, första hjälpen som ska ges omedelbart på plats innebär att man tar medicin. Tja, om första hjälpenpaketet var till hands. För att lindra en hjärtinfarkt ges nitroglycerin i en spray (0,4 g) eller i en tablett (0,5 g) under tungan. Om smärtan inte avtar inom 15 minuter ska du ta p-piller igen. Observera att om en patient har en kraftig minskning av blodtrycket under en hjärtinfarkt, kan dessa läkemedel inte ges.

Vad kan ersätta nitroglycerin? Alla droger eller örter som kan lugna nervsystemet kommer att göra: valokordin, valerian, motherwort och andra. Men för att minska blodet hos offret ska ges en aspirinpiller.

Om hjärtinfarkt åtföljs av ett stopp av det viktigaste vitala organet, bör hjärtupplösning omedelbart startas. Men om en person kan känna puls, kan massage inte göras! Din huvuduppgift - så snabbt som möjligt för att skilja hjärtstillestånd från förlust av medvetande.

Enligt statistiken orsakas mer än 50% av dödsfall från hjärtinfarkt av oändligt förstahjälp för hjärtinfarkt eller felaktiga åtgärder hos de närvarande. Ta detta problem på allvar, för att någon av oss kanske behöver hjälp.

Efter att ha märkt de första tecknen på hjärtinfarkt hos en person är det nödvändigt att ringa en ambulans. Därefter hjälpa patienten att ta en bekväm position och ge sedan Corvalol och nitroglycerin.

Vidare, efter hjärtinfarkt, måste läkare ge hjälp. Denna sjukdom är allvarlig, så behandling utförs endast på sjukhuset. Under hela återhämtningsperioden ska patienten ta olika droger som sänker blodtrycket, lösa blodproppen och sänka hjärtrytmen.

Ring en ambulans omedelbart och märka de första tecknen på hjärtinfarkt hos en person. Varje sekund är dyrt, människans liv beror på det.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Fjärde universella definitionen av myokardinfarkt (ESC / ACC / AHA / WHF, augusti 2018)

översikt

24 augusti 2018 publicerade ett gemensamt dokument från European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) och World Heart Federation (WHF) med den fjärde universella definitionen av hjärtinfarkt.

Vad är nytt i den universella definitionen av hjärtinfarkt?

Nya begrepp:

- Skillnaden mellan myokardinfarkt och myokardisk skada.

- Det betonar periprocedurisk myokardisk skada efter hjärt- och icke-hjärt-ingrepp som skiljer sig från hjärtinfarkt.

- Elektrisk ombyggnad (hjärtminne) beaktas vid bedömning av repolarisationspatologier med takyarytmier, paus och störningar i samband med hjärtfrekvensberoende ledningsstörningar.

- Användningen av kardiovaskulär MR för att bestämma etiologin av myokardiell skada.

- Användningen av CT-koronarangiografi för misstänkt hjärtinfarkt.

Uppdaterade begrepp:

- Typ 1 myokardinfarkt: stress på orsakssambandet med plackupplösning med koronär aterotrombos.

- Typ 2 myokardinfarkt: tillstånd med obalans av efterfrågan och syreavgivning som inte är associerad med akut koronär aterotrombos.

- Typ 2 myokardinfarkt: Signifikansen av närvaron eller frånvaron av koronar hjärtsjukdom i prognosen och behandlingen.

- Skillnaden mellan myokardiell skada och typ 2 myokardinfarkt.

- Typ 3 myokardinfarkt: förklarar varför typ 3 myokardinfarkt är en användbar kategori för differentiering från plötslig hjärtdöd.

- Typer 4-5 av hjärtinfarkt: stress på skillnaden mellan interventionsrelaterad myokardiell skada och interventionsrelaterat myokardinfarkt.

- Hjärtatroponin: Analytiska frågor på hjärt-troponiner.

- Betoning på fördelarna med tester för högt känsliga hjärt-troponiner.

- Frågor angående användningen av protokoll för snabb eliminering eller etablering av myokardisk skada och hjärtinfarkt.

- Frågor om specifika diagnostiska förändringar ("delta") kriterier för användning av hjärt-troponiner för att upptäcka eller utesluta akut myokardiell skada.

- Frågor om nyupptäckta icke-hjärtbundna blockader av högra benet i hans bunt med specifika repolarisationsmönster.

- ST-segmenthöjd i aVR-bly med specifika repolarisationsmönster som ekvivalent av hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning.

- Fixering av myokardiell ischemi på EKG hos patienter med en implanterad hjärtdefibrillator eller pacemaker.

- Den utökade rollen av bildteknik, inklusive hjärt-MR, för diagnos av hjärtinfarkt.

Nya avsnitt:

- Myokardinfarkt med icke-ockluderade kransartärer.

- Kronisk njursjukdom.

- Regulatoriska problem vid hjärtinfarkt.

- Asymptomatiskt eller okänt hjärtinfarkt.

Universella definitioner av myokardisk skada och hjärtinfarkt.

Kriterier för hjärtskador:

- Termen myokardiell skada bör tillämpas när det finns en ökning av hjärt-troponiner, där minst ett värde kommer att vara högre än den 99: e percentilen av den övre gränsen för normal. Myokardskada anses akut om det föreligger en ökning och / eller minskning av hjärt-troponinvärden.

Kriterier för akut hjärtinfarkt (hjärtinfarkt typ 1, 2 och 3):

- Termen akut myokardinfarkt ska tillämpas vid akut myokardiell skada med kliniska data om akut myokardiell ischemi och detektering av höjning och / eller faller i hjärtatroponinvärden där minst ett värde ligger över den 99: e percentilen av den övre gränsen för normala och det finns minst ett av följande:
--- symtom på myokardiell ischemi,
--- nyupptäckta ischemiska EKG-förändringar,
--- utveckling av onormala tänder Q,
--- tillgång till data om visualiseringsmetoder för nyupptäckt förlust av livskraftigt myokardium eller nyupptäckt kränkning av regional väggmobilitet enligt typen av ischemisk etiologi.
--- detektion av en kranskärlstrombom i angiografi eller vid obduktion (inte för typ 2 och 3 myokardinfarkt).

- Akut aterotrombos detekterats i postmortem i artären som matar området hjärtinfarkt som uppfyller kriterierna för typ 1 myokardinfarkt.

- Uppgifter om obalans av efterfrågan och syreavgivning till myokardiet, som inte är associerade med akut aterotrombos, uppfyller kriterierna för typ 2-hjärtinfarkt.

- Hjärtdöd hos patienter med symptom som föreslår myokardiell ischemi och misstänkt nya ischemiska förändringar på EKG innan de erhåller resultaten av hjärt-troponiner uppfyller kriterierna för typ 3-hjärtinfarkt.

Kriterier för hjärtinfarkt i samband med koronarinterventioner (hjärtinfarkt av 4: e och 5: e typen):

- Myokardinfarkt associerat med perkutan koronar ingrepp kallas typ 4a myokardinfarkt.

- Myokardinfarkt associerat med kranskärlspiraltomkirurgi kallas typ 5 myokardinfarkt.

- Myokardinfarkt associerat med koronar ingrepp och utvecklat ≤ 48 timmar efter indexkoronarintervention bestäms genom att värdena på hjärt-troponiner ökas> 5 gånger för hjärtinfarkt typ 4a och> 10 gånger för hjärtinfarkt av den 5: e typen 99: e percentilen av den övre gränsen för normal hos patienter med normala värden. Patienter med förhöjda hjärt-troponiner före proceduren, där nivåerna av hjärt-troponiner är stabila (≤ 20% variabilitet) eller faller före förfarandet, ska vara berättigade till> 5 gånger eller> 10 gånger och visa en förändring från utgångsvärdena> 20%. Dessutom måste det finnas ett av följande:
--- Nyligt detekterade ischemiska förändringar på EKG (detta kriterium gäller endast typ 4a myokardinfarkt),
--- utveckling av nya onormala Q-tänder
--- Tillgängligheten av data om visualiseringsmetoder för förlust av ett livskraftigt myokardium, vilket måste avslöjas nyligen och enligt typkännetecknet för ischemisk etiologi,
--- angiografiska fynd som visar en procedurbegränsande blodflödeskomplikation, såsom koronar dissektion, ocklusion av en stor epikardiell artär eller transplantation, ocklusion / trombus hos en utomstående gren, försämrad säkerhetsflöde eller distal embolisering.

- Isolerad utveckling av onormala Q-tänder uppfyller kriterierna för typ 4a eller typ 5-myokardinfarkt associerat med eventuellt revaskulariseringsintervention, om hjärt-troponinerna är förhöjda och ökade, men mindre än den förutbestämda tröskelnivån för perkutan koronar ingrepp och kranskärl-bypassoperation.

- Andra typer av typ 4-myokardinfarkt innefattar typ 4b-hjärtinfarkt med stenttrombos och typ 4c-hjärtinfarkt under restenos, vilka båda uppfyller kriterierna för typ 1-myokardinfarkt.

- Trombusen som är associerad med interventionen som detekteras på postmortem uppfyller kriterierna för typ 4a för hjärtinfarkt eller kriterierna för myokardinfarkt typ 4b om den är associerad med en stent.

Kriterier för tidigare eller asymptomatiskt / okänt hjärtinfarkt:

Ett av följande kriterier uppfyller diagnosen för ett tidigare eller asymptomatiskt / okänt hjärtinfarkt:

- Onormala Q-tänder, med eller utan symptom, i frånvaro av icke-ischemiska orsaker.

- Förekomsten av data om visualiseringsmetoder för förlusten av ett livskraftigt myokardium enligt typen karakteristisk för ischemisk etiologi.

- Patologiska fynd från tidigare hjärtinfarkt.

Se bifogad fil för detaljer.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt (MI) är den vanligaste orsaken till samtal till ambulanspersonal (MPS). Dynamiken för antalet samtal i Moskva om hjärtinfarkt över tre år (Tabell 1.) återspeglar stabiliteten hos antalet ambulanssamtal om hjärtinfarkt i tre år och konstansen för förhållandet mellan komplicerat och okomplicerat hjärtinfarkt. För sjukhusvistelser var deras totala antal nästan oförändrat från 1997 till 1999. Samtidigt minskade andelen sjukhusvistelser hos patienter med okomplicerad MI med 6,6% från 1997 till 1999.

Tabell 1. Uppbyggnad av samtal till patienter med MI.

Antal samtal till patienter med MI

% av det totala antalet patienter med hjärt- och kärlsjukdomar

% av patienter med sjukhus till antalet samtal

BESTÄMNING

Myokardinfarkt är ett akut kliniskt tillstånd som orsakas av nekros av hjärtmuskeln som en följd av en störning i blodtillförseln.

HUVUDSAKT OCH PATOGENES

Myokardinfarkt, som utvecklas inom ramen för hjärt-kärlsjukdom, är resultatet av koronär ateroskleros. Den omedelbara orsaken till hjärtinfarkt är oftast ocklusion eller subtotal kranskärlstensos, som nästan alltid utvecklas som en följd av en ruptur eller klyvning av en aterosklerotisk plack med bildandet av blodpropp, ökad blodplättsaggregering och segmental spasm nära placken.

KLASSIFICERING

Ur utgångspunkten för bestämning av volymen av nödvändig läkemedelsbehandling och utvärdering av prognosen är tre klassificeringar av intresse.

A. Genom djupet av lesionen (baserat på data från en elektrokardiografisk studie):

1. Transmural och storfokal ("Q-infarkt") - med ST-segmenthöjd i

de första timmarna av sjukdomen och bildandet av Q-våg senare.

2. Små brännpunkt ("inte Q-infarkt") - inte åtföljd av bildandet av en Q-våg, men

manifesteras av negativa T-vågor

B. Enligt klinisk kurs:

1. Okomplicerat myokardinfarkt.

2. Komplicerat myokardinfarkt (se nedan).

1. Infarkt i vänster ventrikel (främre, bakre eller nedre, septal)

2. Höger ventrikulärt infarkt.

KLINISK BILD

Enligt symptomen på den akuta fasen av hjärtinfarkt utmärks de följande kliniska varianterna:

Smärta (status anginosus)

- typisk klinisk kurs, vars huvudsakliga manifestation är anginal smärta, oberoende av kroppshållning, rörelse och andning, resistent mot nitrater. smärtan har en pressande, strängande, brännande eller riva karaktär med lokalisering bakom brystbenet, i hela framkanten av bröstväggen med eventuell bestrålning till axlarna, nacken, armarna, ryggen, epigastala regionen; karakteristisk kombination med hyperhidros, allvarlig generell svaghet, hudfärg, agitation, rastlöshet.

Abdominal (status gastralgicus)

- manifesteras av en kombination av epigastrisk smärta med dyspeptiska fenomen - illamående, vilket inte ger upphov till kräkningar, hicka, böjning, skarp bukdistension möjlig bestrålning av ryggsmärta, spänning i bukväggen och smärta vid palpation i epigastrium.

- i vilket smärtsyndromet är atypiskt vid lokalisering (till exempel endast inom områdena bestrålning - hals och underkäke, axlar, armar, etc.) och / eller karaktär.

Astmatisk (status astmatiker)

- Det enda tecknet på vilket är en attack av dyspné, vilket är en manifestation av akut kongestiv hjärtsvikt (hjärtacma eller lungödem).

- i vilka rytmförändringar är den enda kliniska manifestationen eller dominerar i den kliniska bilden.

- Den kliniska bilden domineras av tecken på brott mot hjärncirkulationen (oftare - dynamisk): svimning, yrsel, illamående, kräkningar; möjliga fokala neurologiska symptom.

- Det svåraste att känna igen alternativet, diagnostiseras ofta i efterhand enligt EKG-data.

DIAGNOSTISKA KRITERIER

På prehospitalet av sjukvård sker en diagnos av akut hjärtinfarkt baserat på tillgången på lämpliga:

a) klinisk bild

b) förändringar i elektrokardiogrammet.

A. Kliniska kriterier.

När en smärtsam variant av hjärtinfarkt har ett diagnostiskt värde:

- intensitet (i fall där liknande smärtor har uppstått tidigare, med hjärtinfarkt, de är ovanligt intensiva),

- varaktighet (en ovanligt lång attack, kvarstår i mer än 15-20 minuter)

- patientbeteende (agitation, rastlöshet)

- ineffektivitet av sublingual nitratintag.

Listan över frågor som krävs vid analys av smärta vid misstänkt akut hjärtinfarkt

- När började attacken?

Det är lämpligt att bestämma så noggrant som möjligt.

- Hur lång tid går attacken?

Mindre än 15, 15-20 eller mer än 20 minuter.

- Var det försök att stoppa en attack med nitroglycerin?

Var det till och med en kortsiktig effekt?

- Är smärtan beroende av hållning, kroppsställning, rörelse och andning?

Med koronarogen attack beror inte på.

- Var liknande attacker tidigare?

Liknande attacker som inte slutade med infarkt kräver differentialdiagnos med instabil angina och icke-hjärtat orsaker.

- Inleddes attackerna (smärta eller kvävning) under fysisk ansträngning (promenader), gjorde de dig stoppa, hur länge varade de (i minuter), hur reagerade de på nitroglycerin?

Förekomsten av angina pectoris gör antagandet om akut hjärtinfarkt mycket troligt.

- Betraktar denna attack liknande känslor som uppstod under träning genom lokalisering eller smärtslag?

När det gäller intensitet och medföljande symptom är en attack i hjärtinfarkt vanligtvis svårare än i angina pectoris.

I vilket fall som helst har hjälpdiagnostiska värden:

- allvarlig generell svaghet

- blekhet i huden,

- tecken på akut hjärtsvikt.

Frånvaron av en typisk klinisk bild kan inte tjäna som bevis för frånvaro av hjärtinfarkt.

B. Elektrokardiografiska kriterier - förändringar som är tecken:

- bågformigt ST-segment sväller uppåt, sammanfogning med en positiv T-våg eller rullande in i en negativ T-våg (ett välvt ST-segmentdepression med en nedåtriktad utbuktning är möjlig);

- utseendet på en patologisk Q-våg och en minskning av R-vågamplituden eller försvinnandet av R-våg och bildandet av QS;

- Utseendet av en negativ symmetrisk T-våg;

1. Ett indirekt tecken på hjärtinfarkt, som inte tillåter att bestämma processens fas och djup, är den akuta blockaden av bunten i His-bunten (om det finns en lämplig klinik).

2. Dynamiken hos elektrokardiografiska data är mest tillförlitliga, därför bör elektrokardiogrammen jämföras med tidigare, om möjligt.

Med infarkt i framväggen, detekteras sådana förändringar i I och II standardledare, ökad ledning från vänster hand (aVL) och motsvarande bröstledningar (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Med ett högt lateralt hjärtinfarkt kan ändringar endast registreras i bly aVL och höga bröstledningar ska tas bort för att bekräfta diagnosen. Vid infarkt i den bakre väggen (nedre membran), detekteras dessa förändringar i II, III-standard och förbättrad ledning från högerbenet (aVF). Vid hjärtinfarkt i de höga delarna av vänster ventrikelns bakre vägg (bakre basalen), ändras inte standardlederna, diagnosen görs på grundval av ömsesidiga förändringar - höga R- och T-tänder i ledare V₁-V₂ (tabell 3).

Fig. 1. Den mest akuta fasen av transmuralt anterior myokardinfarkt.

Tabell 3. Lokalisering av hjärtinfarkt enligt EKG-data

Typ av hjärtinfarkt

Behandling av hjärtinfarkt

Nödbehandling har flera sammanhängande mål:

1. Lättnad av smärta.

2. Återställande av koronär blodflöde.

3. Minskning av hjärtfunktion och myokardisk syreförbrukning.

4. Begränsa storleken på hjärtinfarkt.

5. Behandling och förebyggande av komplikationer vid hjärtinfarkt.

De droger som används för detta framgår av tabell 3.

De huvudsakliga riktlinjerna för terapi och droger som används vid akutstadiet av okomplicerat hjärtinfarkt

Morfin intravenös fraktion

Lämplig analgesi, minskning av före- och efterbelastning, psykomotorisk upphetsning, myokardisk syreförbrukning

2-5 mg intravenöst var 5-15 minuter tills smärtsyndromet elimineras helt eller tills biverkningar uppträder

Återställande av kranskärlblodflöde (trombolys), smärtlindring, begränsning av myokardinfarktets storlek, minskad dödlighet

1,5 miljoner IE intravenöst på 60 minuter

Heparin intravenös bolus (om inte trombolys utförs)

Förebyggande eller begränsning av kranskärlstrombos, förebyggande av tromboemboliska komplikationer, minskad dödlighet

10 000-15 000 IE intravenös bolus

Nitroglycerin eller isosorbiddinitrat intravenöst

Lindring av smärta, minskning av hjärtinfarkt och mortalitet

10 | ig / min. med en ökad hastighet på 20 μg / min var 5: e minut under kontroll av hjärtfrekvens och blodtryck

Betablockerare: propranolol (obzidan)

Minskning av myokardisk syreförbrukning, smärtlindring, minskning av nekros, förebyggande av ventrikelfibrillering och vänster ventrikulär ruptur, upprepat hjärtinfarkt, minskad dödlighet

1 mg / min var 3-5 minuter till en total dos av 10 mg

Acetylsalicylsyra (aspirin)

Stopp och förebyggande av processer associerade med trombocytaggregation; med tidigt (!) möte minskar dödligheten

160-325 mg tugg;

Minskad myokardisk syreförbrukning, lindrande smärta, minskad nekros, förhindrande av hjärtrytmstörningar, hjärtsvikt, minskad dödlighet

1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% eller 20 ml 25% lösning) intravenöst under 30 minuter.

ALGORITM FÖR ATT RÄDDRA MEDICINSK HÅLL FÖR AKUT MYOCARDIAL INFARCTION PÅ FÖRHOSPITALSTADEN

A. Okomplicerat myokardinfarkt

B. Okomplicerat myokardinfarkt eller hjärtinfarkt, komplicerat av persistent smärt syndrom

B. Komplicerat [1] myokardinfarkt

1. Smärtlindring

vid akut hjärtinfarkt - en av de viktigaste uppgifterna, eftersom smärta genom aktivering av sympathoadrenala systemet orsakar en ökning av kärlmotståndet, frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner, det vill säga ökar den hemodynamiska belastningen på hjärtat, ökar behovet av myokardium i syre och förvärrar ischemi.

Om tidigare sublinguell administrering av nitroglycerin (0,5 mg tabletter igen eller 0,4 mg i en aerosol) inte lindrar smärtan, börjar behandling med narkotiska analgetika som, förutom de analgetiska och sedativa effekterna, påverkar hemodynamiken: På grund av vasodilaterande egenskaper ger de hemodynamisk myokardiell urladdning, förminskning av förspänning i första hand. På prehospitalstadiet är morfin det valfria läkemedlet för lindring av smärta vid hjärtinfarkt, vilket inte bara har de nödvändiga effekterna utan också en varaktighet som är tillräcklig för transport. Läkemedlet administreras intravenöst fraktionalt: 1 ml 1% lösning späds med fysiologisk natriumkloridlösning till 20 ml (1 ml av den erhållna lösningen innehåller 0,5 mg av den aktiva substansen) och 2-5 mg administreras var 5-15 minuter tills smärtsyndromet helt elimineras eller tills biverkningar (hypotoni, andningsdepression, kräkningar). Den totala dosen får inte överskrida 10-15 mg (1-1,5 ml 1% lösning) morfin (vid prehospitalsteget får en dos på 20 mg inte överstiga).

Med oexpresserat smärtsyndrom, äldre patienter och försvagade patienter kan narkotiska analgetika administreras subkutant eller intramuskulärt. Det rekommenderas inte att injicera subkutant mer än 60 mg morfin under 12 timmar.

För förebyggande och lindring av sådana biverkningar av narkotiska analgetika som illamående och kräkningar rekommenderas intravenös administrering av 10-20 mg metoklopramid (cerukal, raglan). Vid svår bradykardi med eller utan hypotoni visas användning av atropin i en dos av 0,5 mg (0,5 ml av en 0,1% lösning) intravenöst; Kampen med en minskning av blodtrycket utförs enligt de allmänna principerna för korrigering av hypotoni vid hjärtinfarkt.

Bristen på effektivitet av analgetika narkotiska analgetika är en indikation för intravenös infusion av nitrater. Med låg effektivitet av nitrater i kombination med takykardi kan en ytterligare analgetisk effekt erhållas genom att administrera beta-blockerare. Smärta kan skäras till följd av effektiv trombolys.

Persistent intens anginal smärta tjänar som en indikation på användningen av maskbedövning med lustgas (som har en lugnande och analgetisk effekt) i en blandning med syre. Börja med syreinhalation i 1-3 minuter, sedan används kväveoxid (20%) med syre (80%) med en gradvis ökning av kväveoxidkoncentrationen till 80%; Efter att patienten somnar, växlar de till en stödgaskoncentration av 50 '50%. Den positiva punkten - kväveoxid påverkar inte funktionen i vänster ventrikel. Förekomsten av biverkningar - illamående, kräkningar, agitation eller förvirring - är en indikation på att minska koncentrationen av lustgas eller avbryta inandning. När man lämnar anestesi inhaleras rent syre i 10 minuter för att förhindra arteriell hypoxemi.

För att ta itu med frågan om möjligheten att använda narkotiska analgetika bör ett antal punkter klargöras:

- se till att ett typiskt eller atypiskt smärtssyndrom inte är en manifestation av "akut buk" och EKG-förändringar är en specifik manifestation av hjärtinfarkt och inte en icke-specifik reaktion på en katastrof i bukhålan;

- för att ta reda på om det finns en historia av kroniska sjukdomar i andningssystemet, särskilt bronkial astma;

- specificera när var den sista exacerbationen av bronchial obstruktion syndrom;

- för att fastställa om det för närvarande finns tecken på andningssvikt, vilken typ, vad är graden av svårighetsgrad;

- ta reda på om patienten har en historia av konvulsivt syndrom när han hade ett sista beslag.

2. Återställande av koronär blodflöde i den akuta fasen av hjärtinfarkt,

förbättrar signifikant prognosen, i avsaknad av kontraindikationer utförs genom systemisk trombolys.

A). Indikationerna för trombolys är närvaron av en ST-segmenthöjning på mer än 1 mm i minst två standard EKG-ledningar och mer än 2 mm i två intilliggande bröstledningar eller en akut total blockad av det vänstra benet i hans bunt under perioden efter sjukdomsuppkomsten, mer än 30 minuter men högst 12 timmar. Användningen av trombolytiska medel är möjlig även senare i fall där ST-elevation fortsätter, fortsätter smärta och / eller instabil hemodynamik observeras.

Till skillnad från intrakoronär systemisk trombolys (genom intravenös administrering av trombolytiska medel) krävs inga komplicerade manipuleringar och särskild utrustning. Samtidigt är det ganska effektivt om det startades under de första timmarna av utvecklingen av hjärtinfarkt (optimalt vid prehospitalstadiet), eftersom minskningen av dödligheten direkt beror på tidpunkten för starten.

I avsaknad av kontraindikationer är beslutet att utföra en trombolys baserad på analysen av tidsfaktorn: om transporten till det aktuella sjukhuset kan vara längre än perioden före starten av denna terapi av det specialiserade ambulanslaget (med en beräknad transporttid mer än 30 minuter eller när den intrahospitala trombolysen försenas mer än än 60 minuter), bör introduktionen av trombolytiska medel utföras i prehospitalfasen av sjukvården. Annars bör det skjutas upp till sjukhusstadiet.

Den mest använda streptokinasen. Metoder för intravenös administrering av streptokinas: administrera streptokinas utförs endast via perifer ven, centrala venösa kateterisering försök är oacceptabla; före infusion, intravenös administrering av 5-6 ml 25% magnesiumsulfat eller 10 ml Cormagnezin-200 i.v. i en jet, långsamt (över 5 min) är möjligt; Den "laddande" dosen av aspirin (250-300 mg - tugga) ges alltid, utom när aspirin är kontraindicerat (allergiska och pseudo-allergiska reaktioner); 1 500 000 enheter streptokinas späds i 100 ml isotonisk natriumkloridlösning och injiceras intravenöst på 30 minuter.

Samtidig utnämning av heparin vid användning av streptokinas är inte nödvändigt - antyder att streptokinas själv har antikoagulations- och antiaggregationsegenskaper. Det visas att intravenös administrering av heparin inte minskar mortaliteten och frekvensen av återkommande myokardinfarkt, och effektiviteten av dess subkutana administrering är ifrågasättande. Om, av någon anledning, heparin administrerades tidigare, är detta inte ett hinder för trombolys. Det rekommenderas att heparin utses 4 timmar efter att infusionen av streptokinas har stoppats. Den tidigare rekommenderade användningen av hydrokortison för förebyggande av anafylaksi erkänns inte bara ineffektiv, men också osäker vid det akuta stadiet av hjärtinfarkt (glukokortikoider ökar risken för myokardbrott).

Huvudkomplikationer av trombolys

1). Blödning (inklusive den mest formidabla - intrakraniala) - utvecklas som en följd av inhiberingen av blodkoagulering och lys av blodproppar. Risken för stroke vid systemisk trombolys är 0,5-1,5% av fallen, vanligtvis utvecklas stroke den första dagen efter trombolys. För att stoppa mindre blödning (från punkteringsplatsen, från munnen, näsan) är det tillräckligt att klämma blödningsområdet. För mer signifikant blödning (gastrointestinal, intrakraniell) krävs intravenös infusion av aminokapronsyra - 100 ml av en 5% lösning injiceras under 30 minuter och därefter 1 g / timme för att sluta blöda eller tranexaminsyra, 1-1,5 g 3-4. en gång om dagen intravenös dropp; dessutom är transfusion av frusen frusen plasma effektiv. Man bör dock komma ihåg att när man använder antifibrinolytiska ämnen ökar risken för reocklusion av kransartären och reinfarkt, så du får endast använda dem i livshotande blödning.

2). Arrhythmias som uppträder efter återställande av kranskärlcirkulationen (reperfusion). Långsam nodal eller ventrikulär rytm (med en hjärtfrekvens mindre än 120 per minut och stabil hemodynamik) kräver ingen intensiv behandling. supraventrikulära och ventrikulära prematura slag (inklusive allo-rytmisk); atrioventrikulär block I och II (Mobitz typ I) grad. Nödbehandling kräver ventrikelflimmering (erforderlig defibrillering, en uppsättning normala återupplivningsåtgärder). Tvåriktad fusiform ventrikulär takykardi av typen "pirouette" (defibrillering visas, administrering av magnesiumsulfat intravenöst i en ström); andra typer av ventrikulär takykardi (använd lidokain eller utför kardioversion); persistent supraventrikulär takykardi (stoppad genom intravenös strålinsprutning av verapamil eller novokainamid); atrioventrikulär block II (Mobitz typ II) och III-grad, sinoatrialt block (intratrofisk injektion av atropin i en dos upp till 2,5 mg, om nödvändigt utföra akut hjärtpacing).

3). Allergiska reaktioner. Utslag, klåda, periorbital ödem finns i 4,4% av fallen, allvarliga reaktioner (Quincke ödem, anafylaktisk chock) - i 1,7% av fallen. Om du misstänker att utvecklingen av anafylaktisk reaktion, omedelbart avbryta infusion av streptokinas och införa intravenös bolus av 150 mg prednisolon. I markerad hämning av hemodynamiska och tecken på anafylaktisk chock administreras intravenöst en ml 1% lösning av epinefrin, fortsätter administreringen av steroidhormoner intravenöst. När feber förskrivit aspirin eller paracetamol.

4). Återkommande smärta efter trombolys stoppas genom intravenös fraktionerad administrering av narkotiska analgetika. Med en ökning av ischemiska förändringar på EKG visas intravenös dropp av nitroglycerin eller, om infusionen redan har justerats, en ökning av administrationshastigheten.

5). Vid artär hypotension är det i de flesta fall tillräckligt att tillfälligt stoppa infusion av trombolytisk och höja patientens ben. Om nödvändigt justeras blodtrycksnivån genom införande av vätska, vasopressorer (dopamin eller norepinefrin intravenöst tills systoliskt blodtryck stabiliseras i en nivå av 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Reperfusionsarytmi i transmuralt bakre myokardinfarkt: En episod av nodalrytm med självständig återhämtning av sinusrytmen.

Kliniska tecken på koronar blodflödesåtervinning:

- upphörande av angina attacker 30-60 min efter administrering av trombolytisk,

- försvinnande av tecken på vänster ventrikelfel,

- snabbt (inom några timmar) EKG-dynamik med ST-segmentet som närmar sig isolinet och bildandet av en patologisk Q-våg, en negativ T-våg (en plötslig ökning av ST-segmentets höjningshastighet med en efterföljande snabb minskning är möjlig)

- utseende av reperfusionsarytmier (accelererad idioventrikulär rytm, ventrikulär extrasystoler etc.)

- snabb dynamik hos MV-KFK (en kraftig ökning av sin aktivitet med 20-40%).

För att ta itu med frågan om möjligheten att använda trombolytiska medel bör ett antal punkter klargöras:

- verifiera frånvaron under de senaste 10 dagarna av akut inre blödningar - en gastrointestinal, lunga, livmoder utom menstruation, hematuri, etc (observera deras tillgänglighet historia) eller kirurgiskt trauma och skador på inre organ.;

- utesluta närvaro under de föregående 2 månaderna av en akut kränkning av hjärncirkulationen, operationen eller skador på hjärnan eller ryggmärgen (var uppmärksam på deras närvaro i historien)

- eliminera misstanke om akut pankreatit, dissekera aorta-aneurysm, såväl som cerebral arterieaneurysm, hjärntumör eller metastatiska maligna tumörer;

- fastställa avsaknaden av fysiska tecken eller anamnestiska indikationer på blodkoagulationssystemets patologi - hemorragisk diatese, trombocytopeni (var uppmärksam på gamoragisk diabetisk retinopati);

- se till att patienten inte får indirekta antikoagulantia;

- för att klargöra om det inte fanns några allergiska reaktioner mot motsvarande trombolytiska läkemedel, och med avseende på streptokinas, huruvida det inte fanns någon tidigare administrering under perioden 5 dagar till 2 år (under denna period, på grund av den höga antikroppstiteren är introduktionen av streptokinas oacceptabel);

- i händelse av framgångsrika återupplivningshändelser, se till att de inte var traumatiska och långvariga (om inga tecken på efterlevnadsskador uppstår - ribfrakturer och skador på inre organ, var uppmärksam på längden över 10 minuter)

- för att uppnå stabilisering av högt blodtryck vid mindre än 200/120 mm Hg. Art. (var uppmärksam på den nivå som överstiger 180/110 mm Hg. Art.)

- uppmärksamma andra förhållanden som är farliga för utvecklingen av hemorragiska komplikationer och tjäna som relativa kontraindikationer för systemisk trombolys: svår lever- eller njursjukdom; misstanke om kronisk hjärt-aneurysm, perikardit, infektiös myokardit, närvaron av blodpropp i hjärtkaviteterna; tromboflebit och flebotrombos; åderbråck i esofagen, magsår i det akuta skedet; graviditet;

- Tänk på att ett antal faktorer som inte är relativa eller absoluta kontraindikationer för systemisk trombolys uppträdande kan öka risken: ålder över 65 år, kroppsvikt mindre än 70 kg, kvinnlig kön, arteriell hypertension.

Systemisk trombolys är möjlig hos äldre och senil ålder såväl som mot bakgrund av arteriell hypotension (systoliskt blodtryck mindre än 100 mmHg) och kardiogen chock.

I tvivelaktiga fall bör beslutet att utföra trombolytisk behandling fördröjas tills patientens behandlingsstadium. Fördröjningen indikeras för atypisk utveckling av sjukdomen, icke-specifika EKG-förändringar, en långvarig blockad av His-bunten och en otvivelaktig tidigare myokardinfarktmaskning av typiska förändringar.

B). Frånvaron av indikationer på trombolytisk terapi (sena termer, det så kallade småbrännpunktet eller icke-Q-infarkt), omöjligheten att utföra trombolys av organisatoriska skäl samt fördröjningen till sjukhusstadiet eller vissa kontraindikationer därtill, vilka inte är kontraindikationer för utnämningen av heparin, tjänar som indikation ( i avsaknad av egna kontraindikationer) för att utföra antikoagulant terapi. Dess syfte är att förhindra eller begränsa trombos i kranskärlen, och vid förebyggande av tromboemboliska komplikationer (särskilt frekventa hos patienter med främre hjärtinfarkt, låg hjärtminutvolym, förmaksflimmer). För detta ändamål injiceras heparin i en dos av 10.000-15.000 IE i en bolus intravenöst på prehospitalet (av ett linjärt lag). Om trombolytisk behandling inte utförs på sjukhuset övergår de till en långsiktig intravenös infusion av heparin med en hastighet av 1000 IE / timme under kontroll av en aktiverad partiell tromboplastintid. Ett alternativ kan tydligen vara subkutan administrering av heparin med låg molekylvikt i den "terapeutiska" dosen. Införandet av heparin i prehospitalt stadium påverkar inte implementeringen av trombolys på sjukhuset.

Trots den högre säkerhet heparin jämfört med systemisk trombolys, på grund av att avsevärt sänka dess effektivitet är några kontraindikationer för dess prestanda är mycket strängare, och några relativa kontraindikationer för trombolys är absoluta för heparin. Å andra sidan kan heparin förskrivas till patienter med vissa kontraindikationer för användning av trombolytiska medel.

För att kunna bestämma möjligheten att ordinera heparin, bör samma punkter förtydligas som för tromboliska droger:

- utesluta förekomsten av en historia av hemorragisk stroke, operation i hjärnan och ryggmärgen;

- se till att det inte finns något tumör och magsår i magen och duodenum, infektiv endokardit, allvarlig skada på lever och njurar.

- eliminera misstanke om akut pankreatit, dissekera aortaaneurysm, akut perikardit med perikardiell friktion, hört i flera dagar (!) (risk för hemoperikardium);

- fastställa avsaknaden av fysiska tecken eller anamnestiska indikationer på blodkoagulationssystemets patologi (hemorragisk diatese, blodsjukdomar);

- ta reda på om patienten har överkänslighet mot heparin;

- för att uppnå stabilisering av högt blodtryck vid mindre än 200/120 mm Hg. Art.

B). De första minuterna av myokardinfarkt, alla patienter i frånvaro av kontraindikationer visar tilldelningen av lågdos acetylsalicylsyra (aspirin), trombocytaggregationshämmande effekt som uppnår sitt maximum efter 30 minuter och snabb initiering av tillämpning som gör det möjligt att avsevärt minska dödligheten. Den största kliniska effekten kan erhållas med användning av acetylsalicylsyra före trombolys. Dosen för den första dosen vid prehospitalt stadium är 160-325 mg, tuggning (!). Senare vid stationärt stadium administreras läkemedlet 1 gång per dag, 100-125 mg.

För att ta itu med frågan om möjligheten att ordinera acetylsalicylsyra är endast en liten del av begränsningarna för trombolytiska medel viktig. det är nödvändigt att klargöra:

- om patienten har erosiva och ulcerativa skador i mag-tarmkanalen i det akuta skedet;

- om det fanns en historia av gastrointestinal blödning;

- Har patienten anemi

- Har patienten en "aspirin triad" (bronkial astma, nasal polyposis,

- Finns det en överkänslighet mot drogen?

3. Minskad hjärtfunktion och myokardisk syreförbrukning

förutom den fullständiga smärtlindring som tillhandahålls av användningen

a) vasodilatorer - nitrater,

b) beta-blockerare och

c) genom komplexa åtgärder - magnesiumsulfat.

A. Intravenös administrering av nitrater vid akut hjärtinfarkt hjälper inte bara till att lindra smärta, vänster ventrikelfel, arteriell hypertoni, men minskar även nekros och mortalitet. Lösningar av nitrater för intravenös administrering framställs ex temporärt: varje 10 mg nitroglycerin (t ex 10 ml av en 0,1% lösning i form av en preparat perlinganit) eller isosorbiddinitrat (t ex 10 ml av en 0,1% lösning i form av ett isoketpreparat) späds i 100 ml saltlösning (20 mg av läkemedlet i 200 ml saltlösning, etc.); Således innehåller 1 ml av den beredda lösningen 100 | ig och 1 droppe - 5 | ig av preparatet. Nitrater införes droppvis under konstant kontroll av blodtryck och hjärtfrekvens från den initiala hastigheten för 5-10 g / min med en efterföljande ökning hastighet av 20 g / min var 5 minuter för att uppnå den önskade effekten eller den maximala injektionshastigheten - 400 g / min. Typiskt uppnås effekten med en hastighet av 50-100 | ig / min. I frånvaro av en dispenser lösning som innehåller 1 ml av 100 mcg nitrat administrerat med noggrann övervakning (se. Ovan) vid en initial hastighet av 6-8 droppar per minut, vilket gav en stabil hemodynamisk och bevarande av smärta kan gradvis ökas upp till den maximala hastigheten - 30 droppar per minut. Introduktionen av nitrater utförs av både linjära och specialiserade lag och fortsätter på sjukhuset. Varaktigheten av intravenösa nitrater - 24 timmar eller mer; 2-3 timmar före infusions slut, ges den första dosen av nitrater oralt. En överdos nitrat, vilket medför en minskning av hjärtproduktionen och en minskning av systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Kan leda till försämring av koronarperfusion och till en ökning av storleken på hjärtinfarkt.

För att ta upp frågan om möjligheten att utnämna nitrater är det nödvändigt att klargöra ett antal punkter:

- se till att det systoliska blodtrycket är över 90 mmHg. Art. (för kortvarig nitroglycerin) eller över 100 mm Hg. st (för mer långverkande isosorbiddinitrat);

- utesluta förekomsten av aortastenos och hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion fjärrvägarna (auskultation och enligt EKG), hjärttamponad (kliniska presentationen av venös blodstockning av den systemiska cirkulationen med minimala tecken på vänsterkammarsvikt) och konstriktiv perikardit (triad av Beck: high ventryck, ascites, "Litet tyst hjärta");

- eliminera intrakranial hypertoni och akut hjärncirkulation (inklusive manifestationer av stroke, akut hypertensiv encefalopati, nyligen traumatisk hjärnskada);

- utesluta möjligheten av utvecklingen av små provokationer nitrater frisättningssyndrom på grund av lesioner i den högra kammaren i myokardial ischemi eller högra ventrikeln, vilket kan åtfölja baksidan (undersidan) lokalisering av myokardial vänstra ventrikeln, eller lungemboli med bildningen av akut pulmonell hjärta;

- se till med hjälp av palpation undersökningar i avsaknad av högt intraokulärt tryck (med glaukom i vinkel-stängning);

- klargöra om patienten är intolerant mot nitrater.

B. Intravenösa beta-blockerare

liksom användningen av nitrater bidrar till smärtlindring; Avslappnande det sympatiska påverkan på hjärtat (dessa effekter förstärkas under de första 48 timmarna av hjärtinfarkt till följd av sjukdomen i sig och reaktionen till smärta) och minska hjärtmuskelsyrebehov, de underlättar reduktion i myokardial infarktstorlek, undertrycka ventrikulära arytmier, minska myokardiell risk för brott och främja en sådan långt patientöverlevnad. Det är väldigt viktigt att beta-adrenerge blockerare, enligt experimentella data, kan fördröja ischemiska kardiomyocyters död (de ökar tiden under vilken trombolys kommer att bli effektiv).

I avsaknad av kontraindikationer tilldelas beta-blockerare till alla patienter med akut hjärtinfarkt. På prehospitalstadiet är indikationer för deras intravenösa administrering för det linjära laget - lämpliga rytmförstörningar, och för det specialiserade en-persistenta smärtsyndromet, takykardi, arteriell hypertension. Under de första 2-4 timmarna av sjukdomen visas fraktionerad intravenös administrering av propranolol (obzidan) vid 1 mg per minut var 3-5 minut under kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens och EKG tills hjärtfrekvensen når 55-60 slag / min eller till den totala doser av 10 mg. I förekomst av bradykardi, tecken på hjärtsvikt, AV-block och en minskning av systoliskt blodtryck på mindre än 100 mm Hg. Art. propranolol är inte föreskriven, och med utvecklingen av dessa förändringar mot bakgrunden av dess användning stannar läkemedlets införande.

För att ta itu med frågan om möjligheten att utse beta-blockerare är det nödvändigt att klargöra ett antal punkter:

- se till att det inte finns något akut hjärtsvikt eller cirkulationsfel i fas II-III, arteriell hypotension;

- eliminera förekomsten av AV-block, sinoatrialt block, sickus syndrom, bradykardi (hjärtfrekvens mindre än 55 slag per minut);

- eliminera förekomsten av astma och andra obstruktiva respiratoriska sjukdomar, såväl som vasomotorisk rinit;

- utesluta förekomsten av utplånande vaskulära sjukdomar (ateroskleros eller endarterit, Raynauds syndrom, etc.);

- klargöra om patienten är intolerant mot läkemedlet.

B) Intravenös infusion av magnesiumsulfat

Det utförs hos patienter med bevisad eller sannolik hypomagnesemi eller med förlängt QT-syndrom, såväl som vid komplikationer av hjärtinfarkt med vissa varianter av arytmier. I avsaknad av kontraindikationer kan magnesiumsulfat fungera som ett bestämt alternativ till användningen av nitrater och betablockerare, om deras administration är omöjlig av någon anledning (kontraindikationer eller frånvaro). Enligt resultaten från flera studier it, liksom andra sätt att minska arbetet i hjärtat och hjärtmuskelsyrebehov, minskad mortalitet i akut hjärtinfarkt, samt att förhindra utvecklingen av fatala arytmier (inklusive reperfusion under systemisk trombolys) och post-infarkt hjärtsvikt. Vid behandling av akut hjärtinfarkt administreras 1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% eller 20 ml 25% lösning av sulfatmagnesia) intravenöst under 30 minuter i 100 ml isotonisk natriumkloridlösning; I det följande utförs intravenös droppinfusion under dagen med en hastighet av 100-120 mg magnesium per timme (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% eller 2-2,4 ml 25% lösning av sulfatmagnesia).

För att ta upp frågan om indikationer för förskrivning av magnesiumsulfat måste ett antal punkter klargöras:

- identifiera kliniska tecken på en möjlig anamnestiskt och hypomagnesemi - hyperaldosteronism (primärt i kongestiv hjärtsvikt och hypertoni stabil atrerialnoy), hypertyreoidism (inklusive iatrogen), kronisk alkoholförgiftning, muskelryckningar, långvarig användning av diuretika, glukokortikoid terapi;

- diagnostisera närvaron av långsträckt QT-syndrom på ett EKG.

För att ta itu med frågan om möjligheten att förskriva magnesiumsulfat är det nödvändigt att klargöra ett antal punkter:

- se till att det inte finns några villkor som uppträder som hypermagnesemi - njursvikt, diabetisk ketoacidos, hypotyroidism;

- eliminera förekomsten av AV-block, sinoaurikulärt block, sinus syndrom, bradykardi (hjärtfrekvens mindre än 55 slag per minut);

- utesluta närvaro av en patient med myastheni;

- klargöra om patienten är intolerant mot läkemedlet.

4. Begränsa storleken på hjärtinfarkt

uppnås genom adekvat anestesi, återställande av koronär blodflöde och en minskning av hjärtfunktionen och myokardisk syreförbrukning.

Samma syfte ges med syrebehandling, som visas vid akut myokardinfarkt hos alla patienter på grund av den frekventa utvecklingen av hypoxemi, även vid okomplicerad sjukdomsförlopp. Inandning av fuktat syre, utförs om det inte orsakar oönskat besvär, med hjälp av en mask eller genom en nasalkateter med en hastighet av 4-6 l / min, är tillrådligt under de första 24-48 timmarna av sjukdom (börjar på prehospitalsteget och fortsätter på sjukhuset).

5. Behandling och förebyggande av komplikationer av myokardinfarkt.

Alla dessa aktiviteter, tillsammans med tillhandahållandet av fysisk och psykisk vila, sjukhusvistelse på en sträckare, tjänar till att förhindra komplikationerna av akut hjärtinfarkt. Behandling i händelse av deras utveckling utförs på olika sätt beroende på typen av komplikationer: lungödem, kardiogen chock, hjärtarytmi och ledningsstörningar samt långvariga eller återkommande smärtsamma attacker.

1). Vid akut vänsterkammarsvikt med utvecklingen av hjärt astma eller lungödem samtidigt med administrering av narkotiska analgetika och nitroglycerin administrerades intravenöst 40-120 mg (12,4 ml) av furosemid (Lasix), den maximala prehospitala dosen - 200 mg.

2). Grunden för behandling av kardiogen chock är att begränsa skadningszonen och öka mängden fungerande myokardium genom att förbättra blodtillförseln till dess ischemiska siter, för vilken systemisk trombolys utförs.

Arrhythmisk chock kräver omedelbar återställning av en adekvat rytm genom elektropulsteterapi, elektrokardiostimulering, om det är omöjligt att utföra dem, indikeras läkemedelsbehandling (se nedan).

Reflexchock är lättad efter adekvat analgesi; med initial bradykardi bör opioidanalgetika kombineras med atropin i en dos av 0,5 mg.

Verklig kardiogen chock (hypokinetisk typ av hemodynamik) tjänar som indikation på intravenös droppadministration av icke-glykosidkardiotoniska (positiva inotropa) läkemedel - dopamin, dobutamin, norepinefrin. Detta bör föregås av korrigering av hypovolemi. I avsaknad av tecken på kongestiv ventrikelfel, korrigeras BCC genom strålinsprutning av 0,9% natriumkloridlösning i en volym upp till 200 ml på 10 minuter med upprepad administrering av samma dos utan någon effekt eller komplikationer.

Dopamin vid en dos av 1-5 mg / kg / min, företrädesvis har vasodilaterande effekt, 5-15 ug / kg / min - vasodilaterande och positiv inotrop (och kronotrop) effekt, 15-25 ug / kg / min - positiv inotrop (och kronotrop) och perifer vasokonstriktiv verkan. Den initiala dosen är 2-5 mcg / kg / min med en gradvis ökning till det optimala.

Dobutamin, till skillnad från dopamin, orsakar inte vasodilation, men har en stark positiv inotrop effekt och en mindre uttalad ökning av hjärtfrekvensen och en arytmogen effekt. Läkemedlet administreras i en dos av 2,5 μg / kg / min med en ökning var 15-30 min vid 2,5 μg / kg / min för att erhålla effekten, biverkningarna eller för att uppnå en dos på 15 μg / kg / min.

Kombinationen av dopamin med dobutamin i den maximala tolererade dosen används när det inte finns någon effekt från den maximala dosen av en av dem eller när det är omöjligt att använda den maximala dosen av ett läkemedel på grund av biverkningar (sinus takykardi mer än 140 per minut eller ventrikelarytmi).

Kombinationen av dopamin eller dobutamin med norepinefrin, ordinerad i en dos av 8 mg / min.

Norepinefrin (norepinefrin) som monoterapi används när det är omöjligt att använda andra pressoraminer. Det föreskrivs i en dos som inte överstiger 16 μg / min, i en obligatorisk kombination med infusion av nitroglycerin eller isosorbiddinitrat i en hastighet av 5-200 μg / min.

3). Ventrikulär extrasystol i det akuta skedet av hjärtinfarkt kan vara en föregångare till ventrikelflimmering. Det valfria läkemedlet för behandling av ventrikulära arytmier - lidokain - injiceras intravenöst med en bolus med en hastighet av 1 mg / kg massa, följt av droppinfusion med 2-4 mg / min. Den tidigare använda profylaktiska administreringen av lidokain rekommenderas inte för alla patienter med akut myokardinfarkt (läkemedlet ökar dödligheten på grund av asystol). Patienter med hjärtsvikt, leversjukdom, lidokain administreras vid halvering av dosen.

För ventrikellakykardi, förmaksfladder och förmaksflimmer med hög hjärtfrekvens och instabil hemodynamik är defibrillering det val som man väljer. Vid atrial takyarytmier och stabil hemodynamik används propranolol (anaprilin, obsidan) för att minska hjärtfrekvensen.

Med utvecklingen av atrio-ventrikulär block II-III grad injiceras 1 ml 0,1% atropinlösning intravenöst, med ineffektiviteten hos försöksbehandling med atropin och utseendet av svimning (Morgagni-Edems-Stokes-anfall) tillfällig hjärtpacing.

RIKTIGT FÖRSAMLA FELTERAPI.

Hög mortalitet under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt kräver utnämning av adekvat drogterapi, från och med de första minuterna av sjukdomen. Förlust av tiden försämrar prognosen.

A. Fel på grund av föråldrade rekommendationer, som delvis bevaras i vissa moderna vårdstandarder vid prehospitalet.

Det vanligaste felet är att använda en trestegskrets analgesi: frånvaron av effekten av sublingual administrering av nitroglycerin till narkotiska analgetika övergång utförs endast efter ett misslyckat försök att stoppa smärta med användning av en kombination av narkotiskt analgetikum (Metamizol - dipyron) med antihistamin (difenidraminom - dimedrolom). Under tiden förlust av tid när man använder en sådan kombination, som för det första inte tillåter för det första full analgesi och för det andra, till skillnad från narkotiska analgetika, inte kan tillhandahålla hemodynamisk avlastning av hjärtat (huvudmål av anestesi) och minska den myokardiska syreförfrågan, leder till försämring av tillståndet och försämringen av prognosen.

Mycket mindre, men myotropa antispasmodika används (som ett undantag rekommenderas tidigare papaverin, ersatt av drotaverin-but-shpa), vilket inte förbättrar perfusion av det drabbade området men ökar myokardisk syreförbrukning.

Det är olämpligt att använda atropin för förebyggande (detta gäller inte för att stoppa) morfins vagomimetiska effekter (illamående, kräkningar, hjärtfrekvens och blodtryck), eftersom det kan bidra till en ökning av hjärtfunktionen.

Den rekommenderade profylaktiska administreringen av lidokain till alla patienter med akut myokardinfarkt utan att beakta den verkliga situationen och förhindra utvecklingen av ventrikelflimmer kan öka mortaliteten avsevärt på grund av asystols början.

B. Fel på grund av andra orsaker.

Oftast, för anestesi, med anginal status, är det kombinerade läkemedlet metamizolnatrium med fenpiverinbromid och pitofenonhydroklorid (baralgin, spazmalgin, spazgan, etc.) eller tramadol (tramalt), vilket praktiskt taget inte påverkar hjärtat och syreförbrukningen i myokardiet, eller därför inte visat i det här fallet (se ovan).

Det är extremt farligt vid hjärtinfarkt att använda som ett blodplättmedel och "coronarolytisk" dipyradamol (chimes), vilket signifikant ökar myokardins syreförbrukning.

Ett mycket vanligt misstag är utnämningen av kalium- och magnesiumaspartat (asparkam, panangin), vilket inte påverkar hjärtans externa arbete eller hjärtkonsumtion eller kranskärlssflödet etc.

INDIKATIONER FÖR STATSHOSPITALISERINGEN.

Akut hjärtinfarkt är en direkt indikation för sjukhusvistelse i intensivvården eller kardioreanimationsenheten (enhet). Transport sker på en sträckare.