Vasorenal hypertoni: egenskaper hos patologin och behandlingsmetoderna

En uthållig ökning av blodtrycket över 140/90 är hypertoni. En av formerna av sjukdomen är vasorenal hypertoni. Vad är detta fenomen, orsakerna till utveckling och de viktigaste symptomen. Vi kommer också att tala om hur man ska hantera denna sjukdom och om det finns förebyggande åtgärder.

Vad är renovascular hypertension?

Vasorenal hypertoni (nedan kallad CVH) är en form av symptomatisk arteriell hypertension. Det utvecklas mot bakgrund av en kränkning av njurens huvudsakliga blodflöde, utan synliga skador på renal parenchyma såväl som urinvägarna. Det vill säga det är en isolerad patologi av njurkärlen.

Diagnosen för denna patologi är mycket osäker. Det noteras endast att detekteringsgraden hos CVH i fall av svår hypertoni är mycket högre än i mildare former av sjukdomen.

Grunden för patologin är en minskning av njurartären, vilket förhindrar normal blodtillförsel till njurarna. Den föredragna lokaliseringen av aterosklerotiska plack observeras i njurartärens mun. Oftast noteras ensidigt misslyckande. Men det bör noteras att bilateral vaskulär lesion inte heller är ett sällsynt fenomen. Det diagnostiseras i 30 fall av 100. Till följd av detta utvecklas ischemi i renalvävnaden.

Etiologi av ursprung

Det finns två huvudformer av sjukdomsutvecklingen: medfödd och förvärvad. Det är värt att bo på var och en för att i detalj kunna undersöka orsakerna till utvecklingen av renovaskulär hypertension. De vet mer än fyrtio, men vi kommer inte att bo på var och en av dem. Vi väljer endast de vanligaste faktorer som framkallar sjukdomsutvecklingen.

Orsaker till utvecklingen av renovaskulär hypertoni?

Medfödda faktorer

Vasorenal hypertoni utvecklas på grund av:

1. Fibro-muskulär dysplasi (FMD) hos njurartärerna. Åldersgruppen hos potentiella patienter är 12-44 år. Den vanligaste bland kvinnliga befolkningen. Diagnostiseras oftare hos kvinnor. Dystrofiska förändringar fångar inre och mellersta manteln av blodkärl. Minskad elasticitet hos blodkärl. På grund av förtjockningen av väggen smalnar lumenet. Markerad växling av utökade och smala områden. Unilaterala skador diagnostiseras ofta, även om det finns undantag. Samtidigt kan det finnas en droppe i njurarna och en förändring i organets inre struktur.
2. Hypoplasi av njurartären, njure.
3. Extravasal komprimering av njurartärerna.
4. Aneurysmartärer i njurarna.
5. Vaskulär fistel.

Förvärvade patologier

1. Atherosclerosis. Ledar bland alla patologiska förändringar. Det kan fungera som en primär sjukdom, liksom en konsekvens av essentiell hypertoni. Dess komplikation är trombos.
2. Aortoarterit icke-specifik eller Takayasus sjukdom. Ingår i de tre främsta orsakerna till utvecklingen av renovaskulär hypertension. Det finns en primär lesion i mitten av blodkärlet. Det finns en lesion av aortan i varierande grad.
3. Nephroptosis.
4. Skada.
5. Njurinfarkt.
6. Aorta-aneurysm exfolierad.

Vaskulära neoplasmer i njurarna, trombos, njuremboli, vaskulär skleros och andra onormala fenomen vid njurutveckling kan också fungera som orsakerna till renovaskulär hypertoni.

Jämförelse av frisk njure och njure med cirkulationssjukdomar

Vasorenal hypertoni patogenes

Eventuella orsaker bidrar till störningen av blodtillförseln till njurarna.

1. Avsmalning av njurartären leder till en minskning av njurblodflödet. Perfusionstrycket minskar.
2. Patogenes observeras i strid med förlängningen av den arteriella malpigian glomerulusen.
3. De granulära cellerna i den juxtamerulära apparaten (SOUTH) är mycket känsliga för de minsta förändringarna i njurarnas hemodynamik. De utsöndrar njurs NEC är i blodet.
4. Ytterligare utveckling av patogenes observeras i ökningen av reninbehandling, vilket påverkar plasmaprotein eller hypertensinogen. Det blir i sin tur angiotensin, vilket orsakar en ökning av trycket genom spasmer av små artärer. En stadig ökning av trycket tillhandahålls av adrenalhormon aldosteron.
5. Det sympatiska nervsystemet stimulerar produktionen av vasopressin, såväl som vasokonstrictor prostaglandin. Som en konsekvens finns det en vasospasm.
6. Den naturliga förloppet av aterosklerotisk CVH leder till progressionen av minskat blodflöde.
7. Resultatet är ischemisk nefropati, dvs en fullständig förlust av njurfunktion. Det är karakteristiskt för patienter i äldre ålder.

Det måste sägas att MKD ofta diagnostiseras i ung ålder, särskilt hos kvinnor. Det är inte benäget för progression, leder inte till utvecklingen av sådana komplikationer som ischemisk nefropati.

Symtomatologi av en renovaskulär arteriell hypertoni

Kliniska manifestationer är inte lika specifika. På deras bakgrund kan vi anta sannolikheten för vaskulära lesioner. Vad du bör uppmärksamma på:

• ökat diastoliskt tryck;
• motstånd mot föreskriven behandling
• mot bakgrund av utvecklingen av komplikationer sker snabb skada på de inre organen.

Bland de viktigaste symptomen ingår:

• huvudvärk;
• tyngd i huvudet;
• tinnitus;
• smärta i ögonbollarna

Vaskulär hypertoni orsakar nedsatt njurfunktion.

• minnesbrist
• sömnstörning
• ömhet i hjärtat;
• oregelbunden hjärtslag;
• tyngd i bröstet;
• smärta och tyngd i ländryggsregionen;
• hematuri vid njursinfarkt;
• muskelsvaghet
• andra.

Det bör också noteras att den majoriteten av patienterna inte har några uttalade symtom på vasorenal hypertoni. Men sannolikheten för att utveckla sjukdomen är hög:

• hypertension av III-graden, som inte är mottaglig för medicinsk behandling;
• tobaksberoende
• exacerbation av en gång stabil hypertension;
• malign hypertoni, som kännetecknas av snabb utveckling
• symptom på kroniskt njursvikt;
• ändra storlek på en av njurarna.

Diagnos av renovaskulär hypertension

Som med någon sjukdom börjar diagnosen CVH med insamling av anamnese. Det innebär att läkaren är intresserad av alla patientens klagomål. Det är också viktigt att identifiera vid vilken tidpunkt den vasorenala hypertonen började utvecklas snabbt.

1. Huruvida det fanns manifestationer i barndomen och ungdomar.
2. Har patienter över 40 års ålder intermittent claudication eller symtom på cerebrovaskulär insufficiens.
3. Är sjukdomsutvecklingen relaterad till graviditeten och förlossningen.
4. Huruvida den patologiska processen är en följd av instrumental undersökning av njurarna och urinvägarna.
5. Är hypertoni relaterad till operation på njur- eller abdominal aorta?
6. Kan orsaka sjukdom i ländryggen, hematuri för hjärtsjukdomar, arytmi.

Vid diagnos av renovaskulär hypertoni mäts trycket på båda händerna

Diagnos innebär att mäta trycket på båda händerna. Också viktiga är de tryckmätningar som mäts på nedre extremiteterna.

Det är viktigt att mätningar görs i ett horisontellt och vertikalt läge. Detta kommer att utesluta nefroptos eller bekräfta det.

Av stor vikt är auskultation av njurartärerna och abdominal aorta. Hos hälften av patienterna lyssnas ljuden. Att lyssna på monopolets systoliska murmur, subklaviska och femorala artärer är också viktiga.

Diagnos av renovaskulär (vaskulär) hypertoni komplicerar signifikant de associerade symtomen. Man måste komma ihåg att denna form har vissa egenskaper hos patologin, som vi diskuterar separat.

Kliniska egenskaper hos det patologiska fenomenet

Vid diagnos är det nödvändigt att komma ihåg att CRH kännetecknas av vissa speciella egenskaper som skiljer patologi från andra kärlsjukdomar:

1. Hållbart högt systoliskt och diastoliskt tryck.
2. Brist på resultat av antihypertensiv behandling.
3. Snabba skador på hjärtat, hjärnan, vilket kan leda till stroke eller hjärtinfarkt.
4. Ökat tryck hos personer under 30 år.
5. Särskild uppmärksamhet ägnas patienter som är äldre än 45 år för utveckling av ateroskleros hos njurartärerna.
6. Brist på genetisk predisposition.
7. Utvecklingen av kroniskt njursvikt. Detta är en av huvudtegen på arteriell stenos. Kan vara bilateral njurskada. Eller ensidigt men komplicerat av pyelonefrit, glomerulonefrit eller hyperplasi.

Diagnostiska steg

Effektiviteten av behandlingen beror på en korrekt genomförd undersökning och en noggrann diagnos. För bästa resultat erbjuds diagnostiska förfaranden i tre steg.

Effektiviteten av behandlingen beror på den exakta diagnosen.

Steg I

• patientens ålder
• kliniska egenskaper
• frekvens av hypertensiva kriser
• manifestationer av akut hjärtsvikt;
• möjliga manifestationer av encefalopati.

Vad ska man leta efter:

1. EKG-resultat. Vänster ventrikulär hypertrofi, eventuellt med överbelastning.
2. Ögat fundus. Retinal angiopati eller vaskulära patologier som härrör från nedsatt nervreglering.
3. Kliniska urintester. Ökat urinprotein och röda blodkroppar.
4. Biokemiska blodprov. Tillväxten av kvarvarande kväve, och även kreatinin, noteras.

Steg II

Om det vid kliniska studierna upptäcktes vasorenal hypertoni, innefattar ytterligare manipuleringar instrumental undersökning.

1. USDG (Doppler ultraljud) hos njurkärlen.
2. Scintigrafi (radioisotophormon) hos njurarna.

Doppler ultraljud av njurkärlen

Vad ska man leta efter:

• storlekar av höger och vänster njure;
• tjocklek av det kortikala skiktet;
• Strukturen av kärlbädden;
• sekretionsfunktioner;
• asymmetri av nefroscintigramintensitet.

Ytterligare studier kan ordineras av den behandlande läkaren.

Steg III

Det sista fasen av diagnostiska aktiviteter inkluderar abdominal aortografi med ett nyresegment. Relevansen av syftet med denna metod för att bekräfta diagnosen med resultaten av det andra diagnossteget. Noggrannheten i diagnosen är 99%. Detta gör att du kan tilldela effektivare terapeutiska metoder.

Dessutom är behovet av proceduren en snabbt utvecklande hypertoni. Med måttlig hypertoni är risken för att utveckla CVH ganska liten.

Den fasade diagnosen av vaskulär hypertoni är fördelaktig både för patienter och för den medicinska institutionen själv. Detta eliminerar de orimliga kostnaderna för båda parter.

Metoder för behandling av renovaskulär hypertoni

Den huvudsakliga behandlingsmetoden för nedsättning av njurkärlen är kirurgisk. Men komplex behandling innebär utnämning av droger. Behovet av utnämning - Förberedelse för operation samt postoperativ rehabiliteringsbehandling. Som huvudbehandling kan man överväga när det är omöjligt att genomföra operation.

Drogterapi

Vilka grupper av läkemedel kan ordineras för CRH:

1. ACE-hämmare och angiotensinantagonister: Losartan, Irbesartan. Prescribe droger med låg dosering. Kräver konstant övervakning av njurarnas filtreringskapacitet. Rekommenderas inte för bilateral skada av kroppen.
2. Diuretika: Furosemid, Hypotiazid. Deras effektivitet är högre i sammansättningen av de kombinerade drogerna.
3. Kalciumantagonister: Diltiazem, Amplodipin.

Diltiazem (Diltiazem) - en antagonist av kalciumjoner

1. Adrenerge blockerare.
2. Blodförtunnare: Aspirin, Pentoxifyllin.
3. Vid kroniskt njursvikt: Lhespenefril, Ketosteril.

Effektkorrigering är också viktigt. Prefekt ges till en proteinfri diet.

Kirurgiska metoder

Som tidigare nämnts är den huvudsakliga behandlingen för vaskulär hypertoni kirurgisk. Det finns två metoder för kirurgi:

Röntgen-endovaskulär plast

Intravaskulär ballongutvidgning; njurartärstentning. Effektiv i 70 fall av diagnoser av patologi.

Undantaget är förkalkning av blodkärl, skada på artärens mun. I dessa fall utförs vaskulär stenting. Stentinsättning rekommenderas också när ballongutvidgningen misslyckas.

Kontraindikationer för intravaskulär ingrepp:

• kritisk stenos med en kraftig minskning av njurens storlek
• fibromuskulär lesion av artären med dess förlängning;
• oförmåga att närma sig de drabbade fartygen.

Du kan också notera nederlag av flera artärer och förminskning av aortaöppningen på grund av en aterosklerotisk plack.

Vaskulär rekonstruktion öppen

Njurartärtransplantation utförs av specialiserade vaskulära centra. Operationen är möjlig på flera sätt:

• på grund av sina egna artärer
• med användning av patientens ådror
• med hjälp av syntetiska proteser.

Rekonstruktion av njurkärlen sker genom patientens egna artärer, vener, syntetiska proteser

Vad är kärnan i vaskulär plastikkirurgi:

1. Anastamos av artärer, omkörning av den förträngda delen av kärlet. Möjlig på tre sätt: slutet till slutet, från sida till sida. Valet av alternativ beror på beviset, såväl som kirurgens erfarenhet.
2. Byt ut det drabbade området med en protes eller alloplast.
3. Skapa en ny gaffel.
4. Med bifurcation av fartyg är bildandet av en gemensam bagage nödvändig.

Prognos efter behandling

Intravaskulära ingrepp bevarar den hypotensiva effekten i 6-60 månader. Det beror på graden av skada, organismens individuella egenskaper. I mer allvarliga fall krävs reoperation.

Vaskplasterna förbli även effektiva i upp till 5 år.

Efter behandlingen krävs konstant övervakning av den behandlande läkaren för att i rätt tid förebygga utvecklingen av vaskulär patologi.

Naturligtvis krävs det rättelse av näring, efterlevnad av läkarens rekommendationer, samt avslag på dåliga vanor.

VAZORENAL HYPERTENSION

Har du högt blodtryck?Kontrollera kärlens elasticitet, styvheten av aortan och inte bara. Rabatter!angio-scan.ruAdress och telefonDet finns kontraindikationer. Kontrollera med din läkare.

17 november kl 18:34

Vasorenal hypertoni (CRH) är en av de former av symtomatisk hypertension som utvecklas till följd av ett brott mot huvudflödet i njurarna utan primär skada på renal parenkym och urinväg. Data om sann frekvens av CVH är mycket osäker: från 1 till 15% bland alla individer med högt blodtryck. Det är karakteristiskt att hos patienter med svår och vidhäftande arteriell hypertoni uppnår frekvensen av HRH-detektion 30%, medan bland dem som har borderline, mild och måttlig hypertoni finns den inom 1% av fallen (Pokrovsky AV, 2004). Grunden för den renovaskulära hypertensionen är alltid enkelriktad eller tvåvägsminskning (mindre ocklusion) av njurartärens lumen eller en eller flera av dess stora grenar. Som ett resultat strömmar mindre blod i njuren per tidsenhet genom sektionen av artären med en patologiskt förminskad lumen. Detta leder till utveckling av njursyskemi, vars svårighetsgrad beror på graden av stenos hos den drabbade artären. Vissa författare anser att den främsta orsaken till CVH inte är en faktor för njureischemi, utan en faktor för att minska eller snedvrida pulsvågens art (Spiridonov AA, 1982).

Det finns cirka 40 skäl till utvecklingen av högt blodtryck, som är uppdelade i medfödda och förvärvade. Bland de medfödda vanligaste är: • Fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna; • Hypoplasi hos njurartären och njuren. • extravasal komprimering av njurartären; • njurartär aneurysm • arteriovenös fistel. Förvärvade faktorer för utveckling av CVH: • ateroskleros; • ospecifik aortoarterit; • nefroptos • njursinfarkt; • skada; • Stratifierande aorta-aneurysm. Ateroskleros är huvudorsaken till renovaskulär hypertoni hos personer över 40 år, det står för 60-85% av fallen. Aterosklerotiska plack lokaliseras huvudsakligen i munnen eller i den proximala tredje delen av njurartären. I det överväldigande flertalet fall observeras ett ensidigt misslyckande, medan en bilateral uppträder i cirka 1/3 av fallen och leder till en mer allvarlig CVH. De högra och vänstra njurartärerna påverkas lika ofta. I 10% av fallen kan ateroskleros av njurartärer kompliceras genom trombos. Sjukdomen är oftare (2-3 gånger) hos män. Fibro muskeldysplasi (FMD) som orsak till renovaskulär hypertoni tar andra plats efter åderförkalkning. Det förekommer huvudsakligen i ung och jämn barndom (från 12 till 44 år), medelåldern är 28-29 år. Hos kvinnor finns MKD 4-5 gånger oftare än hos män. Morfologiskt uppenbarar sig detta patologiska tillstånd i form av dystrofa och skleroserande förändringar, vilka huvudsakligen avskiljer de inre och mellersta skalen hos njurartärerna och deras grenar. Samtidigt kan hyperplasi av väggens muskelelement kombineras med bildandet av mikroanurysmer. Som ett resultat är det en växling av områden av sammandragningar och expansioner (aneurysmer), vilket ger artärerna en egen form - i form av strängar av pärlor eller pärlor. Den patologiska processen, även om den är vanlig, är ensidig i 2/3 av fallen. Nonspecifik aortoarterit är den tredje vanligaste orsaken till CVH (upp till 10%). Det kännetecknas av en primär skada på mittkärlens foder. Inflammatorisk infiltrering av media med övergången till adventitia och intima fullbordas genom härdning och förstörelse av den elastiska ramen hos njurartären, vilket leder till stenos i dess lumen. Den patologiska processen är huvudsakligen begränsad till det proximala segmentet av kärlet och sträcker sig nästan aldrig till dess intraorganiska grenar. I motsats till fibromuskulär dysplasi är det i en icke-specifik aortoarterit alltid en varierande allvarlighetsgrad av aortaskador. Vasorenal hypertoni kan utvecklas till följd av extravasal komprimering av njurartären, som en följd av njurartärens trombos eller emboli, aneurysmbildning, hypoplasi hos huvudnäringartärer, nefroptos, tumörer, cyster, njuranomalier etc.

Nedsänkning eller ocklusion av njurartären leder till en minskning av njurblodflödet och en minskning av perfusionstrycket. Detta orsakar i sin tur otillräcklig sträckning av arteriolen hos malpighian glomerulus. Belägen i det mediala skiktet av sina granulära celler i juxtamatokeralapparaten (SUBA), som är en typ av volumreceptorapparat, reagerar mycket subtilt på eventuella förändringar i njurhemodynamik och utsöndrar njurincretin i blodet. Utvecklingen av renal vävnads ischemi leder till hyperplasi av SUTA-celler, vilket resulterar i renin hypersekretion. Det är renin sig, ett enzym som omvandlar angiotensinogen som kommer från levern till angiotensin I, som, under påverkan av ett angiotensinkonverterande enzym, överförs till angiotensin II. Den senare är en av de starkaste vasokonstriktorerna, som direkt påverkar systemiska arterioler, orsakar deras spasmer, vilket kraftigt ökar perifer resistens. Dessutom stimulerar angiotensin II produktionen av aldosteron genom binjuren, vilket leder till utveckling av sekundär healeraldosteronism med natrium och vätskeretention i kroppen (ökande BCC) och i arteriolkärl, vilket orsakar deras ödem och en ännu större ökning av perifer resistens. Perifer angiospasm, hypernatremi och hypervolemi leder till förvärring av arteriell hypertension. Detta är kärnan i den allmänt accepterade "renopressor" teorin om patogenesen hos CVH, vars grundare är Goldblatt. I motsats härtill tyder Grollmans "renopriviella" teori på att den hypertensiva reaktionen hos kroppen till en störning i njurens normala cirkulation inte beror på ökad produktion av pressor, utan tvärtom till otillräcklig produktion av depressiva substanser genom njurarna. Enligt denna teori kommer "någon minskning av mängden renal vävnad i kroppen, som i viss utsträckning stör njurarnas metaboliska funktion, att skapa en förutsättning för utvecklingen av arteriell hypertension." Experimentet visade verkligen att det fullständiga avlägsnandet av båda njurarna i regel leder till utvecklingen av malign hypertoni. AA Spiridonov trodde att denna teori är ofullständig av följande skäl: För det första leder njurartärstenosen inte alltid till en minskning av njurarnas storlek och antalet renal parenkym; För det andra, enligt Grolmans teori, var en av de mest effektiva metoderna för radikal behandling av ARH nefrektomi, vilket inte ledde till en hypotensiv men hypertonisk effekt. Samtidigt är förekomsten av depressiva substanser utsöndrade av njuren allmänt erkänd. Den främsta är prostaglandin F2, som har en uttalad hypotensiv effekt på grund av den direkta expansionen av lumen hos små arterioler. Den naturliga förloppet av aterosklerotisk CVH kännetecknas av en progressiv minskning av njurblodflödet, vilket slutligen leder till en fullständig förlust av njurfunktionen ("ischemisk nefropati"). Denna sjukdom manifesterar sig i mitten eller åldern. Däremot förekommer fibromuskulär dysplasi vanligtvis i ung ålder, är vanligare hos kvinnor, har ingen progressiv kurs och leder sällan till ischemisk nefropati.

Det finns inga patognomoniska symptom på vasorenal hypertoni, som är karakteristiska för vissa former av hypertoni (Conns syndrom, Itsenko - Cushing syndrom, feokromocytom). Klagomål hos patienter kan delas på följande sätt: • Karakteristisk för cerebral hypertoni - Huvudvärk, känsla av tyngd i huvudet, tinnitus, smärta i ögonbollarna, minnesförlust, dålig sömn. • förknippad med överbelastning av vänster hjärta och koronarinsufficiens - smärta i hjärtat, hjärtklappning, känsla av tyngd i bröstet; • känsla av tyngd i ländryggen, smärta med låg intensitet, hematuri vid njurinfarkt; • på grund av ischemi hos andra organ, vars huvudartärer påverkas samtidigt med njurkärlen; • Karakteristisk för det systemiska inflammatoriska svarssyndromet (med icke-specifik aortoarterit). • Karakteristisk för sekundär hyperaldosteronism - Muskelsvaghet, parestesier, attacker av tetany, isohyposthenuri, polyuri, polydipsi, nocturi. Samtidigt bör det noteras att hos ca 25% av patienterna är vaskulär hypertension asymptomatisk.

Följande anamnesdata är viktiga för diagnos: • utveckling av stabil hypertension hos barn och ungdomar; • Refraktoritet vid behandling av högt blodtryck hos personer över 40 år, i vilka sjukdomen tidigare var godartad och antihypertensiv terapi var effektiv. identifiera hos dessa patienter intermittent claudication och / eller symptom på kronisk cerebrovaskulär insufficiens; • Förening med början av högt blodtryck med graviditet och förlossning (utan nefropati). • börja kommunikation med högt blodtryck forskning eller manipulation av instrumentering i • njure, med verksamhet på bukaorta och njur; • utvecklingen av högt blodtryck efter debuten av smärta i ländryggen och hematuri hos patienter med hjärtsjukdom, arytmier, eller hos patienter med post-infarkt infarkt och episoder av arteriell embolism i andra bassänger. Vid undersökning, mäta trycket på de övre och nedre extremiteterna, som skulle eliminera koarktatsionny syndrom och för att identifiera arteriella lesioner hos de övre och nedre extremiteterna. Det är viktigt att mäta patientens horisontella och vertikala positioner. Om blodtrycket är högre i det ortostatiska läget, kan du tänka på nefroptos. Behöver auskultation bukaorta och njurartärerna - cirka 40-50% av patienterna auskulteras systoliskt blåsljud i projektionen av njurartärerna och bukaorta. Diagnos kan hjälpa auskultation systoliskt blåsljud över de ytliga blodkärlen: carotid, subclavia och lårbens - som ett tecken på systemiska lesioner i åderförkalkning och aortite.Na baserat på historien, undersökning och ett antal av följande symptom kan identifieras studier som kan misstänkas reno hypertension: • arteriell hypertension, resistenta två eller flera antihypertensiva läkemedel och diuretika; • Utseende av arteriell hypertoni före 20 års ålder hos kvinnor eller efter 55 år hos män; • Accelererad progressiv eller malign hypertoni;

Abstracts från 200 rubel!Villkor från 4 timmar, utan mellanhand, gratis justering av ordern!author24.ru

• 1 närvaron av olika manifestationer av aterosklerotisk sjukdom; • normal urinanalys • azotemi, speciellt utveckling med användning av ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorblockerare; • systolisk murmur över abdominal aorta och njurartärer • Skillnader i njurarnas storlek över 1,5 cm (baserat på ultraljud). De ovan nämnda funktioner kan bara misstänkt, anta renovaskulär hypertoni, ofta ganska rimligt, men de får inte helt bekräfta denna diagnos. För att bekräfta eller utesluta det krävs mer forskning. Den mest pålitliga och tillförlitliga metoden för detektering av CVH är njurarnas angiografi, som kan utföras i specialiserade vaskulära centra. Det låter dig bestämma orsaken till den stenotiska processen, bedöma graden av stenos och dess lokalisering, vilket är avgörande för att bestämma frågan om kirurgisk behandling. Tillsammans med detta finns det ett antal minimalt invasiva, screeningmetoder, som kan upptäcka skador på njurartärerna och att fastställa indikationer för angiografi och undvika det i patienter med olika uppkomsten av högt blodtryck. I synnerhet, hög känslighet har renal scintigrafi med ACE-hämmare, duplex skanirovnie, magnetisk resonans och CT-angiografi, och de kan användas i kombination eller separat för att uppnå tillräckliga screenings patienter till konventionell angiografi. Renozintitrafiya med hämmare av angiotensinkonverterande enzym (ACE). Användningen av ACE-hämmare i funktionellt signifikant njurartärstenos leder till en minskning i glomerulär filtrationshastighet på grund av eliminering eller väsentlig försvagning av sammandragning av den efferenta arteriolen. Detta resulterar i karakteristiska förändringar i renogrammet. Samtidigt på den drabbade sidan av njurartären avslöjade effekten av "medicinsk nefrektomi", som exakt indikerar ett brott mot den huvudsakliga renala blodflödet. Scintigram med användning av ACE-hämmare bör tolkas konsekvent med låg, medelhög och hög sannolikhet för CVH. Normal scintigram med användning av ACE-hämmare visar en låg sannolikhet för CVH (mindre än 10%). Reducerat dåligt fungerande njure bilateralt symmetrisk och störningar, såsom kortikal fördröjning rörformiga medlet indikerar en hög sannolikhet för VRG. Kriterier associerade hög sannolikhet VRG inkluderar scintigrafiska försämring kurva, minskning av den relativa grip förlängning och renal parenkymal transittid förlängning T mah.Dupleksnoe skanirovanie.Eto studie har fördelar med hänsyn till dess icke-invasiv och billig. Två metoder för detektering av CVH används: direkt visualisering av njurartärerna och analys av Doppler-vågformer. Direkt visualisering av njurartären inkluderar ultraljud inspektion av huvudnjurartären med en färg eller makt Doppler undersökning, analys av blod hastighet njurartärerna. Signalförbättring kan uppnås genom att ta ett kontrastmedel som underlättar den visuella bilden av njurartärerna. Den tredimensionella ultraljuds angiografi gör det möjligt att visualisera i detalj njurartärerna, är noggrannheten bilden som är jämförbar med den tredimensionella magnetresonans angiografiey.Dlya ultraljudsdiagnostik betydande proximala stenos eller ocklusion av njurartären med hjälp av fyra kriterier: 1) den maximala ökningen av det systoliska hastighet njurartären (i litteraturen tröskeln för en betydande njurartärstenos - 100-200 cm / s); 2) njur-aortakoefficienten för maximal systolisk hastighet är större än 3,5; 3) turbulent flöde i poststenotiska regionen; 4) visuell observation av njurartären utan detekterbar Doppler-signal, vilket indikerar ocklusion. Dessutom, med hjälp av ultraljud kan upptäcka indirekta tecken på VRG, i synnerhet - att minska storleken på njuren på grund av dess ischemisk atrofi. Njurar mindre än 7-8 cm långa är vanligtvis allvarligt skadade av ischemi. Under dessa omständigheter revaskularisering vanligtvis inte återställer funktionen, eller eliminering av hypertension, och sådana patienter visar nefrektomiya.Magnitno resonans kontrast angiografiyas Gadolinium nu tillgänglig som högupplösande avbildningssystem med hög kvalitet tredimensionell bild. Blodet verkar ljust, medan de immobila vävnaderna förblir mörka. Subtraktion bilder nekontrastirovannyh avlägsnar alla bakgrundssignaler och förbättra vaskulär signaly.Spiralnaya dator tomografiska angiografi (CTA) är en icke-invasiv metod kräver emellertid införandet av 50-100 ml av kontrastmedlet intravenöst. Det kan anpassas för att mäta blodflödet i njurarna hos patienter med högt blodtryck vazorenalnoi, med det också möjligt att erhålla tredimensionella bilder av fartyg.

Det första steget i att diagnostisera reno hypertension är en klinisk diagnos och val av patienter med måttlig och hög sannolikhet för denna sjukdom genom kliniska kriterier. Icke-invasiva screeningstester ger inverkan valet av patienter med en hög sannolikhet för njurartärstenos, vilken X strålar som skall vidtas. Spiral CT kan ge utmärkt visualisering av njurkärlen (Fig. 1), men kräver en stor mängd kontrast. För närvarande ger magnetisk resonansangiografi en bra bild av njurkärlen utan risk för patienten. Men, med dess högre kostnader och lägre tillgänglighet, det bör reserveras för patienter med osäkra resultat av funktionella bilder, men hög klinisk misstanke om VRG, och hos patienter som har en kontraindikation för standard angiografi: njurinsufficiens eller allergi mot jod preparat. Fig. 1. CT angiografi. Stenos av den högra njurartären (indikerad med pilen)

I det naturliga sjukdomsförloppet och bristen på adekvat behandling för cirka 70% av patienterna dör inom de närmaste 5 åren från systemiska komplikationer av hypertoni (cerebral stroke, hjärtinfarkt, njursvikt). Konservativ behandling hos de flesta patienter med vaso-venal hypertension är ineffektiv eller har en permanent och kortvarig effekt. Om ens lyckats uppnå en sänkning av blodtrycket, medan det kommer att fortsätta njurartärstenos sker ännu större kränkning av blodtillförseln till njurarna och kommer snart att utveckla sekundär njur krympning med total förlust av dess funktion. Långsiktig läkemedelsbehandling är motiverad endast när det är omöjligt kirurgi, och som ett komplement till kirurgi om det inte leder till en sänkning av blodtrycket. De huvudsakliga metoderna för behandling av patienter med vasorensal hypertoni är endovaskulär dilatation (RED) hos njurartärerna och kirurgisk ingrepp. Indikationer för utförande av RED njurartärstenos är monofokal njurartären fibromuskulär dysplasi och aterosklerotisk stenos i det proximala segmentet av de njurartärstenos och segment grenar av njurartären. Diametern hos ballongdilatationskateter väljs beroende på diametern av de opåverkade delarna av njurartären och det bör överstiga 10%. Huvudprincipen för ballongutvidgning är dess upprepade genomförande med en gradvis ökning av trycket i ballongen. Under de senaste åren, för att förhindra restenos, kompletteras förfarandet med njurartärstentning. Indikationer för kirurgisk lecheniyu.Tochno fastställd diagnos reno hypertension med oförmåga att utföra RED och stentning eller deras ineffektivitet, en indikation för kirurgisk lecheniyu.Vydelyayut 3 typer av öppen kirurgi för VRG. 1) rekonstruktiv kirurgi på njurarterierna, 2) villkorlig rekonstruktiva operationer, 3) nefrektomi. I närvaro av hemodynamiskt signifikant förträngning (50%) eller ocklusion av njurartären måste utföra ingripande för att återställa den huvudsakliga renala blodflödet. Kontraindikation för operation uttrycks hjärtsvikt, överfördes minst 3 månader sedan akut cerebrovaskulär och kranskärlscirkulation och rynkor i båda njurarna. Hos 30-35% av patienterna med CVH detekteras bilateral stenos av njurartärerna. Om hemodynamiskt motsvarande lesioner lämplig taktik fasas (var 3-6 månader) verksamhet, och att underlätta genomförandet av framtiden, den andra etappen, bör du börja med återuppbyggnaden av den högra njurartären med en bred mobilisering av aorta och ligering av 2-3 lumbalartärer. Genom samtidig ombyggnad av njurartärerna resort med flera njurartärstenos hos patienter med aortitis eller när den planerade rekonstruktionen av njur- och viscerala artärer. I händelse av ojämn grad av skada på njurartärer bör blodflödet till sidan av den större lesionen initialt återställas. Hos patienter med hemodynamiskt signifikant stenos på ena sidan och den andra kontrakterade njuren i första hand är det nödvändigt att återställa blodflödet till sidan av stenos och i framtiden (3-6 månader), utföra nefrektomi å andra sidan, samtidigt som högt blodtryck. När ofta kombinerade lesioner i njurartärerna och arm-revaskularisering frågan om företräde i var och en av dessa pooler löses enligt resultaten av tester med konstgjord hypotoni. Bristen på hjärnans tolerans för att sänka blodtrycket indikerar behovet av en initial återställning av cerebralt blodflöde. Operativa dostupy.Dostup njurartären kan tillhandahållas via torakofrenolyumbotomii, mellersta eller övre tvärgående laparotomi. Vi föredrar torakofrenolyumbotomii, vilket ger optimala förutsättningar för alla typer av rekonstruktion av alla delar av njurartärerna och bukaorta. Det ger det minsta djupet av såret och den största vinkeln på operationen. Denna viktigaste omständighet gör det möjligt att överväga thorakofrenolombotomi som en tillträde till valet vid renovaskulär hypertension.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Vasorenal hypertoni

Denna artikel fokuserar på en av de former av sekundär hypertoni, som är ganska vanligt i terapeutisk praxis, men tyvärr sällan diagnostiseras - en reno eller renovaskulär hypertoni.

epidemiologi

På grund av svårigheten att diagnostisera symptomatisk arteriell hypertension varierar uppgifterna om deras prevalens väsentligt. Sålunda rapporterar olika författare att arteriell hypertoni är sekundär mot andra sjukdomar, d.v.s. vi talar om symptomatisk hypertoni, i 5 - 35% av fallen. Bland de så kallade. "Kirurgiska" former av symtomatisk arteriell hypertoni, den viktigaste är den renovaskulära och binjure arteriella hypertensionen.

Reno hypertension diagnostiseras i 1-5% av personer med högt blodtryck, 20% av alla resistenta mot medicinsk behandling av högt blodtryck, samt i 30% av fallen av maligna och aggressiva typen av högt blodtryck. Vid 10 års ålder orsakas högt blodtryck av skador på njurartärerna hos 90% av barnen. Frekvensen av skador i njurartärerna hos äldre patienter med högt blodtryck, är 42-54% hos patienter med kronisk njursvikt - 22%.

Även om vi tar hänsyn till den minsta andelen renovaskulär hypertoni, inklusive högt blodtryck, är renovaskulär hypertoni förekomsten i Vitryssland cirka 2,25 per 1 000 invånare. På Vitrysslands skala talar vi om minst 20 000 patienter med vaskulär hypertension. Samtidigt är antalet rekonstruktioner av njurarterier som utförts i Vitryssland cirka 50 per år. Även ett litet antal endovaskulär revaskularisering, men med öppningen i alla regionala centra angiografiska kontor tenderar att öka antalet endovaskulära fördelar. Hittills är den enda orsaken till denna situation den extremt låga detekterbarheten av renovaskulär hypertension. Tillfredsställelsen av kirurgisk vård för patienter med renovaskulär hypertoni är illustrerad i Fig. 1.

Fig. 1. Tillfredsställande kirurgisk vård vid vaskulär hypertoni i Republiken Vitryssland.

Definition och patogenes

Termen "renovaskulär hypertension" avses alla fall av hypertoni, patogenesen av som är otillräcklig arteriella blodtillförseln av njurar. Oberoende av orsaken till otillräcklig blodtillförsel till njurarna, är renovaskulär hypertoni patogenetiska mekanism universellt: det uppreglera renin i njuren, följt av aktivering av renin - angiotensin - aldosteronsystemet. Dessutom aktiveras sympatiska nervsystemet, utsöndringen av vasopressin och vasokonstriktiva prostaglandiner.

etiologi

Bland de etiologiska orsaker till renovaskulär hypertoni, den vanligaste (ca 70%) är den aterosklerotiska stenoserande lesioner i njurartärerna. I 10-25% av fallen orsaken till renovaskulär hypertoni är fibromuskulär dysplasi av njurartären i 5-15% - ospecifik aortoarteriit (Takayasus sjukdom). Andra statistiskt mindre signifikanta former av renovaskulär hypertoni - en komprimering av njurartären extravasal benet öppning, tumör eller hematom retroperitoneala rummet, sclerosis post-strålning retroperitoneal fettembolism, njurartärstenos suprarenala aorta dissekerande aortaaneurysm involverar munnen av njurartärerna. Dessutom är den patogenetiska mekanismen för vaskulär hypertoni tillsammans med andra närvarande även hos patienter med aorta-koarctation.

Morfologisk substrat av aterosklerotisk lesion är ett aterosklerotiskt plack smalnar lumen i njurartären, vanligen i området i munnen eller I-segmentet. Aterosklerotisk njurartärstenos kan vara både primär och på bakgrunden av en lång historia av essentiell hypertoni, vilket sker tillräckligt ofta - i 15-20% av fallen av njurartärstenos åderförkalkning.

Fibromuskulär dysplasi av njurartärerna är den näst vanligaste orsaken till renovaskulär hypertension. Detta är en medfödd defekt i kärlväggen, där alla dess lager påverkas, men de viktigaste förändringarna är lokaliserade i media; därför finns det en förtjockning, fibros, förändringar för att bilda resår aneurysmer, muskelbildnings sporrar som orsakar en förträngning av lumen. Fibromuskulär njurartären lesion leder till stenoser och / eller aneurysmen, vilket i fallet med flertal altern att bilda de karakteristiska "beaded" form renal artärlumen. När fibromuskulär dysplasi ofta påverkar 2-3 segment av njurartären; Processen kan sprida sig till grenarna, inkl. intraorganic. Fibromuskulär dysplasi leder som regel till utveckling av arteriell hypertension redan hos barn, ungdom eller medelålder, vanligare hos kvinnor. Fibromuskulär lesion av njurartärerna utvecklas ofta på grund av nefroptos, åtföljd av parenkymal njurdysplasi.

Nonspecifik aortoarterit - en systemisk inflammatorisk - allergisk vaskulär sjukdom; enligt många författare, autoimmun natur. Vaskulärt hypertensionssyndrom observeras hos 42-56% av patienter med aortoarterit. Manifestationer av renal ischemi samt andra vaskulära bassänger är karakteristiska för sjukdomens kroniska stadium och förekommer flera år efter de första allmänna inflammatoriska reaktionerna. Inflammatoriska förändringar i de tidiga stadierna av sjukdomen påverkar kärlens inre foder, och alla lager är involverade i processen vid ett senare tillfälle. Vid slutet av sjukdomen skleras kärlväggen med en minskning av lumen, stenos och till och med utplåning av artären uppträder. I ungefär hälften av patienterna är njurartärsjukdomar bilaterala.

Klinisk bild

Kliniska tecken som upptäcks vid förhör och fysisk undersökning tillåter endast en större eller mindre sannolikhet att misstänka den renoverande hypertonen. Man bör komma ihåg låg specificitet av praktiskt taget all medicinsk historia och fysiska symptom, såsom epigastrisk systolisk buller som å ena sidan, detekterades endast i 4-8% av beprövade njurartärstenos, och å andra sidan är det ofta avslöjas i intakta njurartärerna till åderförkalkning bakgrund abdominal aorta.

Den första, huvudsakliga och ofta den enda kliniska manifestationen av njurartärstenos är hypertensionssyndrom. För högt blodtryck med renovaskulär hypertoni kan inte skiljer sig från flödet av essentiell hypertoni, men ändå typiskt för renovaskulär hypertoni:

1. ständig ökning av systoliskt och särskilt diastoliskt blodtryck,
2. motstånd mot läkemedelsbehandling,
3. malign sjukdomskurs med snabb utveckling av målorganskador och besläktade komplikationer.

Förekomsten av högt blodtryck bör finnas anledning till oro, särskilt när det gäller renovaskulär hypertoni hos barn, liksom i åldersperioderna 17-30 och över 45 år gamla. Vid en ålder av 17-30 år är mest sannolikt identifiering av fibromuskulär dysplasi av njurartärerna, som ofta kliniskt manifesterar under puberteten och snabb tillväxt av organismen. Vid 45 års ålder är aterosklerotisk lesion av njurartärerna troligast. Särskilt svårt att diagnostisera är den så kallade. sekundär aterosklerotisk stenos av njurartärerna mot bakgrund av långvarig essentiell arteriell hypertension. I detta fall bör ändringen i flödes vakta hypertoni - högt blodtryck stabiliserings siffror stiga i diastoliskt BP reduktionsverkningsgraden tidigare effektiv antihypertensiv terapi, tecken på kronisk njursvikt.

Den andra kliniska syndrom renovaskulär hypertension - kronisk njursvikt - visas med bilateral njurartärstenos och även med unilateral stenos i närvaro av patologi kontra njurar (nefroskleros, pyelonefrit, hypoplasi, kronisk glomerulonefrit). Utseendet av kroniskt njursviktssyndrom hos en patient med arteriell hypertoni är mer sannolikt att indikera njurartärstenos.

Syndrom allmänna inflammatoriska reaktioner som endast är karakteristiska för icke-specifik aortoarteritita, och endast i sjukdoms aktiva fas.

diagnostik

Diagnostikprocessen för vaskulär hypertension består av 3 steg.

Steg 1

Baserat på en kombination av klinisk, anamnesisk och fysisk data, misstänker den vasorensala arten av arteriell hypertension eller den vasorenala komponenten i syntesen av samtidig arteriell hypertension.

historia

Som nämnts ovan har vasorenal hypertoni inte tillräckligt med specifika tecken, men frånvaron av en arvelig historia av arteriell hypertoni är mer karakteristisk, sjukdomsuppkomsten är i barndomen och i åldersperioderna 17-30 och över 45 år.

klinik

• konsekvent högt antal systoliska och speciellt diastoliska (över 100 mm Hg) blodtryck;

• snabb utveckling av högt blodtryck, resistens mot standard antihypertensiv behandling;

• malignitet av kursen av essentiell arteriell hypertoni,

• reducerad effekt av tidigare effektiv antihypertensiv terapi;

• Den snabba utvecklingen av målorganskador: vänster ventrikulär hypertrofi med överbelastning, episoder av akut ventrikelfel; hypertensiv angiopati i näthinnan; hypertensiv encefalopati och cerebrala komplikationer av arteriell hypertension; proteinuri, mikrohematuri, utseendet på tecken på kroniskt njursvikt hos individer med arteriell hypertension.

Steg 2

Steg 2 - i närvaro av dessa tecken i någon kombination av dem är det nödvändigt att utföra screening instrumentella metoder. För detektion av stenotiska lesioner i njurartärerna är mest användbara ultraljud njure ultraljudsdoppler (Doppler ultraljud), njurartärerna, radioisotop renografiya (RWG) radionuklider scintigrafiska njurar.

Någon asymmetri (morfologisk eller funktionell) av njurarna är ett diagnostiskt kriterium för alla dessa metoder:

1) Asymmetrin av njurarnas storlek enligt ultraljud, scintigrafi. Betraktad betydande minskning av längden på vänster njure i förhållande till höger med 0,7 cm, höger - 1,5 cm i förhållande till vänster.

2) Asymmetri av tjockleken och echogeniciteten hos det kortikala skiktet enligt ultraljud.

3) Asymmetri av blodflödet i njurartärerna enligt USDG.

4) Asymmetri av renografiska kurvor, speciellt i amplitud, T_1/2 sekretion.

5) Asymmetri av intensiteten av nefroscintigram. Intravenös excretory urografi som ett sätt att diagnostisera renovaskulär hypertoni används för närvarande inte på grund av dess låga informationsinnehåll.

Steg 3

Stadium 3 - detekteringen av de diagnostiska kriterierna reno hypertoni i steg 2, och i fall av malign hypertoni utan snabbt framåt ärftlig historia - oberoende av de screeningresultaten - prestanda visas abdominal aortografi med nedsatt segmentet. Den här metoden idag är "guldstandarden" vid diagnosen renovaskulär hypertoni och kännetecknas av en diagnostisk noggrannhet på 98-99%.

Tabell 1. Diagnostisk taktik vid utvärdering av kliniska data

• Arteriell hypertoni Art. III, eldfast mot läkemedelsbehandling, med ökat njursvikt, särskilt vid rökare och ateroskleros i andra vaskulära pooler;

• Skarp ökning i samband med tidigare stabil arteriell hypertension;

• Snabb progressiv och malign arteriell hypertoni med målorganskada;

• En kraftig ökning av plasmakreatinin och andra tecken på kroniskt njursvikt hos patienter med arteriell hypertoni, särskilt hos patienter som fått ACE-hämmare.

• Reduktion av storleken på en av njurarna hos personer med arteriell hypertension.

Icke-invasiva screeningsmetoder och angiografi.

behandling

För behandling av renovaskulär hypertoni finns för närvarande två huvudsakliga tillvägagångssätt:

• endovaskulär plastikkirurgi;

• öppen kirurgisk rekonstruktion.

Det är bevisat att läkemedelsbehandling som en oberoende metod för behandling av vaskulär hypertoni är ineffektiv, därför utförs den som före- och postoperativ behandling, såväl som om det är omöjligt att revaskularisera av någon anledning.

Drogbehandling i närvaro av stenoseroskleros hos njurartärerna (i preoperativt stadium och hos personer som nekar kirurgisk behandling):

• disaggregerande behandling (aspirin 125 mg / dag, dipyridamol 75-150 mg / dag, pentoxifyllin 600-800 mg / dag);

• ACE-hämmare och angiotensin II-receptorantagonister (irbesartan, losartan, etc.). Relativt kontraindicerat (kan endast administreras utgående från minsta dos, under kontroll av njurens filtreringsfunktion) med bilateral njurartärstenos;

• diuretika (hypotiazid, furosemid) - kan användas som en del av kombinationsmedicinering;

• kalciumantagonister (amlodipin, lerkandipin, diltiazem etc.) inklusive långvarig åtgärd;

• beta-blockerare;

• om det finns tecken på kronisk njursvikt, beroende på dess svårighetsgrad föreskrivna lespenefril (lespeflan) kafetol öka trombocytaggregationshämmande dos (dipyridamol till 300-400 mg / dag, pentoxifyllin och en 000-1 200 mg / dag) som administrerades låg-protein diet i kombination med beredningar av essentiella aminosyror (ketosteril etc.)

Röntgenendovaskulära metoder

Endovaskulär ballongdilatation och stentning av njurartärerna används för endovaskulär behandling av stenotiska lesioner av njurartärerna.

Majoriteten av njurartärstenos (upp till 70%) kan härdas genom endovaskulära metoder.

Indikationer för endovaskulär ballongvidgning av njurartärerna: fibromuscular stenos i njurartärerna, bland annat spridningen av en patologisk process i gren II-III beställa aterosklerotiska stenoser segment I-III i njurartärerna, utom borrhålet, kritisk och förkalkade stenoser.

Indikationer för njurartärstentning: brunnsöppning, kritiska och förkalkade aterosklerotiska stenoser, misslyckade eller komplicerade endovaskulära ballongutvidgningar (styva stenoser, intimal dissektion), restenoser efter endovaskulär ballongutvidgning.

Kontraindikationer till endovaskulär kirurgi hos njurartärerna:

• absolut (kirurgiskt ingripande indikeras) - ocklusion eller kritisk stenos av njurartären med nedsatt njurstorlek, fibromuskulär stenos med en uttalad överskottslängd av njurartären; teknisk omöjlighet för endovaskulär eliminering av stenos;

• relativ (helst kirurgisk) - osteal stenos på grund av "överhängande" av aterosklerotisk plack från aortan, skada på 2 eller fler stamar i flera njurartärer.

Resultaten av endovaskulär ballongdilatation analyserades hos 108 patienter (135 operationer) utförda i det symptomatiska arteriella hypertensionslaboratoriet i Cardiology Scientific and Practical Center för perioden fram till år 2000. Medelåldern hos patienter var 40 ± 15,9 (från 13 till 63 år). Den genomsnittliga varaktigheten av arteriell hypertension med en primär stenotisk lesion av njurartärerna är 3,6 ± 1,4 år, med sekundär stenos mot bakgrund av en lång historia av arteriell hypertension - 15,2 ± 4,6 år. Operations omedelbar teknisk framgång (resterande stenos ≤ 30% observerades hos 91% av patienterna (123 fall), dödlighet 0%. Reststenos> 30% - 8,9% (12 fall). 16 patienter inom 12 månader krävde upprepade ingrepp: avslutade 13 upprepade endovaskulära ballongutvidgningar och 3 öppna kirurgiska rekonstruktioner. Under den närmaste avlägsna perioden (6 månader) kvarstår hypotensiv effekt hos 79,2% av patienterna efter 20 månader - i 79,4%, om 5 år - i 65,4%.

Kirurgiska metoder

Det finns många sätt plast njurartärer och deras modifikationer. Under de senaste årtiondena, föredrar vi i laboratoriet med symptomatisk arteriell hypertension hos RNPC "Cardiology" plastmetoderna på grund av lokalt autoarteriellt material och praktiskt taget övergav användningen av syntetiska proteser och autovent material. Laboratoriet har utvecklat och använder 6 patenterade metoder för njurartärplast. De mest vanligen använda plast metoder: replantation av njurartären nedanför, ovanför den ursprungliga munnen, eller "i dess ställe", resektion av njurartären anastomos "ände mot ände" chrezaortalnaya endarterektomi i sina egna modifikationer, splenorenal anastomos, plast grenar av njurartären till bildandet av en ny bifurkation, bildning av den gemensamma stammen hos dubbel njurartären.

I laboratoriet med symptomatisk arteriell hypertension har Cardiology Research and Development Center för mer än 20 år av sin existens utfört mer än 600 renalartärrekonstruktioner. Vi analyserade resultaten av kirurgisk behandling av 241 patienter. Medelåldern för patienter var 48,6 ± 1,8 år. Den genomsnittliga nivån av blodtryck (BP) före operationen var 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Den genomsnittliga varaktigheten av arteriell hypertension före operationen var 6,4 ± 1,3 år. Bilateral lesion av njurartärerna som krävde korrigering på båda sidor var närvarande hos 33 (13,7%) patienter. 5 av dem utförde samtidig bilateral plastikkirurgi, kirurgisk revascularisering i 18 steg med ett intervall på 4-6 månader, 10 - efter utförande av kirurgisk revaskularisering å ena sidan utfördes endovaskulär dilatation på motsatt sida. Stenos av njurartärerna kombinerades med varierande svårighetsgrad med lesioner av buken aorta och andra vaskulära pooler hos 63 patienter (26,1%). Tecken på kroniskt njursvikt före operation observerades hos 23 patienter (9,5%); 18 av dem diagnostiserades med latent, och i 5 av dem, det intermittenta skedet av kroniskt njursvikt. Den genomsnittliga plasmakreatininnivån i denna grupp var 192 ± 5,1 μmol / 1, den genomsnittliga glomerulära filtreringshastigheten var 41,2 ± 1,6 ml / min. Orsaken till njursvikt hos 7 patienter var bilateral renalartärstenos, vid 14-kritisk stenos av en av njurartärerna i kombination med nefroangioskleros i kontralateral njure, vid 2 - samtidig kronisk glomerulonephritis.

Samtidigt med njurartärtransplantation genomfördes rekonstruktion av buken aorta, ileal-femoralsegmentet i 10 fall (4,15%;), ingrepp på de vätskaartärer i 2 fall, resektion av del av binjuren i 18 fall, nefropexi i 8 fall. Med en lång historia av arteriell hypertension undersöktes en binjur på sidan av ingreppet, och om det fanns tecken på hyperplasi hos sistnämnda, resekterades den. Kirurgisk ingrepp kompletterades med nefropexi hos unga patienter, i vilka fibromuskulär stenos av njurartärerna kombinerades med märkbar nefroptos.

I den omedelbara postoperativa perioden uppnåddes den hypotensiva effekten hos 90,2% av patienterna, från 9,83% var dödligheten 0,82%. Efter 6 månader var 89,6%, 10,4%, 0%. Efter 5 år - 73,1%, 25,5%, 2,4%. Under uppföljningsperioder på upp till 5 år var överlevnadsgraden hos patienter som bedrevs med avseende på renovaskulär hypertoni 97,9%.

Således kräver cirka 20 000 patienter med renovaskulär hypertoni kirurgisk behandling i Vitryssland. Samtidigt är volymen kirurgisk vård av denna kategori av patienter otillräcklig liten, främst på grund av den låga upptäckten av denna patologi vid de första diagnosstegen. Resultaten av kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni är direkt relaterade till dess aktualitet och försämras väsentligt med erfarenheten av arteriell hypertension före operation i mer än 4-5 år. RSPC "kardiologi" har tillräcklig human, diagnostisk och terapeutisk potential för att utföra det erforderliga antalet rekonstruktiva operationer på njurartärerna.

litteratur

1. Renovaskulär arteriell hypertension: diagnos och behandling. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Bröstcancer, kardiologi, volym 1, nummer 1, 2000

2. Dyuzhikov A. A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vasorenal hypertoni. Rostov-don-Don 1989;

3. Ischemisk njursjukdom. N.A. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Institutionen för terapi och arbetssjukdomar (Akademiker vid Ryska akademin för medicinsk vetenskap, prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenal hypertoni. M. "Medicine". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Utveckling av kärlkärlen ateroskleros i fem europeiska städer under de senaste 20-25 åren. // Kardiologi. - 1995. - №4. - sid 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Kirurgisk behandling av ocklusala lesioner av njurartärerna. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Moderna metoder för rekonstruktion av njurartärerna. // Angiologi och vaskulär kirurgi. 1996. - №1. - sid. 73-87.

8. Diagnos och behandling av kirurgiska former av symptomatisk arteriell hypertoni. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 års erfarenhet av rekonstruktiv kirurgi för kirurgisk behandling av patienter med vaskulär hypertoni. // Kirurgi. - №7. -1997. - s. 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Kirurgisk behandling av symptomatisk hypertoni (diagnos, behandling). Moskva. "Medicin". 1973.

11. Ratner N.A. Arteriell hypertoni. M. "Medicine" 1974.

12. Symtomatisk njurehypertension. Vetenskaplig granskning, red. NA Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, och allt. Långsiktigt resultat av kirurgisk revaskularisering: ischemisk nefropati: normalisering av nedgången i njursjukdom. Journal of vascular surgery. - juni 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, et al. Kirurgi efter misslyckad perkutan njurartär-angioplastik. Journal of vascular surgery. September 1999. - V.30. - N.3.