Beskrivning av kongestivt hjärtsvikt

Kongestivt hjärtsvikt är en allvarlig patologi i hjärtmuskeln, manifesterad av förlust av förmågan att pumpa den erforderliga mängden blod för att mätta hela kroppen med syre. Stagnerande processer kan vara vänsterhänt eller högerhänt.

Eftersom cirkulationssystemet har två cirklar av blodcirkulation kan patologi manifestera sig i var och en av dem individuellt eller i båda. Kongestivt hjärtsvikt kan uppträda akut, men oftast sker patologin i kronisk form.

Ofta diagnostiseras denna sjukdom hos personer från 60 år och äldre och tyvärr är prognoserna för denna åldersgrupp helt nedslående.

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

skäl

Den främsta orsaken till CHF är en ärftlig faktor. Om nära släktingar drabbades av hjärtsjukdom, som nödvändigtvis utvecklades till hjärtsvikt, kommer nästa generation med stor sannolikhet att ha samma problem med detta organ.

Förvärvad hjärtsjukdom kan också orsaka CHF. Varje sjukdom som kränker hjärtets kontraktile förmåga slutar med sin starka försvagning, uppenbarad av dåligt blodflöde och stagnation.

Vanliga orsaker som påverkar förekomsten av kongestivt hjärtsvikt:

• Långvarig brist på behandling möjliggör att skadliga mikroorganismer sprider sig utanför huvudfokus och tränger in i hjärtmuskeln.
• Resultatet är skada på hjärtat, vilket ofta slutar i blodstasis.

Ofta utvecklas stagnerande processen hos personer som lider av diabetes, hypertoni och störningar i sköldkörteln. En strålning och kemoterapi kan orsaka CHF. Människor som lever med hiv lider också ganska ofta av denna patologi.

Hos patienter med hjärtsvikt, ofta under diagnosen, finns en överträdelse av vatten-saltbalansen. Sådan dysfunktion leder till ökat avlägsnande av kalium från kroppen, liksom till stagnation av vatten och natriumsalter. Allt detta påverkar negativt arbetet hos en persons huvudmuskel - hjärtat.

En väsentlig roll i utvecklingen av CHF spelas av livsstil. Hos människor som har stillasittande arbete och inte är involverade i idrott diagnostiseras hjärtprocesser oftast. Detsamma gäller för personer som lider av övervikt och de som har mycket skräpmat i kosten.

Normalt fungerande hjärtat bryter mot rökning och alkoholmissbruk. Dåliga vanor förändrar strukturen i muskelväggarna, vilket leder till dålig blodpermeabilitet och stagnation.

Symptom på kongestiv hjärtfel

Symptom på CHF hos patienter med högersidig och vänster hjärtsjukdom kan variera avsevärt. Intensiteten och svårighetsgraden av symtomen beror på graden av skada som läkemedlet delar upp i tre utvecklingsstadier.

Följande allmänna tecken på stagnation noteras:

• svaghet och trötthet
• kronisk trötthet;
• känslighet för stress
• ökad hjärtslag;
• cyanos av huden och slemhinnorna;
• väsen och andfåddhet efter träning;
• hosta (torr eller skummig);
• aptitlöshet;
• illamående, ibland kräkningar;
• letargi;
• nighttime kvävningsattacker
• orsakslös ångest eller irritabilitet.

Kongestiv lungstoppning vid hjärtsvikt är också ganska vanligt. Ledsaget av ett sådant tecken på våt hosta, vilken, beroende på sjukdomsbristningen, kan ha blodig urladdning. Förekomsten av dessa symtom indikerar vänstersidig kongestiv hjärtsvikt.

Dyspné och wheezing, som har en permanent karaktär, indikerar också vänstersidig kongestiv process. Även i vila kan patienten inte andas normalt.

Högersidig CHF har sina egna egenskaper vid manifestationen av symtom. Patienten har frekvent urinering, särskilt på natten, och på grund av stagnation sväller nedre rygg, ben och fotror. Det finns klagomål på buksmärtor och en ständig känsla av tyngd i magen.

En patient med högsidigt kongestivt hjärtsvikt ökar snabbt vikt, men detta beror inte på avsättning av fett, men på grund av ackumulering av överskott av vätska. Svullna ådror i nacken är ett annat signifikant symtom på den rättvisa stagneringsprocessen.

Läs här hur hjärtfel manifesterar hos äldre människor.

I lungcirkulationen

Under stagneringsprocessen i den lilla cirkulationscirkeln som orsakas av hjärtsvikt kommer blodets flytande komponent in i alveolerna - små sfäriska hålrum som är fyllda med luft och är ansvariga för gasutbytet i kroppen.

Därefter sväller alveolerna på grund av en stor ansamling av vätska, och blir tätare, vilket påverkar prestandan av deras huvudsakliga funktion negativt.

Kroniskt kongestivt hjärtsvikt, som påverkar lungcirkulationen, leder till irreversibla processer i lungorna (förändringar i vävnadens struktur) och blodkärl. Också mot bakgrunden av denna patologi utvecklar stillastående skleros och diffus induration i lungorna.

Tecken på stagnation i blodcirkulationens lilla cirkel:

I den stora cirkeln av blodrörelse

Symtom på stagnationsprocessen i systemcirkulationen har sina egna egenskaper. Denna patologi manifesteras av ackumulering av blod i de inre organen, som, som sjukdomen fortskrider, förvärvar irreversibla förändringar. Dessutom fyller vätskekomponenten i blodet det extracellulära utrymmet, vilket provar utseende av ödem.

Tecken på stagnation i systemcirkulationen:

• öppet och hemligt ödem;
• smärtssyndrom i rätt hypokondrium;
• hjärtklappning;
• trötthet;
• dyspeptisk manifestation;
• njurdysfunktion.

I början av utvecklingen av puffiness lider bara fötterna. Då, med sjukdomsprogressionen, ökar ödet högre och når framkanten av bukhinnan. Förlängd puffiness leder till bildandet av sår, hudbrott och sprickor, som ofta blöder.

Smärta i rätt hypokondrium visar att på grund av stagnation var levern fylld med blod och det ökade signifikant i storlek.

Hjärtklappning är ett karakteristiskt tecken på CHF i en stor cirkel av blodcirkulation hos kvinnor, män klagar mycket mindre ofta. Detta symptom uppträder på grund av den frekventa sammandragningen av hjärtmuskeln eller den höga mottagligheten i nervsystemet.

Trötthet uppstår mot bakgrund av överdriven muskelpåfyllning med blod. Dyspeptiska fenomen (patologi i mag-tarmkanalen) manifesteras på grund av brist på syre i kärlen, eftersom den är direkt relaterad till peristaltisarbetet.

Njurarnas arbete störs på grund av spasmer i kärlen, vilket minskar produktionen av urin och ökar dess omvänd absorption i rören.

diagnostik

För att upprätta en noggrann diagnos utför doktorn en undersökning, för att samla anamnese, extern undersökning av patienten och föreskriva ytterligare nödvändiga undersökningsmetoder.

Om du misstänker hjärtsvikt ska patienten genomgå följande diagnostiska metoder:

• ekokardiogram;
• koronar angiografi;
• röntgen i bröstet;
• elektrokardiogram;
• laboratorietester;
• angiografi av kärl och hjärta.

Patienten kan också ordineras för att genomgå ett förfarande för fysisk uthållighet. Det består av att mäta blodtryck, hjärtfrekvens, hjärtfrekvens, hjärtfrekvens och registrera mängden syre som förbrukas medan patienten är på löpbandet.

En sådan diagnos utförs inte alltid, om hjärtsvikt har en tydlig och allvarlig klinisk bild, används en sådan procedur inte.

Vid diagnos utesluter inte den genetiska faktorn för hjärtsjukdom. Det är också viktigt under undersökningen att berätta så exakt som möjligt om de existerande symptomen, när de manifesterade och vad som kunde ha provocerat sjukdomen.

behandling

Behandlingen är endast föreskriven efter en fullständig diagnos och diagnos. Genomförs strikt på sjukhuset under överinseende av specialister. Terapi är nödvändigtvis komplex, bestående av mediciner och en speciell diet.

Först och främst är patienten ordinerad läkemedel som lindrar akuta symptom på CHF. Efter en liten förbättring börjar patienten ge droger som undertrycker huvudorsaken till sjukdomsutvecklingen.

Terapi för CHF inkluderar:

• hjärtglykosider;
• diuretika (diuretika);
• beta-blockerare;
• ACE-hämmare;
• kaliumpreparat.

Hjärtglykosider är de viktigaste drogerna i kampen mot kongestiv hjärtsvikt. Parallellt med dem ordineras diuretika för att avlägsna den ackumulerade vätskan från kroppen och därigenom lindra extrabelastningen från hjärtat.

Behandling med folkmedicin är också tillåtet, men endast med doktorns tillstånd. Många växtbaserade tinkturer och decoctions tar helt bort vätska från kroppen och eliminerar några av symtomen. Traditionella recept mot CHF kan avsevärt förbättra kvaliteten på läkemedelsbehandling och påskynda återhämtningen.

När sjukdomen försummas, ges patienten syremasker för att förbättra tillståndet, särskilt under sömnen, för att undvika kvävningsattacker.

Förutom medicinering rekommenderas patienten att byta diet och efter urladdning från sjukhuset för att gå in i normal ljusutövning. Patienter med CHF bör minska saltintaget, äta ofta, men i små mängder, och eliminera helt koffein från kosten.

Symptom på kardiopulmonalt fel anges här.

Härifrån kan du lära dig om orsakerna till hjärtsvikt hos barn.

Tecken på hjärtsvikt hos barn och vuxna

Cirkulationsfel är den vanligaste komplikationen av det kardiovaskulära systemets patologi. Eftersom det finns två cirklar av blodcirkulation i människokroppen, kan blodstagnationen uppstå i var och en av dem individuellt eller båda samtidigt. Dessutom kan denna process ske kroniskt, under lång tid, eller vara resultatet av en nödsituation. Beroende på detta kommer symtomen på hjärtsvikt att variera.

Manifestationer av blodstagnation i lungcirkulationen

Med hjärtinsufficiens och ackumulering av stora mängder blod i lungcirkulationen, kommer dess flytande del in i alveolerna. Dessutom, på grund av överflöd kan alveolens vägg svälla och tjockna, vilket negativt påverkar gasutbytesprocessen.

Med akut utveckling kommer symptomen på lungödem och hjärtastma i första hand. Med en långvarig process kan oåterkalleliga förändringar uppstå i strukturen hos lungvävnaden och dess kärl utvecklas kongestiv skleros och brun komprimering.

Andnöd

Dyspné är det vanligaste symptomet på hjärt- och kärlsjukdomar i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.
I detta fall finns det en känsla av brist på luft, en förändring i frekvensen och andningsdjupet. Patienter klagar på att de inte andas djupt, det vill säga det finns ett hinder för inspirerande karaktär.

Detta symptom kan förekomma i de tidigaste utvecklingsstadierna av den patologiska processen, men endast med intensiv fysisk ansträngning. När tillståndet förvärras, visas andfådd och i vila och blir det mest smärtsamma symptomet på kroniskt hjärtsvikt (CHF). Samtidigt är dess utseende i ett horisontellt läge, inklusive på natten, karakteristiskt. Detta är en av kännetecknen för pulmonell patologi.

ortopné

Ortopnea är en tvingad sittposition när en person som lider av hjärtsjukdom sover ensam med en upphöjd huvudänd. Detta symptom är ett objektivt tecken på CHF, som kan detekteras vid en rutinundersökning av patienten, som i vilken situation han brukar sitta ner. Om du frågar honom att ligga ner, sedan efter några minuter börjar han kvävas.

Detta fenomen kan förklaras av det faktum att det mesta av blodet i upprätt position ackumuleras i venerna i underarmarna under tyngdkraftsverkan. Och eftersom den totala volymen av cirkulerande fluid förblir oförändrad, minskas blodmängden i lungcirkulationen signifikant. I det horisontella läget återvänder vätskan till lungorna, på grund av vilket det finns en överflöd, och manifestationerna förbättras.

hosta

Kongestivt hjärtsvikt åtföljs ofta av patientens hosta. Vanligen är det torrt eller med utsläpp av en liten mängd slemhinnor. Vid utvecklingen av detta symptom finns det två skäl:

• svullnad av bronkial slemhinna på grund av överflöd;
• irritation av den återkommande nerven i de dilaterade håligheterna i vänstra hjärtat.

På grund av det faktum att blodkroppar kan komma in i alveolens hålighet genom skadade kärl blir ibland sputumet rostigt. I detta fall är det nödvändigt att utesluta andra sjukdomar som kan leda till liknande förändringar (tuberkulos, pulmonell tromboembolism, sönderfallshålighet).

Hjärtastma

En attack av hjärtastma manifesterar sig i form av snabb förkroppsligande av kvävning tills fullständigt stopp av andningen. Detta symptom ska särskiljas från bronkialastma, eftersom behandlingsmetoderna i detta fall kommer att vara diametralt motsatta. Utseende hos patienter kan vara liknande: de andas ofta ytligt. Men i det första fallet är andning svårt, medan i andra - andas ut. Endast en läkare kan skilja dessa två villkor, därför visar en person med sådana symptom akut inlägg på sjukhuset.

Som svar på en ökning av koncentrationen av koldioxid i blodet och en minskning av mängden syre aktiveras respiratoriska centret, som ligger i medulla. Detta leder till frekventare och grunda andning, och ofta uppstår rädslan för död, vilket bara förvärrar situationen. I avsaknad av snabb intervention kommer trycket i lungcirkeln att fortsätta öka, vilket leder till utveckling av lungödem.

Lungödem

Denna patologi är det sista steget av ökande hypertoni i lungcirkulationen. Lungödem förekommer ofta vid akut hjärtsvikt eller dekompenserad kronisk process. De ovan angivna symtomen är associerade med att hosta upp rosa skumt sputum.

I allvarliga fall, på grund av ökad syremangel, förlorar patienten medvetenhet, andningen blir grund och ineffektiv. Samtidigt är det nödvändigt att genast utföra tracheal intubation och att starta artificiell ventilation av lungorna med en syreberikad blandning.

Manifestationer av blodstagnation i systemcirkulationen

Symtom associerade med blodstasis i systemcirkulationen uppträder vid primär eller sekundär höger ventrikelfel. Samtidigt finns det en uppsjö av inre organ, som i sista hand genomgår oåterkalleliga förändringar. Dessutom ackumuleras den flytande delen av blodet i de interstitiella utrymmena, vilket leder till utseendet på dold och uttalad ödem.

svullnad

Detta symptom är ett av de vanligaste vid kroniskt hjärtsvikt. Vanligtvis börjar de dyka upp i fötterna, och sedan, när sjukdomen fortskrider, stiger de upp till den främre bukväggen. Det finns flera tecken på ödem vid hjärtsvikt:

1. Symmetri, i motsats till ensidiga skador med tromboflebit eller lymhostasis.
2. Beroende på kroppens position i rymden, det vill säga efter en natts sömn, ackumuleras vätska i rygg och skinkor, medan det under gång går till nedre extremiteterna.
3. Ansiktet, nacken och axlarna påverkas vanligtvis inte, till skillnad från njurödem.
4. Att identifiera dold ödem spenderar daglig viktkontroll av patienten.

Komplikationer av långsiktigt ödem är trofiska förändringar i huden i samband med kränkningen av dess näring, bildandet av sår, sprickor och tårar från vilka vätskan flyter. När sekundär infektion kan utveckla gangren.

Smärta i rätt hypokondrium

Detta symptom är förknippat med att fylla levern med blod och öka volymen. Eftersom kapseln inte är töjbar runt finns det tryck på det från insidan, vilket orsakar obehag eller smärta. Vid kroniskt hjärtsvikt uppträder en omvandling av leverceller med utveckling av dess cirros och nedsatt funktion.

I sista skedet ökar trycket i portåven, vilket leder till vätskansamling i bukhålan (ascites). På den främre bukväggen runt naveln kan saphenösa vener öka för att bilda ett "maneterhuvud".

hjärtslag

Oftast uppträder detta symptom när hjärtmuskeln minskar snabbt, men det kan också bero på ökad mottaglighet av nervsystemet. Därför är detta symptom mer karaktäristiskt för kvinnor och uppträder mycket sällan hos män.

Takykardi är en kompensationsmekanism som syftar till normalisering av hemodynamik. Det är associerat med aktiveringen av sympatho-adrenala systemet och reflexreaktioner. Förstärkt arbete i hjärtat leder snarare till myokardieutarmning och en ökning av stagnation. Därför började behandlingen med CHF de senaste åren använda små doser av beta-blockerare, vilket sänker frekvensen av sammandragningar.

trötthet

Trötthet ses sällan som ett särskilt symptom på CHF. Det är förknippat med ökad blodfyllning av skelettmuskler och kan observeras i andra sjukdomar.

Dyspeptiska symptom

Denna term kombinerar alla tecken på ett brott mot mag-tarmkanalen (illamående, kräkningar, ökad gas och förstoppning). Funktionen i mag-tarmkanalen är nedsatt som ett resultat av minskad syreavgivning genom kärlen, såväl som på grund av de reflexmekanismer som påverkar peristaltiken.

Nedsatt njurfunktion

I samband med en spasm i njurkärlen minskar mängden primär urin, och samtidigt ökar reabsorptionen i tubulerna. Som ett resultat uppstår fluid retention och tecken på hjärtsvikt ökar. Denna patologiska process leder till dekompensering av CHF.

Hjärtinsufficiens är en fruktansvärd manifestation av sjukdomar i kardiovaskulärsystemet. Denna patologi är vanligare hos vuxna än hos barn, och manifestationerna beror på cirkulationen av blodcirkulationen där blodet stagnerar. Om vätskan ackumuleras i lungorna, utvecklas andningsfel, med de inre organens fylldhet är deras arbete stört och strukturen förändras.

Hur uppstår stagnation i lungcirkulationen och hur man behandlar den?

Innehållet

Stagnation i lungcirkulationen (ICC) är en allvarlig patologi som orsakas av sjukdomar i hjärtmuskeln eller kranskärlskärlen. Detta tillstånd med progressiv kurs leder till utvecklingen av akut hjärtsvikt. Beroende på de faktorer som orsakade sjukdomen kan behandlingen vara konservativ eller kirurgisk.

Mekanism, orsaker och tecken på utveckling av stagnation

Patologiska processer beror på den låga förmågan hos vänstra hälften av hjärtat att pumpa blod från höger hälft och lungans kärl. Den högersidiga hjärtstyrkan upprätthålls.

Villkoren kan utvecklas på grund av ett antal faktorer:

• reducerar ton och pumpkraft i vänstra atrium och ventrikel i olika sjukdomar;
• anatomiska förändringar i myokardiet på grund av ärftlig predisposition eller under dystrofiska, cikatriciala, vidhäftande processer;
• ateroskleros eller trombos av koronarkärlen, lungorna.

Olika sjukdomar kan orsaka stagnation:

• angina, ischemi, hjärtinfarkt;
• kardiomyopati, kardioskleros;

• hypertoni;
• ventil stenos i vänstra hälften av hjärtat;
• myokardit, reumatism.

Först suddas den kliniska bilden av sjukdomen. Detta beror på det faktum att lungens kärlsystem har många extra kapillärer som kan kompensera för långvarig trängsel i hjärtat. Men försvagningen av den vänstra kammaren muskeltonus över tiden leder till en ökning av volymen av blod i kärlen i lungkretsloppet, lungorna 'översvämmade' med blod, det vill säga sträcker sig det delvis in i alveolerna och orsakar deras svullnad och klumpbildning. Blodcirkulationshastigheten i lungens venösa bädd saktas ner och gasbytesfunktionen störs.

Beroende på kapillärernas kompensationsförmåga i den lilla cirkulationscirkulationen kan sjukdomen vara akut, subakut och kronisk.
I den akuta processen sker en snabb utveckling av lungödem och hjärtastma.

Ljusa kliniska tecken på lungödem

Andnöd - en känsla av brist på luft, oförmåga att ta ett djupt andetag och ökade andningsrörelser. Dyspné är ett tidigt tecken på sjukdomen, det observeras innan symptomen på hjärtsvikt uppträder. I de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen är det möjligt att upptäcka avvikelser i respirationsfunktionen först efter fysisk ansträngning, och i de senare stadierna av sjukdomen observeras det i fullständig vila. Huvudskylten på pulmonell patologi är utseendet av andfåddhet i utsatt position och på natten.

Men det finns andra tecken:

• Hosta. Det förklaras av ödem i lungvävnaden (kärl i bronkierna och alveolerna) och irritation av den återkommande nerven, hosta oftare torr, ibland med dålig sputum.

• Wheezing i lungorna och crepitus. Det första tecknet hörs som små och medelstora bubblor, den andra - som en serie av karakteristiska klick.
• Expansion av bröstet. Det är visuellt bredare än hos friska människor.
• Slöseri av slagverksljud. På nederlagssidan är han döv och tråkig.
• Försämringen av det allmänna tillståndet. Patienter har yrsel, svaghet, svimning.

För kliniken för hjärtastma, symtom som:

1. kvävning, som uppträder paroxysmalt, är det mycket svårt att andas in tills andningen stannar;
2. cyanos i ansiktet och extremiteterna, utvecklas snabbt, patienten blir blå framför ögonen;
3. generell svaghet, förvirring.

Hjärtsymptom kan observeras: tachy- och bradykardi, arytmiska kontraster, en ökning eller kritisk minskning av blodtrycket.

Eventuella komplikationer, behandlingstaktik

Effekterna av blodstagnation i lungcirkulationen innefattar:

• härdning, komprimering, lungvävnads nekros, som ett resultat - ett brott mot normala respirationsfunktioner;
• utvecklingen av dystrofa förändringar i den högra hjärtkammaren, som är under tryck och översträckningar över tiden, blir dess vävnader tunnare;

• förändringar i hjärtat kärl på grund av ökat tryck i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.

Standardforskningsmetoden är röntgen. Bilderna visar utvidgningen av hjärtat och blodkärlens gränser. Med ultraljud (ultraljud) är tydligt synliga ökade blodvolymer i vänstra kammaren. I lungorna utvidgas bronkiernas rötter, det finns flera fokala blackouts.

Behandlingen av sjukdomen är baserad på minskning av fysisk ansträngning, användning av hjärtglykosider, medel som förbättrar vävnadsmetabolism, läkemedel som minskar trycket och minskar svullnad. För att förbättra andningsfunktionen som används Euphyllinum, adrenomimetika (stimulantia).

Kirurgiska ingrepp indikeras för progressiv inskränkning av den atrioventrikulära öppningen i vänster ventrikel och stenos av ventilerna.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Att reducera hjärtens sammandragande (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtets förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venös tillförsel till hjärtat och motståndet, vilket är nödvändigt för att övervinna myokardiet för att utvisa blod i blodomloppet, över hjärtets förmåga att överföra blod till artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas som en komplikation av olika patologier av blodkärl och hjärta: hjärtsjukdomar i hjärtat, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertoni etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertension) uppträder tillväxten av hjärtsviktfenomen gradvis, under åren, medan i andra (akut hjärtinfarkt), tillsammans med en del av funktionella cellers död, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig progression av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om sin akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt som kroniskt.

Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,5-2% av befolkningen och efter 75 år är prevalensen cirka 10%. Betydelsen av problemet med incidensen av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, patientens höga dödlighet och funktionsnedsättning.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtsvikt

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtfel, som uppträder hos 60-70% av patienterna, kallad hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. De följs av reumatiska hjärtfel (14%) och dilaterad kardiomyopati (11%). I åldersgruppen över 60 år, med undantag för ischemisk hjärtsjukdom, orsakar hypertensiv sjukdom också hjärtsvikt (4%). Hos äldre patienter är typ 2 diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni en vanlig orsak till hjärtsvikt.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation med en minskning av hjärtens kompensationsmekanismer. Till skillnad från orsakerna är riskfaktorerna potentiellt reversibla, och deras reduktion eller eliminering kan fördröja förvärringen av hjärtsvikt och till och med spara patientens liv. Dessa inkluderar: överbelastning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreoidism; ta kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider) som ökar blodtrycket (izadrina, efedrin, adrenalin). uttalad och snabbt progressiv ökning av kroppsvikt, alkoholism; en kraftig ökning av bcc med massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiv endokardit; bristande överensstämmelse med rekommendationer för behandling av kroniskt hjärtsvikt.

Mekanismer för utveckling av hjärtsvikt

Utvecklingen av akut hjärtsvikt observeras ofta mot bakgrund av myokardinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi etc.). I det här fallet är det en kraftig minskning av minututlösningen och blodflödet i artärsystemet. Akut hjärtsvikt kliniskt liknar akut vaskulär insufficiens och kallas ibland akut hjärtkollaps.

Vid kroniskt hjärtsvikt kompenseras de förändringar som utvecklas i hjärtat länge av sina intensiva arbets- och adaptiva mekanismer i kärlsystemet: ökad styrka av hjärtkollisioner, ökad rytm, minskad tryck i diastolen på grund av expansionen av kapillärer och arterioler, vilket underlättar hjärttömning under systol och en ökning av perfusion. vävnader.

En ytterligare ökning av fenomenet hjärtsvikt kännetecknas av en minskning av volymen av hjärtutmatning, en ökning av restmängden blod i ventriklerna, deras överflöde under diastol och överbeläggning av myokardiella muskelfibrer. Konstant överstrykning av myokardiet, försöker trycka blod i blodet och bibehålla blodcirkulationen, orsakar kompensatorisk hypertrofi. På ett visst stadium inträffar däremot dekompensationsstadiet, på grund av myokardets försvagning, utvecklingen av dystrofi och härdningsförfaranden i den. Myokardiet själv börjar uppleva brist på blodtillförsel och energiförsörjning.

I detta stadium är neurohumorala mekanismer involverade i den patologiska processen. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket bidrar till att upprätthålla stabilt blodtryck i huvudcirkulationen samtidigt som mängden hjärtutgång minskar. Den renala vasokonstriktion som utvecklas under denna process leder till njuriskemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

Ökad hypofysekretion av antidiuretiskt hormon ökar reabsorptionen av vatten, vilket leder till en ökning i blodvolymen i blodet, ökat kapillärt och venöst tryck, ökad transudation av vätska i vävnaden.

Sålunda leder allvarligt hjärtsvikt till grova hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasväxlingsstörning

När blodflödet saktras ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% i normala till 60-70%. Arteriovenös skillnad i syrgasmättnad i blod ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Uppsamlingen av oxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsorganen leder till aktivering av basalmetabolismen. Det finns en ond cirkel: kroppen har ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose det. Utvecklingen av den så kallade syrgasskulden leder till utseendet av cyanos och andfåddhet. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och nedsatt blodsyresättning) och perifer (med långsammare blodflöde och ökad syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationsfel är mer uttalad i periferin, hos patienter med hjärtsvikt finns akrocyanos: cyanos i benen, öronen och nosspetsen.

Edema utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökande kapillärtryck och långsamt blodflöde; vatten- och natriumretention i strid med vatten-saltmetabolism kränkningar av onkotiskt tryck av blodplasma under proteinmetabolismstörning; minska inaktivering av aldosteron och antidiuretiskt hormon samtidigt som levern fungerar. Ödem i hjärtsvikt, först dold, uttryckte en snabb ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin. Utseendet på synligt ödem börjar med nedre extremiteterna, om patienten går, eller från sakrummet, om patienten ligger. Vidare utvecklas bukhinnan: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (hjärthålighet).

• kongestiva förändringar i organen

Congestion i lungorna är förknippad med nedsatt hemodynamik i lungcirkulationen. Karaktäriserad av lungens styvhet, en minskning av andningsutbytet i bröstet, begränsad rörlighet för lungmarginalerna. Det manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Stagnation av lungcirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utvecklingen av bindväv i den.

Expansionen av de ventrikulära kaviteterna och förmaken hjärtsvikt kan leda till en relativ brist på den atrioventrikulära ventiler, som manifesteras genom svallning av halsvenerna, takykardi, förstoring av hjärt gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning flatulens, förlust av kroppsvikt. När progressivt hjärtsvikt utvecklar en svår utmattning - hjärtkakeksi.

Stagnerande processer i njurarna orsakar oliguri, en ökning av den relativa densiteten av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Nedsatt funktion hos centrala nervsystemet vid hjärtfel präglas av trötthet, nedsatt mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörningar och depressiva tillstånd.

Klassificering av hjärtsvikt

Ökningstakten i tecken på dekompensering utsöndrar akut och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan förekomma i två typer:

• på vänster typ (akut vänster ventrikel eller vänster förmaksinsufficiens)
• akut höger ventrikelfel

Vid utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt enligt klassificeringen av Vasilenko-Strazhesko finns tre steg:

I (första) scenen - dolda tecken på cirkulationsfel, manifesteras endast i fysisk ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila är hemodynamiska störningar frånvarande.

Steg II (svårt) - Tecken på långvarigt cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av den lilla och stora cirkulationen) uttrycks i viloläge; allvarlig handikapp:

• Period II A - måttlig hemodynamisk störning i en del av hjärtat (vänster eller höger ventrikulärt misslyckande). Dyspné utvecklas under normal fysisk aktivitet, arbetsförmågan reduceras kraftigt. Objektive tecken - cyanos, svullnad i benen, de första tecknen på hepatomegali, svår andning.
• Period II B - djupa hemodynamiska störningar som involverar hela kardiovaskulärsystemet (stor och liten cirkel). Objektive tecken - vila i vila, märkt ödem, cyanos, ascites; total funktionshinder.

Steg III (dystrofisk, slutlig) - ihållande cirkulations- och metabolisk insufficiens, morfologiskt irreversibla störningar i organens struktur (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symtom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av en försvagning av funktionen hos en av delarna av hjärtat: vänstra atrium eller ventrikel, högra ventrikeln. Akut vänster ventrikelfel utvecklas i sjukdomar med en övervägande belastning på vänster ventrikel (hypertoni, aortafel, myokardinfarkt). Med försvagningen av vänsterkammarfunktionen ökat tryck i lungvenerna, arterioler och kapillärer, öka deras permeabilitet, vilket leder till den vätskedelen av blod propotevanie och utveckling först interstitiell och alveolära ödem följt.

De kliniska manifestationerna av akut ventrikelfel är hjärtacma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtas astma utlöses vanligtvis av fysisk eller neuros psykologisk stress. En attack av skarp kvävning uppstår oftare på natten, vilket tvingar patienten att vakna i rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av brist på luft, hjärtklappningar, hosta med svår sputum, svår svaghet, kall svettning. Patienten antar ortopediens position - sitter med benen nere. Vid undersökning är huden blek med gråaktig nyans, kall svettning, akrocyanos och allvarlig andfåddhet. Bestämd av en svag, frekvent fyllning av arytmisk puls låter utvidgningen av hjärtans gränser till vänster, döv hjärta, galopprytm; blodtrycket tenderar att minska. I lungorna, andas hårt med enstaka torra raler.

En ytterligare ökning av stagnationen av den lilla cirkeln bidrar till utvecklingen av lungödem. Skarp kvävning åtföljs av hostande med frisättning av rikliga mängder skumt rosa färgat sputum (på grund av närvaron av föroreningar i blodet). På avstånd kan du höra det bubblande andetaget med våtvassning (ett symtom på "kokande samovar"). Patientens ställning är ortopedi, cyanotiskt ansikte, nackvenor svullnar, kall svett täcker huden. Pulsen är trådlik, arytmisk, ofta, blodtrycket reduceras, i lungorna - fuktiga olika rals. Lungödem är en nödsituation som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt vid vänster atrium förekommer i mitralstenos (vänster atrioventrikulär ventil). Kliniskt manifesterad av samma förhållanden som akut misslyckande i vänster ventrikel. Akut höger ventrikelfel uppträder ofta med tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären. Utveckla stagnation i det vaskulära systemet av den systemiska cirkulationen, vilket manifesterar benet svullnad, smärta i den högra övre kvadranten, uppblåsthet, svullnad och pulsering av jugularvenerna, dyspné, cyanos, smärta eller tryck i hjärtat. Periferpuls är svag och frekvent, blodtrycket reduceras kraftigt, CVP är förhöjt, hjärtat utvidgas till höger.

I sjukdomar som orsakar dekompensering av högra hjärtkammaren uppträder hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelfel. Detta beror på de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning i vänster ventrikulär funktion, utvecklas hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med aorta defekt utvecklas mitralventilinsufficiens, arteriell hypertension, koronarinsufficiens, trängsel i de små cirkelkärlen och kroniskt vänster ventrikulärt fel. Det kännetecknas av kärl- och gasförändringar i lungorna. Det finns andfåddhet, astma (oftast på natten), cyanos, hjärtinfarkt, hosta (torr, ibland med hemoptys) och ökad trötthet.

Ännu mer uttalad trängsel i lungcirkulationen utvecklas hos patienter med kronisk mitralstenos och kronisk vänster förmaksinsufficiens. Dyspné, cyanos, hosta och hemoptys förekommer. Med långvarig venös stagnation i småcirkelns kärl förekommer skleros i lungorna och blodkärlen. Det finns en ytterligare lungobstruktion mot blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Ökat tryck i lungartärsystemet medför ökad belastning på högra hjärtkammaren, vilket orsakar dess bristfällighet.

Med den primära lesionen i högerkammaren (höger ventrikelinsufficiens) utvecklas trängsel i stor cirkulation. Rätt kammarsvikt kan följa mitral hjärtsjukdom, lungfibros, lungemfysem, och så vidare. D. Det finns klagomål av smärta och tyngd i övre högra kvadranten, utseende ödem, minskad urinproduktion, uppsvälld buk och ökad, andnöd med rörelse. Cyanos utvecklas, ibland med en icteric-cyanotisk nyans, ascites, livmoderhals- och periferala svullnader, levern ökar i storlek.

Funktionsinsufficiens hos en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid, och över tiden utvecklas totalt kroniskt hjärtsvikt med venös trängsel i strömmen av de små och större cirklarna av blodcirkulationen. Utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt uppträder också med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, förgiftning.

Diagnos av hjärtsvikt

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder rikta sig till dess tidiga upptäckt, även om inga uppenbara tecken finns.

När man samlar klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné, som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt. patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtinfarkt och reumatisk feber, kardiomyopati. Detektion av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssnande till III hjärtton och förskjutning av hjärtans gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Om hjärtsvikt misstänks bestäms elektrolyt- och gaskompositionen av blod, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och protein-kolhydratmetabolism.

Ett EKG vid specifika förändringar bidrar till att upptäcka hypertrofi och blodtillförselinsufficiens (ischemi) hos myokardiet samt arytmier. På grundval av elektrokardiografi används många stresstester med hjälp av en träningscykel (cykel ergometri) och en löpband (löpbandstest) i stor utsträckning. Sådana test med gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma de överflödiga möjligheterna till hjärtets funktion.

Med hjälp av ultraljudsekokardiografi är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att utvärdera myocardiums pumpfunktion. Med hjälp av hjärtinfarkt, IHD, medfödda eller förvärvade hjärtfel, arteriell hypertension och andra sjukdomar diagnostiseras med framgång. Radiografi av lungorna och bröstorganen i hjärtsvikt bestämmer stagnation i den lilla cirkeln, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjärtsvikt tillåter oss att uppskatta ventrikelens kontraktil förmåga med hög noggrannhet och bestämma deras volymkapacitet. I allvarliga former av hjärtsvikt utförs ultraljud i bukhålan, lever, mjälte och bukspottkörtel för att bestämma skador på de inre organen.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt utförs behandling för att eliminera den främsta orsaken (IHD, hypertoni, reumatism, myokardit etc.). För hjärtfel, hjärtaneurysm, vidhäftande perikardit, skapar en mekanisk barriär i hjärtat, ofta till kirurgisk ingrepp.

Vid akut eller svårt kroniskt hjärtsvikt är bäddstöd föreskrivet, fullständig mental och fysisk vila. I andra fall borde du hålla sig till måttliga belastningar som inte bryter mot hälsotillståndet. Vätskekonsumtion är begränsad till 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det ordineras förtätade, lätt smältbara dietmat.

Farmakoterapi vid hjärtsvikt kan förlänga och förbättra patientens tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I hjärtsvikt föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) - öka myokardial kontraktilitet, öka dess pumpfunktion och diurese, främja tillfredsställande övertolerans
• vasodilatatorer och ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärlsignalen, dilatera venerna och artärer, vilket minskar kärlmotståndet vid hjärtkollisioner och bidrar till ökad hjärtutgång
• nitrater (nitroglycerin och dess förlängda former) - förbättra blodfyllningen av ventriklerna, öka hjärtutgången, dilatera kranskärlspärl;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
• B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-till-det, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen;
• droger som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, inosin, kaliumpreparat).

Med utvecklingen av en attack av akut vänster ventrikulärfel (lungödem) injiceras patienten och förses med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjärtproducerande läkemedel (dobutamin, dopamin) injiceras, syreinhalation administreras. Med utvecklingen av ascitesvätska borttagning sker punktering i bukhålan, om det hydrothorax - pleural punktering. Syrebehandling ordineras till patienter med hjärtsvikt på grund av svår vävnadshypoxi.

Prognos och förebyggande av hjärtsvikt

Den femåriga överlevnadsgränsen för hjärtsviktpatienter är 50%. Långsiktiga prognosen är variabel, det påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, samtidig bakgrundsterapi effektivitet, livsstil, etc. Behandling av hjärtsvikt i ett tidigt skede kan fullt kompensera för tillståndet hos patienter..; Den värsta prognosen observeras vid fas III av hjärtsvikt.

åtgärder misslyckande förebyggande Heart är att förhindra utvecklingen av dess orsakar sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, högt blodtryck, hjärtsjukdomar och andra.), liksom faktorer som bidrar till dess förekomst. För att undvika progression av redan utvecklat hjärtsvikt är det nödvändigt att observera en optimal regim av fysisk aktivitet, administrering av föreskrivna läkemedel, konstant övervakning av en kardiolog.

Cirkulationsfel1

Kardiovaskulär insufficiens (kardiovaskulär insufficiens) är ett patofysiologiskt syndrom där kardiovaskulärsystemet, även under stressförhållanden, inte kan ge ett organismeres hemodynamiska behov, leder till en funktionell och strukturell ombyggnad (ombyggnad) av organ och system.

Beroende på vilken del av kardiovaskulärsystemet som främst lider, finns det:

hjärtsvikt (HF) - myokardisk dysfunktion spelar en ledande roll

vaskulär insufficiens i kärlbädden (hypotension).

Varje form av NC på snabbheten av symptom är indelad i:

akut - minuter, timmar per dag (till exempel vid hjärtinfarkt)

kronisk - utvecklas gradvis (månader).

Akut vaskulär insufficiens representeras av tre former:

kronisk - vegetativ-vaskulär dystoni.

Akut hjärtsvikt är:

plötslig störning av hjärtens pumpfunktion, vilket leder till omöjligheten att säkerställa tillräcklig blodcirkulation, trots att kompensationsmekanismer införs

utvecklas i hjärtinfarkt, akut mitral och aortaklaffinsufficiens, rubbning av väggarna i vänstra kammaren.

Akut hjärtsvikt har tre kliniska former:

Kronisk HF (CHF) är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av närvaron av andfåddhet, hjärtklappning under träning och sedan i vila, trötthet, perifer ödem och objektiva (fysiska, instrumentella) tecken på nedsatt hjärtfunktion i vila; komplicerar förloppet av många hjärtsjukdomar.

Beroende på typ av dysfunktion i hjärtat är CHF uppdelat i formerna:

Systolisk - på grund av minskad myokardiell kontraktilitet (systolisk myokardisk dysfunktion);

Diastolisk nedsatt diastolisk myokardiell avslappning (diastolisk dysfunktion);

Blandad - vanligare, ofta diastolisk dysfunktion i tid före systolisk.

Beroende på förekomsten av funktionella störningar i en viss del av hjärtat är CHF uppdelad i:

Vänster ventrikel - stagnation i lungcirkulationen;

Höger ventrikulär stagnation i systemcirkulationen;

Totalt - stagnation i båda cirklarna.

Huvudorsakerna till CHF kan delas in i:

Hjärtfel. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hjärtfel är ett tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräcklig blodcirkulation. Störningar uppstår på grund av det faktum att hjärtat inte sammandrags tillräckligt starkt och driver mindre blod i artärerna än vad som behövs för att möta kroppens behov.

Tecken på hjärtsvikt: ökad trötthet, intolerans mot fysisk ansträngning, andfåddhet, svullnad. Med denna sjukdom lever människor i årtionden, men utan ordentlig behandling kan hjärtsvikt leda till livshotande konsekvenser: lungödem och kardiogen chock.

Orsakerna till hjärtsvikt är förknippade med långvarig hjärtöverbelastning och kardiovaskulära sjukdomar: hjärtsjukdomar, högt blodtryck och hjärtfel.

Prevalensen. Hjärtsvikt är en av de vanligaste patologierna. I detta avseende konkurrerar den med de vanligaste infektionssjukdomarna. Av hela befolkningen lider 2-3% av kroniskt hjärtsvikt och bland personer över 65 år når siffran 6-10%. Kostnaden för behandling av hjärtsvikt är dubbelt så mycket som de medel som är avsedda för behandling av alla former av cancer.

Hjärtanatomi

Hjärtat är ett ihåligt fyrkammarorgan som består av 2 atria och 2 ventriklar. Atria (övre delar av hjärtat) separeras från ventriklerna med septa med ventiler (tvåbladiga och trebladiga), vilket tillåter blod att strömma in i ventriklerna och stänga, vilket förhindrar returströmmen.

Den högra halvan är tätt separerad från vänster, så det är inte så att venöst och arteriellt blod blandas.

Hjärtfunktion:

• Kontraktilitet. Hjärtmuskeln kontragerar, håligheter minskar i volymen och skjuter blod in i artärerna. Hjärtat pumpar blod genom kroppen, fungerar som en pump.
• Automatik. Hjärtat kan självständigt producera elektriska impulser som orsakar dess sammandragning. Denna funktion ger sinusnoden.
• Ledningsförmåga. På speciella sätt utförs impulser från sinusnoden till det kontraktila myokardiet.
• Upphetsning är hjärtmuskeln att vara upphetsad av impulser.

Cirklar av blodcirkulation.

Hjärtat pumpar blod genom två cirklar av blodcirkulation: stor och liten.

• Stor cirkulation - blod från vänster ventrikel kommer in i aortan och från det genom artärerna till alla vävnader och organ. Här ger det syre och näringsämnen, varefter det återvänder genom venerna till den högra halvan av hjärtat - till höger atrium.
• Lungcirkulationen - blod från höger kammare kommer in i lungorna. Här i de små kapillärerna som försvinner lungalveolerna, förlorar blodet koldioxid och är igen mättat med syre. Därefter återvänder hon genom lungorna till hjärtat, till vänster atrium.

Hjärtans struktur.

Hjärtat består av tre mantlar och en hjärtväska.

• Perikardium perikardium. Det yttre fibrösa skiktet i hjärtat av hjärtat omger hjärtat fritt. Det är fäst vid membranet och brisketen och fixar hjärtat i bröstet.
• Det yttre skalet är ett epikardium. Detta är en tunn transparent film av bindväv, som håller fast vid det muskulära skiktet. Tillsammans med perikardväskan låter hjärtat glida obehindrat under expansion.
• Det muskulära skiktet är myokardiet. En kraftfull hjärtmuskel upptar det mesta av hjärtmuren. I atrierna finns 2 lager djupa och ytliga. I magen muskelmembran 3 lager: djup, medium och yttre. Tunnande eller tillväxt och förtjockning av myokardiet orsakar hjärtsvikt.
• Det inre skalet är endokardiet. Den består av kollagen och elastiska fibrer som ger jämnheten i hjärthålen. Detta är nödvändigt för att blodet ska glida inuti kamrarna, annars kan parietal trombi bildas.

Mekanismen för utveckling av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas långsamt under flera veckor eller månader. Vid utveckling av kroniskt hjärtsvikt finns flera faser:

1. Myokardskador utvecklas till följd av hjärtsjukdom eller långvarig överbelastning.
   
2. Överträdelse av kontraktile funktionen i vänster ventrikel. Det kontragerar svagt och skickar inte tillräckligt med blod till artärerna.
   
3. Steg om ersättning. Kompensationsmekanismer aktiveras för att säkerställa hjärtets normala funktion under rådande förhållanden. Muskelskiktet i vänster ventrikel är hypertrophied på grund av en ökning i storleken av livskraftiga kardiomyocyter. Ökad adrenalinsekretion, vilket får hjärtat att komma i kontakt med allt oftare. Hypofysen utsöndrar antidiuretiskt hormon, under vilket blodinnehållet stiger i blodet. Således ökar volymen av det pumpade blodet.
   
4. Utmattning av reserver. Hjärtat släpper ut sin förmåga att leverera kardiomyocyter med syre och näringsämnen. De är bristande i syre och energi.
   
5. Steg av dekompensering - cirkulationsstörningar kan inte längre kompenseras. Det muskulära skiktet i hjärtat kan inte fungera normalt. Sammandragningar och avslappningar blir svaga och långsamma.
   
6. Hjärtfel utvecklas. Hjärtat kontraherar svagare och långsammare. Alla organ och vävnader får inte tillräckligt med syre och näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas inom några minuter och går inte igenom de stadier som är karakteristiska för CHF. Hjärtinfarkt, akut myokardit eller svåra arytmier leder till att hjärtkollisioner blir lustiga. Samtidigt sjunker blodvolymen in i arteriesystemet kraftigt.

Typer av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt - en konsekvens av hjärt-kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och långsamt fortskrider. Hjärtans vägg dämpas på grund av muskelskiktets tillväxt. Bildandet av kapillärer som ger näring av hjärtat lags bakom ökningen av muskelmassa. Nutritionen i hjärtmuskeln störs och blir styv och mindre elastisk. Hjärtat klarar inte av pumpande blod.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Dödlighet hos personer med kroniskt hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än hos sina kamrater. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnadsgraden under hela året 50%, vilket kan jämföras med vissa onkologiska sjukdomar.

Mekanism av CHF:

• Hartens genomströmning (pumpning) kapaciteten minskar - de första symtomen på sjukdomen uppträder: fysisk intolerans, andfåddhet.
• Kompensationsmekanismer syftar till att bevara hjärtans normala funktion: förstärkning av hjärtmuskeln, ökande adrenalinnivåer, ökning av blodvolymen på grund av vätskeretention.
• Hjärtaternäring: Muskelceller blev mycket större och antalet blodkärl ökade något.
• Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtans arbete är mycket värre - med varje tryck trycker det inte tillräckligt med blod.

Typer av kroniskt hjärtsvikt

Beroende på den fas av hjärtslag som störningen uppstår:

• Systoliskt hjärtsvikt (systole - sammandragning av hjärtat). Hjärtans kamrar kontrakt svagt.
• Diastoliskt hjärtsvikt (diastol - hjärtavslappningsfasen), hjärtmuskeln är inte elastisk, det slappnar inte av och sträcker sig. Därför är ventriklerna inte tillräckligt fyllda med blod under diastolen.

Beroende på orsaken till sjukdomen:

• Hjärtinfarkt hjärtsjukdomar - hjärtsjukdomar försvagar hjärtslagets muskelskikt: myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom.
• Överbelastat hjärtsvikt - myokardium försvagats till följd av överbelastning: ökad blodviskositet, mekaniska hinder för utflödet av blod från hjärtat, hypertoni.

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett livshotande tillstånd i samband med snabb och progressiv försämring av hjärtens pumpfunktion.

Mekanism för utveckling av DOS

• Myokardium kontraherar inte tillräckligt starkt.
• Mängden blod som injiceras i artärerna minskas kraftigt.
• Långsam passage av blod genom kroppsvävnader.
• Ökat blodtryck i lungans kapillärer.
• Blodstasis och utveckling av ödem i vävnaderna.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Varje manifestation av akut hjärtsvikt är livshotande och kan snabbt vara dödligt.

Det finns två typer av OCH:

Höger ventrikelfel.

Det utvecklas med skada på högra hjärtkammaren som ett resultat av blockering av lungartärens terminalgrenar (pulmonell tromboembolism) och infarkt i högra hälften av hjärtat. Detta minskar volymen av blod som pumpas av den högra kammaren från de ihåliga venerna som bär blod från organen till lungorna.
Vänster ventrikelfel orsakas av nedsatt blodflöde i kranskärlskärlen i vänster ventrikel.

Utvecklingsmekanismen: Högerkammaren fortsätter att pumpa blod i lungans kärl, vars utflöde är brutna. Lungkärlen är fulla. Samtidigt kan det vänstra atriumet inte acceptera den ökade blodvolymen och utveckla stagnation i lungcirkulationen.
Alternativ för akut hjärtsvikt:

• Kardiogen chock - en signifikant minskning av hjärtproduktionen, systoliskt tryck mindre än 90 mm. Hg. st, kall hud, slöhet, slöhet.
• Lungödem - fyllningen av alveolerna med vätska som har siktat genom kapillärväggarna åtföljs av svår andningsfel.
• Hypertensiv kris - rätt ventrikelfunktion bevaras mot bakgrund av högt tryck.
• Hjärtsvikt med hög hjärtproduktion - huden är varm, takykardi, stagnation av blod i lungorna, ibland högt tryck (med sepsis).
• Akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt - symtom på OSN är måttligt uttryckt.

Orsaker till hjärtsvikt

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

• Sjukdomar i hjärtklaffarna - leder till flödet av överskott av blod i ventriklerna och deras hemodynamiska överbelastning.
• Arteriell hypertoni (hypertensiv sjukdom) - utflödet av blod från hjärtat störs, volymen av blod i den ökar. Arbete i förbättrat läge leder till överkropp av hjärtat och sträckning av sina kamrar.
• Stenos av aortas mun - En minskning av aortas lumen leder till det faktum att blod ackumuleras i vänstra kammaren. Trycket i det stiger, ventrikeln expanderar, dess myokard svagas.
• Fördjupad kardiomyopati är en hjärtsjukdom som kännetecknas av att hjärnväggen sträcker sig utan förtjockning. Samtidigt halveras frisättningen av blod från hjärtat till artärerna.
• Myokardit - inflammation i hjärtmuskeln. De åtföljs av ett brott mot konduktivitet och kontraktilitet i hjärtat, liksom sträcker dess väggar.
• Koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt - dessa sjukdomar leder till störning av blodtillförseln till myokardiet.
• Takyarytmier - fyllningen av hjärtat med blod under diastolen störs.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en förtjockning av väggarna i ventriklerna uppträder, deras inre volym minskar.
• Perikardit - inflammation i perikardiet skapar mekaniska hinder för fyllning av atria och ventriklar.
• Bazedovoy sjukdom - i blodet finns ett stort antal sköldkörtelhormoner som har en toxisk effekt på hjärtat.

Dessa sjukdomar försvagar hjärtat och leder till att kompensationsmekanismer aktiveras, vilka syftar till att återställa normal blodcirkulation. Vid tiden förbättras blodcirkulationen, men snart går reservkapaciteten ut och symptomen på hjärtsvikt visar sig med en ny kraft.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Hjärtans sjukdomar

• Komplikation av kroniskt hjärtsvikt med stark psyko-emotionell och fysisk ansträngning.
• Lungemboli (dess små grenar). Ökat tryck i lungkärlen leder till överdriven stress på höger kammare.
• Hypertensiv kris. En kraftig ökning av trycket leder till en spasma av små artärer som matar hjärtat - ischemi utvecklas. Samtidigt ökar antalet hjärtslag dramatiskt och överbelastning av hjärtat uppträder.
• Akut hjärtarytmi - ett accelererat hjärtslag orsakar överbelastning av hjärtat.
• Akut störning av blodets rörelse inuti hjärtat kan orsakas av ventilskador, ackordbrott, kvarhållningsventilblad, perforering av ventilblad, ventrikulärt septalinfarkt, separation av papillärmuskeln som är ansvarig för ventilen.
• Akut allvarlig myokardit - hjärtinfarkt leder till att pumpfunktionen reduceras kraftigt, hjärtrytmen och ledningen störs.
• Hjärt tamponad - ackumulering av vätska mellan hjärtat och perikardväskan. I detta fall komprimeras hjärthålen i hjärtat och det kan inte helt reduceras.
• Akut arytmi (takykardi och bradykardi). Svåra arytmier strider mot myokardiell kontraktilitet.
• Myokardinfarkt är en akut kränkning av blodcirkulationen i hjärtat, vilket leder till hjärtkärlens död.
• Aortic dissektion - kränker blodutflödet från vänster ventrikel och hjärtets aktivitet som helhet.

Icke-hjärtliga orsaker till akut hjärtsvikt:

• Svår stroke. Hjärnan utför den neurohumorala reguleringen av hjärtat, med en stroke, är dessa mekanismer förvirrade.
• Alkoholmissbruk strider mot konduktiviteten i myokardiet och leder till svåra rytmförstörningar - fladdrande fladdrar.
• En attack av astma, nervös spänning och en akut brist på syre leder till rytmförstörningar.
• Förgiftning av bakteriella toxiner, som har en toxisk effekt på hjärtceller och hämmar dess aktivitet. De vanligaste orsakerna är lunginflammation, septikemi, sepsis.
• Felaktig behandling av hjärtsjukdomar eller självmissbruk av droger.

Riskfaktorer för hjärtsvikt:

• fetma
• rökning, alkoholmissbruk
• diabetes mellitus
• hypertonisk sjukdom
• sjukdomar i hypofysen och sköldkörteln, tillsammans med en ökning av trycket
• någon hjärtsjukdom
• medicinering: antitumör, tricykliska antidepressiva medel, glukokortikoidhormoner, kalciumantagonister.

Symtom på akut hjärtsvikt

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

• Dyspné är en manifestation av syrehushållning i hjärnan. Det förekommer under fysisk ansträngning, och i långt avancerade fall och i vila.
  
• Intolerans mot fysisk aktivitet. Under träning behöver kroppen aktiv blodcirkulation och hjärtat kan inte ge detta. Därför, när belastningen snabbt uppstår svaghet, andfåddhet, smärta i bröstet.
  
• Cyanos. Huden är blek med en blåaktig nyans på grund av brist på syre i blodet. Cyanos är mest uttalad vid tips av fingrar, näsor och öronloppar.
  
• Svullnad. Först finns det svullnad i benen. De är orsakade av överflöd av vener och frisättning av vätska i det extracellulära utrymmet. Senare samlas vätskan i hålrummen: buk och pleural.
  
• Blodstasis i de inre organens kärl orsakar ett misslyckande i sitt arbete:
  • Matsmältningsorganen. Pulserande i den epigastriska regionen, magont, illamående, kräkningar och förstoppning.
  • Levern. Den snabba ökningen och ömheten i levern är förknippad med stagnation av blod i kroppen. Leveren förstorar och sträcker kapseln. En person upplever smärta i rätt hypokondrium under rörelse och palpation. Gradvis utvecklas bindväv i levern.
  • Njurar. Minskar mängden urin, ökar dess densitet. Cylindrar, proteiner och blodceller finns i urinen.
  • Central nervsystemet. Yrsel, känslomässig spänning, sömnstörning, irritabilitet, trötthet.

Diagnos av hjärtsvikt

Inspektion. Vid undersökning avslöjas cyanos (blanchering av läpparna, nosspetsen och områden som är avlägsna från hjärtat). Puls frekvent svag fyllning. Blodtrycket vid akut insufficiens reduceras med 20-30 mm Hg. jämfört med arbetaren. Hjärtfel kan dock inträffa på grund av högt blodtryck.

Lyssna på hjärtat. Vid akut hjärtsvikt är det svårt att lyssna på hjärtat på grund av väsande och andningssvårigheter. Du kan dock identifiera:

• försvagning av I-tonen (ljud av ventrikulär kontraktion) på grund av försvagning av deras väggar och skador på hjärtklaffarna
• splittring (splittrad) II-ton på lungartären indikerar en senare stängning av lungartärsventilen
• Den fjärde hjärttonen detekteras när den hypertrophicerade högra ventrikeln reduceras.
• diastoliskt brus - ljudet av att fylla blodet under avslappningsfasen - blod sipprar genom lungartärens ventil på grund av sin expansion
• hjärtrytmstörningar (saktar eller accelererar)

Elektrokardiografi (EKG) krävs för alla brott mot hjärtat. Dock är dessa symptom inte specifika för hjärtsvikt. De kan förekomma i andra sjukdomar:

• tecken på ärrbildning i hjärtat
• tecken på myokardförtjockning
• hjärtrytmstörningar
• ledningsstörning

ECHO-KG med dopplerografi (ultraljud i hjärtat + Doppler) är den mest informativa metoden för diagnos av hjärtsvikt:

• en minskning av mängden blod som utstötas från ventriklarna reduceras med 50%
• förtjockning av ventrikels väggar (tjockleken på den främre väggen överstiger 5 mm)
• ökningen i hjärtkammarens volym (den transversella storleken av ventriklerna överskrider 30 mm)
• reducerad ventrikulär kontraktilitet
• expanderad pulmonell aorta
• Fel i hjärtklaffarna
• otillräcklig kollaps av den sämre vena cava vid inhalationen (mindre än 50%) indikerar en stagnation av blod i venerna i lungcirkulationen
• ökat tryck i lungartären

En röntgenstudie bekräftar en ökning av rätt hjärta och en ökning av blodtrycket i lungans kärl:

• utbulning av stammen och expansion av lungartärernas grenar
• fuzzy konturer av stora lungkärl
• ökning i hjärtstorleken
• områden med hög densitet associerad med puffiness
• Den första svullnaden dyker upp runt bronkierna. Formade karaktäristiska "bat silhouette"

Undersökning av nivån av natriuretiska peptider i blodplasma - bestämning av nivån av hormoner som utsöndras av myokardceller.

Normala nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Ju större avvikelsen från normen är, desto hårdare är sjukdomen och ju sämre prognosen. Det normala innehållet i dessa hormoner indikerar frånvaron av hjärtsvikt.
Behandling av akut hjärtsvikt

Behöver du sjukhusvistelse?

Stages av vård för en patient med akut hjärtsvikt

Huvudsyftet med behandlingen av akut hjärtsvikt:

• snabb återställning av blodcirkulationen i vitala organ
• lindra symtomen på sjukdomen
• normal hjärtrytm
• återställande av blodflödet i hjärtfoderkärlen

Beroende på typ av akut hjärtsvikt och dess manifestationer injiceras droger som förbättrar hjärtets arbete och normaliserar blodcirkulationen. Efter det var möjligt att stoppa attacken, börja behandling av den underliggande sjukdomen.